Что нужно знать об атипичной пневмонии

ВИТЕБСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ  УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра пропедевтики внутренних болезней

 

 

 

 

 

Зав. Кафедрой пропедевтики

Внутренних  болезней,

д.м.н., профессор Г.И. Юпатов

 

 

 

 

Реферат

ТЕМА: Что нужно знать об атипичной пневмонии

 

 

 

 

Выполнила студентка 22 группы

2 курса. леч. Факультета

Чайдакова М.А.

 

Преподаватель- доцент,

к.м.н. Дроздова М.С.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Витебск,

2013

 

 

Оглавление

Введение: 3

Атипичная пневмония 4

Микоплазменная пневмония 5

Хламидийная пневмония 7

Легионеллезная пневмония 9

Лечение атипичной пневмонии 11

Алгоритм эмпирической антибактериальной терапии нетяжелой внебольничной пневмонии. 12

Список литературы………………………………………………………………………………………13

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

В 1937 году J.G. Scadding описал четыре случая необычного течения инфекции нижних дыхательных путей, употребив для их обозначения термин «диссеминированная фокальная пневмония». Практически одновременно с ним H.A.Reimann (1938) представил наблюдения за 8 пациентами со своеобразной клинической картиной нетяжелого респираторного заболевания, весьма близкой к т.н. диссеминированной фокальной пневмонии: сухой кашель, затрудненное дыхание/одышка, осиплость голоса, цианоз, заторможенность, профузная потливость, диффузная мелкоочаговая пневмоническая инфильтрация. Позже при попытке этиологической верификации этих случаев заболевания, для которых H.A.Reimann предложил использовать термин «атипичная пневмония» (этот термин приобретет широкую популярность значительно позже), был выделен фильтрующийся микроорганизм – т.н. агент Итона (Eaton agent). «Круг» замкнулся в 1962 году, когда культуру агента Итона удалось вырастить на агаре, и возбудитель получил современное та ксономическое название – Mycoplasma pneumoniae.

С момента первых описаний легионеллезной (Legionella pneumophila) и хламидийной (Chlamydia pneumoniae (В соответствии с современной таксономией хламидий (Evertt K.D. et al. Emended description of the order Chlamydiales, proposal of Parachlamydiaceae fam. nov. and Simkaniaceae fam. nov., each containing one monotypic genus, revised taxonomy of the family Chlamydiaceae, including a new genus and five new species, and standarts for the identification of organisms. Inter J Syst Bacterial 1999; 49: 415-440) виды Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci и Chlamydia pecorum выделены в отдельный род Chlamydophila, т.е. видовое название Chlamydia pneumoniae заменено на Chlаmydophila pneumoniae) ) пневмоний в 1976 и в 1986 гг. соответственно было обращено внимание, что вызываемый этими возбудителями симптомокомплекс легочного воспаления оказался весьма схожим с микоплазменной пневмонией. Это первоначально подмеченное клиническое впечатление легло в основу концепции синдромного подхода к диагностике пневмонии, т.е. ее разделению на типичную и атипичную.

Сегодня так называемые атипичные  микроорганизмы (т.е. возбудители атипичной  пневмонии) представляют собой весьма многочисленную группу помимо Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp., Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae к ним относят Coxiella burnetti (возбудитель Qлихорадки), респираторные вирусы (прежде всего вирусы гриппа А и В, вирусы парагриппа 1, 2 и 3, респираторный синцитиальный вирус, вирус EpsteinBarr). Сюда же включаются и более редко встречающиеся микроорганизмы возбудители туляремии (Francisella tularensis), лептоспироза (Leptospira spp.), хантавирусы, хламидиеподобный возбудитель Z. Поскольку данный перечень возбудителей становится все более пространным и громоздким, то в современной медицинской литературе более распространена лаконичная трактовка термина атипичные возбудители, включающая только M.pneumoniae, C.pneumoniae и Legionella spp.

Основные трудности, встающие перед  врачом при ведении пациентов  с атипичной пневмонией, очевидно, лежат в области ее диагностики, а не антимикробной химиотерапии. Традиционно эпидемиологические, клинические  и рентгенологические характеристики пневмонии в каждом отдельном  случае оказываются ключевыми в  этиологической ориентированности  заболевания. И, как правило, первым шагом в этом направлении является дифференциация пневмонии на типичную и атипичную.

 

Атипичная пневмония

Атипичная пневмония- это разновидность воспаления легких, спровоцированная «атипичными микроорганизмами». Исходя из этого, различаем микоплазменную пневмонию, хламидийную пневмонию, легионеллезную пневмонию, вирусную пневмонию. Чаще всего атипичная пневмония развивается у детей и подростков. Атипичная пневмония обладает некоторыми особенностями диагностики и лечения.

