Бронхиальная астма

Бронхиальная  астма

Бронхиа́льная а́стма-

 

• — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.(недоступная ссылка). Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения. Распространённость в мире составляет от 4 до 10 %. Для лечения используются симптоматические препараты, предназначенные для купирования приступа, и препараты базисной терапии, воздействующие на патогенетический механизм заболевания. Грозное осложнение заболевания — астматический статус[3]. Основополагающим документом является GINA — глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы

Эпидемиология

• 1 Бронхиальная астма является одним из самых распространенных хронических заболеваний детского возраста, и частота ее продолжает расти. 

 

• ·2 В настоящее время нередко отмечается гиподиагностика или поздняя диагностика бронхиальной астмы.

 

• ·3 Детская астма является серьезной социальной и финансовой проблемой.

 

• ·4 Для выработки наиболее эффективного плана мероприятий требуется изучение эпидемиологии астмы у детей с использованием стандартных методов.

 

• ·5 В числе факторов риска смерти от бронхиальной астмы – тяжелое течение болезни, врачебные ошибки (неправильная терапия, отсутствие плана лечения и письменных рекомендаций для больного), подростковый возраст больных, низкий социальный статус семьи больного.

 

•  Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 4 до 8% населения страдают бронхиальной астмой. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, во взрослой колеблется в пределах 5%. Распространенность астмы у детей варьирует в различных странах и популяциях, однако среди хронической патологии она, безусловно, является одной из самых частых. На показатели распространенности существенным образом влияют определение астмы, критерии ее диагностики, а также методика изучения.

 

•  Все статистические данные, как правило, базируются на показателях, полученных по обращаемости пациентов в лечебные учреждения. Данные, полученные таким образом, не соответствуют истинной распространенности заболевания, так как многие больные не обращаются в медицинские учреждения по разным причинам, либо врачи не устанавливают им диагноз астмы, особенно на ранних стадиях болезни и в легких случаях. 

 

•  К низким показателям распространенности астмы приводят также отсутствие четких критериев диагностики и нерегистрирование болезни из-за боязни ухудшить отчетные показатели, негативного отношения родителей ребенка к установлению диагноза хронического заболевания и т.д.

 

•  У некоторых больных, особенно с легким течением астмы, не устанавливается правильный диагноз в периоде детства вообще, а у значительной части больных с астмой более тяжелого течения диагноз устанавливается с опозданием на 2-6 лет от начала болезни. Проблемы с диагностикой приводят к отсутствию или позднему началу профилактических и лечебных мероприятий. 

 

•  Распределение по степени тяжести больных астмой, выявленных эпидемиологическими методами, выглядит следующим образом: 70% легкая степень, 25% средняя и 5% тяжелая и существенно отличается от такового, по данным официальной медицинской статистики, где легкие формы составляют около 20%, средней тяжести 70% и тяжелые 10%.

 

Патогенез

 

Ключевое звено  бронхиальной астмы любого генеза —  повышенная реактивность бронхиального  дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких  мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой  обструкции бронхов, которая проявляется  повышением сопротивления дыхательных  путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией.

Участие клеток воспаления 

 

• Участие клеток воспаления

 

• Тучные клетки. Активация тучных клеток происходит при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме. В случае эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при астме физического усилия. Будучи активированными, они высвобождают медиаторы (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2), вызывающие бронхоспазм.[1] Параллельно с этим из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лейкотриены и простагландины.

 

• Эозинофилы. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено. Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.

 

• T-лимфоциты. Их количество в дыхательных путях также повышено. Они высвобождают специфические цитокины (IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13 и др.), влияющие на процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Регуляторные T-клетки угнетают Th2-лимфоциты, поэтому повышение активности Th2-клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток. Возможно увеличение числа inKT-клеток, выделяющих Th1- и Th2-цитокины в большом количестве.

 

• Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и приносят их в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с регуляторными T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th2-клетки.

 

• Макрофаги. Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено в дыхательных путях. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностью, в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины.

 

• Нейтрофилы. Количество их в дыхательных путях и мокроте повышено у больных тяжёлой БА и курящих больных. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами.

 

Исследование  мокроты.

 

• При легком и среднетяжелом течении заболевания, особенно при экзогенной бронхиальной астме, кашель сухой. Мокрота появляется при длительном течении эндогенной бронхиальной астмы, особенно при ее сочетании с хроническим бронхитом.

 

• а. Мокрота может быть слизистой или слизисто-гнойной. Желтая или желто-зеленая мокрота появляется при распаде эозинофилов и других клеток и не обязательно свидетельствует об инфекции.

 

• б. Исследование мазков мокроты помогает в оценке эффективности кортикостероидов и диагностике инфекции. Мокроту собирают во время кашля. Если она не отходит, проводят ингаляцию физиологического раствора и перкуссионный массаж или получают мокроту с помощью катетера, введенного в трахею. В последнем случае в трахею можно ввести 3-5 мл стерильного физиологического раствора. Следует помнить, что все манипуляции, стимулирующие отхождение мокроты, могут усилить бронхоспазм. Мазки мокроты высушивают и окрашивают по Ханселу или Райту. В мазках обычно выявляется много макрофагов, эпителиальных клеток, нейтрофилов, слизи, фибрина, иногда обнаруживаются бактерии.

 

• 1) При экзогенной бронхиальной астме в мокроте определяются клетки мерцательного эпителия (25-35%), эозинофилы (5-80%), число нейтрофилов разное. При эндогенной бронхиальной астме и хроническом бронхите в мокроте присутствуют те же клеточные элементы, однако преобладают нейтрофилы, содержание эозинофилов колеблется от 5 до 20%. При обострении эндогенной бронхиальной астмы общее число клеток в мокроте увеличивается, однако соотношение между ними остается прежним, при обострении экзогенной бронхиальной астмы в мокроте повышается число эозинофилов. При лечении кортикостероидами число эозинофилов в мокроте уменьшается, что может быть критерием их эффективности при экзогенной бронхиальной астме.

 

• 2) При присоединении инфекции повышается число нейтрофилов и соотношение между нейтрофилами и эозинофилами, в мазке могут выявляться микробы. Для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антимикробным средствам проводят посев мокроты. Это исследование особенно важно при частых приступах бронхиальной астмы и неэффективности лечения.

 

Спасибо за внимание!)