Классификация асцита
- Краевой асцит – скопление жидкости в отлогих местах;
- Субтотальный асцит – при методах физического исследования определяется жидкость в свободной брюшной полости, пупок не выпячен, определяются участки тимпанита
над жидкостью;
- Тотальный асцит – характерно выпячивание пупка, над всей поверхностью живота – притупление или тупость.
Методы клинической
диагностики асцита
- Перкуссия до притупления в положении стоя и лёжа. При асците в положении стоя определяется притупленный
или тупой звук в нижних отделах живота,
исчезающий при переходе больного в горизонтальное
положение;
- Метод флюктуации: врач правой рукой наносит отрывочные щелчки по поверхности живота, а ладонь руки ощущает волну, передающуюся на противоположную
стенку живота.
При большом количестве
асцитической жидкости могут появляться
паховая и пупочная грыжи, варикозное
расширение вен голени, смещение диафрагмы
вверх, смещение сердца и повышение
давления в яремной вене.
Дополнительные методы диагностики асцита
- УЗИ;
- КТ;
- Исследование асцитической жидкости – обязательно. Неинфицированная асцитическая жидкость при циррозе печени является стерильным трассудатом с относительной плотностью ниже 1015, низким содержанием белка (менее 20-30 г/л). Число лейкоцитов менее 0,25 ´ 109/л, из них около 15% - нейтрофилы.
Важно проводить это исследование при
наличии признаков спонтанного бактериального
перитонита (боль, лихорадка, напряжение
мышц живота). В этом случае число лейкоцитов
превышает 0,5 ´ 109/л.
Дифференциальная диагностика
асцита
Прежде всего следует убедиться,
что увеличение живота обусловлено
асцитом. За асцит можно принять
увеличение живота при ожирении, кистах
яичников, брыжейки, беременности. Отличить
эти состояния помогают перкуссия
живота в горизонтальном и вертикальном
положении, определение флюктуации жидкости,
УЗИ и КТ.
Заболевания, протекающие с асцитом,
можно разделить на 4 группы:
- Болезни печени и её сосудов: циррозы, рак, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь;
- Болезнь брюшины: туберкулёзный перитонит,
перитониты другой этиологии, опухоли
брюшины (мезенхимома);
- Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность;
- Другие болезни: опухоли и кисты яичника (синдром Мейгса), кисты поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз,
микседема.
Самая частая причина асцита –
цирроз печени, метастазы злокачественных
опухолей в брюшину и печень, реже
туберкулёз брюшины.
Печёночная
недостаточность
Печёночная недостаточность –
комплекс нарушений метаболизма
с обязательным поражением мозга, изменениями
интеллекта, психики, моторно-висцеральной
деятельности.
Выделяют малую печёночную недостаточность
(гепатодепрессивный синдром) и большую
печёночную недостаточность (гепатаргия).
При гепатаргии в отличие от малой
печёночной недостаточности имеются признаки
печёночной энцефалопатии.
Этиология печёночной недостаточности
- Вирусные поражения печени, алкогольная болезнь;
- Интоксикация при циррозе печени анестетиками (хлороформ, фторотан, растительные яды, антибиотики, САД, цитостатики) à некроз печени;
- Массивный некроз печени у больных с циррозом, связанный с пищеводным кровотечением и всасыванием большого количества излившейся крови;
- Обтурация желчных ходов.
Патогенез печёночной недостаточности
- Из-за нарушения мочевинообразовательной функции в крови накапливается
аммиак;
- Из-за нарушения инактивации в печени минералокортикоидов à гипокалиемический внеклеточный
алкалоз т. е. рН во внеклеточном пространстве
повышается и аммиак диффундирует из области
повышенного рН в область более низкого
рН, т. е. внутрь мозговых клеток, где он
изымает a-КГ из ЦТК à снижение энергии;
- При заболеваниях печени наблюдается повышение катаболизма белка и повышение использования АК с разветвлённой цепью (валин, лейцин, изолейцин) в качестве источника энергии. Интенсивный их метаболизм
в мышечной ткани приводит к поступлению
в кровь большого количества ароматических
аминокислот – фен, тир, три. В норме соотношение
вал+лей+ иле/фен+тир+три = 3-3,5. При печёночной
недостаточности этот показатель ниже
1,5. Ароматические аминокислоты имеют
аналогичную траспортную систему при
прохождении через ГЭБ. Происходит увеличение
их концентрации в ЦНС. Они тормозят ферментативные
системы превращения тир в дофамин и норадреналин.