Возбудители атипичной пневмонии: микоплазмы, хламидии, легионеллы и вирусы.

Передача возбудителя заболевания  происходит воздушно-капельным путем, при близком контакте, если больной  кашляет, чихает, находится в одном  помещении и не носит защитной маски. Восприимчивость к заражению  людей высокая.

Микробы возбудители атипичной  пневмонии были открыты гораздо  позже бактерий. Связано это с  тем, что эти микроорганизмы обладают некоторыми микробиологическими особенностями, которые в значительной степени  затрудняют выращивание культур  этих микробов. Микоплазмы, Хламидии и  Легионеллы – это микроскопические микробы, которые одновременно похожи и на бактерий и на вирусов. Эти микробы размножаются внутри клеток организма человека, и, в отличие от обычных бактерий, практически неспособны жить вне клеток «хозяина». Таким образом, эти микробы можно назвать «внутриклеточными паразитами». Эта особенность возбудителей атипичной пневмонии (микоплазм, хламидий и легионелл) делает их схожими с вирусами, которые также не могут существовать вне организма «хозяина».

Вирусы также могут являться возбудителями атипичной пневмонии. Наверное, многие помнят об эпидемии тяжелой  атипичной пневмонии, которая поразила страны востока (Япония, Китай и др.). Возбудителем той пневмонии был  вирус из группы Коронавирусов. Также вирусное воспаление легких может возникнуть на фоне гриппа, парагриппа, инфекции респираторного синцитиального вируса (РС-инфекция).

Атипичная пневмония, чаще диагностируемая у лиц молодого возраста, начинается с продромальной симптоматики простудного заболевания сухого кашля, мышечных болей, общей слабости, насморка, умеренной лихорадки; стетоакустическая картина в легких менее демонстративна, чем при типичной пневмонии; чаще (в сравнении с типичной манифестацией воспаления легких) в анализах крови регистрируется нормальное количество лейкоцитов.

В последнее десятилетие, с улучшением этиологической диагностики инфекций нижних дыхательных путей и углублением  наших знаний в отношении факторов, влияющих на формирование клинической  картины болезни, синдромный подход с разделением пневмонии на типичную и атипичную утратил немалое число своих сторонников. Так, в частности, эксперты Британского торакального общества, 2001 и Американского торакального общества, 2001 полагают, что само синдромологическое деление пневмонии на типичную и атипичную лишено особого клинического значения, предлагая при этом сохранить разделение всех потенциальных возбудителей пневмонии на типичные и атипичные или внутриклеточные (строго говоря, M.pneumoniae в равной степени может быть отнесена как к внеклеточным, так и к внутриклеточным возбудителям, поскольку является мембранотропным микроорганизмом).

Действительно, современные исследования свидетельствуют, что клинические  проявления пневмонии определяются не только биологией возбудителя, но и такими факторами, как возраст  больного, наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний и  т.д. В этой связи атипичная пневмония (прежде всего легионеллезная) нередко имеет проявления типичной и, напротив, пневмококковая пневмония может в части случаев характеризоваться атипичной симптоматикой. Сравнение различных проявлений типичной и атипичной пневмоний зачастую свидетельствует об отсутствии достоверных различий в частоте отдельных симптомов и признаков заболеваний, и, напротив, о значительных клинических пересечениях .

Впрочем, доминирующая в настоящее  время точка зрения такова. Признавая очевидные трудности в предсказании этиологии заболевания на основе анализа клинических и рентгенологических данных, а значит, и условность разделения пневмоний на типичную и «атипичную», полагают, что подобный синдромный подход оправдан, особенно у лиц моложе 40 лет

Микоплазменная пневмония

Чаще всего возбудителем микоплазменной пневмонии является разновидность микроба M.pneumoniae (Пневмонийная микоплазма).

Заболеваемость  микоплазменной пневмонией высока у детей и подростков (до 30-40% всех случаев воспаления легких) и довольно низкая у взрослых (2-3%). В школах и детских садах возможно возникновение очагов эпидемии микоплазменной пневмонии.

Симптомы  пневмонии вызванной микоплазмами это:

• повышение температуры,
• озноб и разбитость в начале болезни,
• насморк,
• першение в горле (такое начало может напоминать обычную простуду),
• далее появляется одышка (прямой признак воспаления легких).Для микоплазменной пневмонии нехарактерны боли в груди или кровохарканье. В 20-30% случаем микоплазменное воспаление легких двухстороннее.

