Бронхиальная астма

Определение и этиология бронхиальной астмы

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, с участием клеток, медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, связанной с иммунопатологическими механизмами, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов, кашля или затруднения дыхания, преимущественно в ночное время или ранним утром.

В этиологии принято различать следующие факторы:

• Наследственность. При наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребенка составляет 20-30%, а если больны оба родителя, то вероятность достигает 75%. Генетическим маркером предрасположенности к бронхиальной астме считаются определённые HLA- антигены.
• Гиперреактивность бронхов. Это повышенная реакция бронхов на раздражающее действие, при этом возможно развитие бронхоспазма.
• Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений влияют на развитие бронхиальной астмы. Выявлено, что даже при уменьшении контакта с вредными профессиональными факторами, неспецифическая гиперреактивность не исчезает.
• Экологические факторы. В ходе исследований выявлено, что от 3 до 6% новых случаев заболевания астмой продуцируются воздействием поллютантов.
• Питание. Употребление продуктов растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, ведут к более благоприятному течению заболевания, в то время как продукты, богатые жирами, белками растительного происхождения, легкоусвояемыми углеводами, связанны с тяжелым течением и частыми обострениями.
• Моющие средства. Различные моющие средства, в особенности аэрозоли, содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых (около 18% новых случаев).
• Биологические дефекты у практически здоровых лиц. Этот предрасполагающий фактор также имеет большое значение, так как под влиянием различных причин (обострение хронических респираторных заболеваний, контакт с аллергенами, нервно-психический стресс,, неблагоприятные метеоусловия и др.) происходит клиническая манифестация этих дефектов и развивается бронхиальная астма.

 

        Клиническая картина

В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода- предвестников, разгара и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов и проявляется: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (обильные выделения), чиханием, зудом глаз и кожи, приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, усталостью, чрезмерным диурезом, изменением настроения.

Период разгара. Больные жалуются на нехватку воздуха, сдавление в груди, экспираторную одышку. У больных возникает кашель с очень трудно отделяемой, вязкой, густой мокротой.

При общем осмотре. Больные занимают вынужденное положение – ортопноэ (сидя, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или, фиксируя руки о край стола, кровати, фиксируя верхний плечевой пояс). Больной беспокоен, испуган. Речь практически невозможна. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом.

При осмотре дыхательной системы: Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Вены шеи набухают.   

Перкуторный звук с коробочным оттенком, нижние границы лёгких опущены, подвижность нижнего края легкого ограничена.

Аускультативно на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивается много сухих свистящих хрипов.

Со стороны ССС учащенный пульс, слабого наполнения, тоны сердца приглушены.

Период обратного развития приступа имеет разную продолжительность, до нескольких суток. После приступа больные испытывают жажду, голод, хотят отдохнуть.

Существует также и кашлевой вариант бронхиальной астмы, при котором нет приступа удушья, не выслушиваются сухие хрипы, а больных беспокоит удушливый приступообразный кашель.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови.  Эозинофилия, умеренное ускорение СОЭ в период обострения;

Биохимический анализ крови. Увеличение a2 и y- глобулинов, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, сиаловых кислот.

Общий анализ мокроты. Эозинофилы, кристаллы Шарко- Лейдена –обломки эозинофилов, спирали Куршмана - слепки бронхов.

Рентгенологически.  Специфических изменений не выявляется. Во время обострений- признаки эмфиземы легких: повышенная прозрачность легких, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы.

ЭКГ. Признаки перегрузки правого предсердия во время приступа: высокие остроконечные зубцы Р в отв. II, III, aVF, V2.

Для дифференциальной диагностики применяется бронхоскопия.

Астматический статус

Тяжёлый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии.

Существует три стадии астматического статуса.

I стадия (относительной компенсации)

 Основные клинические симптомы:

1. Частое возникновение  в течение дня длительных, не  купируемых приступов удушья.

2. Приступообразный, мучительный, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой.

3. Вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.

4. На расстоянии слышны  дыхательные шумы, сухие свистящие  хрипы.

5. Выраженный цианоз и  бледность кожи и видимых слизистых  оболочек.