В результате метаболизм в ЦНС проходит
с накоплением ложный нейромедиаторов
(нейротрансмиттеры) – октопамин, фенилэтиламин,
тирамин. Они и продукты метаболизма три
– серотонин угнетают НС, приводя к истощению
ГМ и энцефалопатии.
- Активизация процессов гниения в толстой кишке приводит к повышению в крови путресцина, кадаверина, индола, скотола à интоксикация.
Основные формы большой печёночной
недостаточности
- Истинная печёночная недостаточность (гепатоцеллюлярная, эндогенная);
- Гепато-портальная, порто-системная, экзогенная,
васкулярная недостаточность.
Гепатоцеллюлярная недостаточность
- Печёночный запах;
- Синдром печёночной энцефалопатии;
- Геморрагический синдром смешанного типа;
- Печёночные знаки («малые признаки цирроза») – результат гиперэстрогенемии и усиления периферического
превращения андрогенов в эстрогены:
- Появление на коже верхней половины туловища «сосудистых звёздочек». Никогда не располагаются ниже пупка.
- Ангиомы у края носа, в углу глаз.
- Эритема ладоней, в области тенара или гипотенара, а также в области подушечек
пальцев («печёночная ладонь»);
- Лакированный, отёчный язык бруснично-красного цвета;
- Карминово-красная окраска слизистой полости рта и губ;
- Гинекомастия;
- Атрофия половых органов;
- Уменьшение выраженность вторичных половых признаков.
- Отёчно-асцитический синдром.
- Синдром «плохого питания»
- Плохой аппетит;
- Метеоризм;
- Нарушение стула;
- Исхудание;
- Проявления полигиповитаминоза;
- Лихорадка вследствие аутоиммунных процессов и повышение количества пирогенного стероида этиохоланола (нарушение его инактивации в печени);
- Желтуха;
- Биохимические изменения
- Гипоальбуминемия;
- Снижение ПТИ;
- Снижение фибриногена;
- Снижение проконвертина;
- Увеличение непрямого билирубина à возможна желтуха;
- Нагрузочные пробы – бромсульфалеиновая проба по Розенталю-Уайту – через 45 минут в норме
после введения в сыворотке крови остаётся
не более 5% краски. Задержка более 6% - положительный
(патологический) результат пробы.
Стадии гепатоцеллюлярной
недостаточности
- Компенсированная
- Общее состояние удовлетворительное;
- Умеренно выраженные боли в области печени и эпигастрии, метеоризм;
- Снижение массы тела и желтуха;
- Печень увеличена, плотная, поверхность её неровная, край острый;
- Может быть спленомегалия;
- Показатели функционального состояния печени изменены незначительно;
- Клиники выраженных проявлений печёночной недостаточности нет.
- Субкомпенсированная
- Снижение массы тела;
- Желтуха;
- Малые признаки цирроза печени;
- Гепатоспленомегалия;
- Начальные признаки гиперспленизма;
- Изменение функциональный показателей печени
- Билирубин – увеличение в 2,5 раза;
- АлАТ – 1,5-2,5 раза;
- Тимоловая проба – до 10 единиц;
- Альбумины – снижены до 40%;
- Сулемовая до 1,4 ед.
- Декомпенсированная
- Выраженная слабость;
- Значительное снижение массы тела;
- Желтуха;
- Кожный зуд;
- Геморрагический синдром;
- Отёки, асцит;
- Печёночный запах;
- Синдром печёночной энцефалопатии;
- Изменения функциональной способности печени:
- Билирубин увеличен в 3 раза и больше;
- АлАТ в 2-3 раза и больше;
- Протромбин – менее 60%;
- Общий белок – менее 65 г/л;
- Альбумины – менее 40%;
- Холестерин – менее 2,9 мкмоль/л.
Портально-печёночная
недостаточность
Этот тип наблюдается при
портальной гипертензии с развитыми
порто-кавальными анастомозами. Обычно
этот тип лучше поддаётся лечению.
Особенно характерен этот вид печёночной
недостаточности для алкогольного
цирроза печени.
Дифференциально-диагностические
характеристики форм большой печёночной
недостаточности
Тесты и синдромы |
Большая печёночная
недостаточность |
Печёночно-клеточная |
<p class="dash |