При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживается неоднородная инфильтрация легочной ткани, локализующаяся преимущественно в нижних долях легких, причем в 1040% случаев процесс имеет двусторонний характер. Массивная очаговосливная инфильтрация, полостные образования, плевральный выпот для микоплазменной пневмонии не характерны. Нередко даже в случаях своевременно назначенной адекватной антибактериальной терапии пневмоническая инфильтрация разрешается спустя многие недели, существенно отставая от клинического выздоровления.

Известно, что M.pneumoniae инициирует выраженную поликлональную пролиферацию лимфоцитов. Именно этим обстоятельством можно объяснить многообразие внелегочных иммунологически опосредованных проявлений заболевания кожных, суставных, гематологических, гастроинтестинальных, неврологических и др. В свое время особое внимание в диагностике микоплазменной инфекции уделялось феномену высокого титра холодовых гемагглютининов с субклиническим гемолизом (положительная проба Кумбса, ретикулоцитоз). Однако, как было установлено в последующем, данная лабораторная находка не является специфичной для микоплазмоза и с разной частотой обнаруживается при цитомегаловирусной инфекции, легионеллезе, эпидемическом паротите и особенно при инфекционном мононуклеозе.

Выделение культуры Mycoplasma pneumoniae чрезвычайно трудоемкий и длительный процесс (микроорганизм растет крайне медленно, требует 714 сут., часто и гораздо более длительных сроков инкубации, а также специальных сред, содержащих все предшественники, необходимые для синтеза макромолекул, способных обеспечить микоплазмы источниками энергии).

 

Определение антигена микоплазмы может  быть достигнуто несколькими методами. Использование поликлональной антисыворотки характеризуется очень малой специфичностью, поскольку значительное число индивидов являются здоровыми носителями инфекции. Обнаружение антигена в мокроте с использованием реакции иммуноферментного анализа (ИФА) демонстрирует вариабельную чувствительность (40–81%) и специфичность (64–100%), если при этом в качестве референс–метода рассматривается выделение культуры возбудителя. Имеющиеся в арсенале современных лабораторий коммерческие ДНК–РНК–пробы, дающие возможность идентифицировать M.pneumoniae в мазках из зева, характеризуются высокой специфичностью, но низкой чувствительностью. В настоящее время все большее внимание привлекает технология полимеразной цепной реакции (ПЦР), однако для дифференциации активной и персистирующей инфекции необходимо проведение серологических тестов.

Диагностика микоплазменной пневмонии: Тест холодовой агглютинации ввиду его низкой чувствительности и специфичности в настоящее время в клинической практике не используется. Реакция связывания комплемента демонстрирует вариабельную чувствительность (5090%) и субоптимальную специфичность. Наиболее приемлемым стандартом серологической диагностики микоплазменной инфекции сегодня является ИФА с обнаружением специфических IgG и IgM. ИФА демонстрирует высокую чувствительность и специфичность 92% и 95% соответственно. Время сероконверсии, т.е. четырехкратного возрастания титра антимикоплазменных антител при последовательном исследовании проб крови, взятых в остром периоде заболевания и в периоде реконвалесценции, обычно составляет 38 недель.

 

Хламидийная пневмония

Возбудителями хламидийной пневмонии (воспаления легких) являются различные виды хламидий (в основном Chlamydophila pneumoniae). Помимо пневмонии эти микробы могут вызвать острый бронхит, ринит.

Заболеваемость хламидийной пневмонией достигает 10% у детей и подростков. У взрослых этот тип воспаления легких встречается гораздо реже.

Симптомы  хламидийной пневмонии похожи на симптомы микоплазменного воспаления легких. Часто эта болезнь начинается с: появления насморка, упорного сухого кашля, першения в горле, хрипоты, покраснения слизистой оболочки горла. Эти особенности болезни важно учитывать как врачам специалистам, так и родителям. Крайне важно вовремя заподозрить пневмонию (отличить ее от простой простуды) и обраться к врачу для адекватного лечения. Далее болезнь проявляется симптомами поражения легких: одышка, длительное повышение температуры. респираторного хламидиоза, ввиду его недостаточной изученности, представляется менее определенной, нежели, например, микоплазменной инфекции. Установлено весьма распространенное бессимптомное или малосимптомное течение С.pneumoniaeинфекции. Так, при обследовании военнослужащихновобранцев было подтверждено, что только у 10% из числа лиц с серологически верифицированной активной хламидийной инфекцией обнаруживались клиникорентгенологические признаки пневмонии. Наверное, именно этот факт и объясняет значительную частоту бессимптомных серопозитивных лиц (2586%), причем с возрастом частота циркуляции антихламидийных антител в популяции возрастает. Бессимптомное назофарингеальное носительство C.pneumoniae определяется примерно у 57% обследуемых здоровых детей, что предполагает возможность передачи инфекции от человека к человеку с респираторными секретами.