6. При перкуссии легких — коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно — «мозаичное» дыхание (в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних — жесткое с умеренным количеством сухих хрипов).

7. Со стороны сердечнососудистой системы — тахикардия до 120 в минуту, аритмии, боли в области сердца, АД нормальное или повышено, набухание шейных вен и увеличение печени.

8. Признаки нарушения функции центральной нервной системы — раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.

Лабораторная диагностика

1. OAK: полицитемия.

2. БАК: повышение уровня а2- и у-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот.

 Инструментальные исследования:

 ЭКГ: признаки перегрузки  правого предсердия, правого желудочка, отклонение электрической оси  сердца вправо.

II стадия (стадия декомпенсации)

Основные клинические симптомы

1. Крайне тяжелое состояние  больных.

2. Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной  судорожно хватает ртом воздух.

3. Положение вынужденное, ортопноэ.

4. Шейные вены набухшие.

5. Кожные покровы бледно-серые, влажные.

6. Периодически отмечается  возбуждение, вновь сменяющееся  безразличием.

7.При аускультации легких — над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.

8. Сердечно-сосудистая система — пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

Лабораторные данные же, что и при I стадии.

Инструментальные данные

ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.

III стадия (гиперкапническая кома).

Основные клинические симптомы

1. Больной без сознания, перед потерей сознания возможны  судороги.

2.Разлитой диффузный «красный»  цианоз, холодный пот.

3. Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание  Чейна-Стокса).

4. При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов  или резкое их ослабление.

Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков

Лабораторные данные.

OAK и БАК: данные те же, что в I стадии. Значительное увеличение  гемагокрита.

 

Лечение бронхиальной астмы

Лечебная программа включает:

1. Этиологическое лечение (элиминационная терапия, изоляция больного от окружающих аллергенов, безаллергенные палаты).

2. Патогенетическая терапия.

Воздействие на иммунологическую фазу патогенеза.

         1. Специфическая гипосенсибилизация.

         2. Неспецифическая гипосенсибилизация (разгрузочно - диетическая терапия, лечение гистоглобулином, аллергоглобулином, лечение адаптогенами).

          3. Лечение глюкокортикоидами.

           4. Лечение цитостатиками.

           5. Иммуномодулирующая терапия (гемосорбция, УФО и лазерное облучение крови)

Воздействие на патохимическую стадию.

           1. Стабилизаторы тучных клеток (кетотифен).

           2. Воздействие на медиаторы воспаления, аллергии, бронхоспазма (холинолитики, антигистаминные и др.)

            3. Антиоксидантная терапия.

 Воздействие на патофизиологическую  стадию.

            1.Бронходилататоры.

            2. Отхаркивающие.

            3. Физиотерапия.

             4. Массаж.

             5. Иглорефлексотерапия.

             6. Дыхательная гимнастика.

 

Существует ступенчатая терапия бронхиальной астмы.

1 ступень - ингалируемый b2-симпатомиметик короткого действия  по потребности не чаще 3 раз в неделю. Ингалируемый симпатомиметик при контакте с аллергеном или физической нагрузке.

2 ступень -ежедневный прием ингалируемого противоспалительного средства (кортикостероид или недокромил) по необходимости бронходилататор длительного действия. Симпатомиметик - короткого действия по потребности, не чаще 3-4 раза в день.

3 ступень - Ежедневно ингалируемые кортикостероиды. Теофиллин замедленного действия, симпатомиметик длительного действия. Короткого действия не чаще 3-4 раз в день.

4 ступень - кортикостероиды  ингалируемые ежедневно. Симпатомиметики короткого действия 1 раз в день и длительного действия. Оральные кортикостероиды. Симпатомиметики короткого действия по потребности 3-4 раз вдень.          

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы

1. Гребенев Л.А. Пропедевтика внутренних болезней //Медицина, 2001, С. 136-141
2. Шелагуров А.А. Пропедевтика внутренних болезней // Медицина, 1975, С. 101
3. Солопов В.Н. Астма. Эволючия болезни / В.Н. Солопов. – М.: Готика,2001, С. 208
4. Авдеев С.Н. Бронхиальная астма в таблицах и схемах / С.Н. Авдеев. - М.: Атмосфера, С. 20