Дегенеративные заболевания позвоночника

ПМГМУ им. И. М. Сеченова

Кафедра травматологии  и ортопедии

 

 

 

 

 

 

Реферат: Дегенеративные заболевания позвоночника

 

 

 

 

 

 

 

Куратор: студент 5 курса, 29 группа

лечебного факультета

 Незовибатько Я.И.

 

Преподаватель: Бровкин С.В.

 

Москва 2013

 

Остеоартроз (ОА) – хроническое прогрессирующее заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующим изменением субхондральной кости и развитием краевых остеофитов и сопровождающееся реактивным синовитом.

ОА – самое распространенное заболевание суставов, поражающее как  мужчин, так и женщин. Чаще оно  развивается у мужчин в возрасте до 45 лет и женщин в возрасте старше 55 лет [2, 3, 12]. Распространенность ОА одинакова  у лиц обоего пола старше 70 лет, и  в этом возрасте заболевание встречается  практически у каждого. Риск утраты трудоспособности в связи с ОА так же велик, как при сердечно-сосудистой патологии, и выше, чем при любых других заболеваниях у лиц пожилого возраста. В недавнем отчете ВОЗ о социальных последствиях заболеваний указывается, что ОА коленных суставов выходит на 4-е место среди причин нетрудоспособности у женщин и на 8-е – у мужчин [9, 11].

Этиология и патогенез  ОА

В развитии ОА существенную роль играют общие конституциональные (старение, пол, ожирение, наследственность, репродуктивные особенности) и неблагоприятные  механические (травмы, профессиональные и бытовые вредности, осанка) факторы [12]. Высокая распространенность ОА обусловлена генетическими факторами, что подтверждается высоким индексом наследования заболевания (0,39–0,65 среди близнецов) независимо от предрасполагающих факторов внешней среды или демографических особенностей [12].

Различают первичный и  вторичный ОА [2, 9, 13]. Первичный (идиопатический) ОА развивается в периферических суставах, наиболее часто в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей (с образованием узелков Гебердена и Бушара), первом запястно-пястном, первом плюснефаланговом, тазобедренном и коленном суставах, межпозвоночных дисках и суставах позвоночника, особенно шейного и поясничного отделов.

В зависимости от распространенности процесса выделяют 2 формы первичного ОА:

• локальная форма характеризуется поражением одного или двух суставов (ОА суставов кистей, стоп; коленного, тазобедренного суставов; спондилоартроз);
• для генерализованной формы характерно поражение 3 и более суставов или группы суставов (проксимальные межфаланговые суставы оценивают как одну группу, а дистальные межфаланговые суставы – как другую).

Вторичный ОА развивается  в результате травмы, врожденной дисплазии  опорно-двигательного аппарата, эндокринных  заболеваний (акромегалия, гиперпаратиреоз), метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра) и другой костно-суставной патологии (ревматоидный артрит, инфекционные артриты, асептические некрозы костей).

Ведущими патогенетическими  факторами при ОА являются дегенерация  и деструкция суставного хряща, развивающиеся  вследствие несоответствия между механической нагрузкой на суставную поверхность  хряща и его способностью выдерживать  эту нагрузку [4, 5, 8]. Изменение суставного хряща может быть обусловлено как врожденными и приобретенными внутренними факторами, так и воздействием окружающей среды. Наиболее выраженные патоморфологические изменения при артрозе происходят в хрящевом матриксе. Они приводят к развитию прогрессирующей эрозии хряща и разрушению коллагеновых волокон II типа, а также к деградации протеогликановых макромолекул. В основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов – белковополисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети, которая служит основой хрящевого матрикса. Повреждение хряща при артрозе является результатом повышенного синтеза и высвобождения из хондроцитов коллагеназы и стромелизина (металлопротеаз), разрушающих протеогликаны и коллагеновую сеть. Увеличение в пораженном хряще синтеза коллагеназы и стромелизина, которое может быть генетически обусловленным и находится под контролем цитокинов, высвобождаемых из синовиальной мембраны, ведет к дальнейшей деградации матрикса хряща.

Металлопротеазы синтезируются в форме проэнзимов, которые предположительно активируются под влиянием активаторов протеаз. Активатором металлопротеаз является плазмин. В культуральных фрагментах хряща от больных ОА уровень плазмина возрастает за счет урокиназной формы плазминогенного активатора. Одновременно уровень ингибиторов плазминогенного активатора у больных ОА значительно уменьшается, что приводит к нарастанию трансформации плазминогена в плазмин. Плазмин, в свою очередь, превращает прометаллопротеазы в активные энзимы, разрушающие хрящ. С распадом хряща фрагменты коллагена и протеогликана, а возможно, и другие компоненты матрикса попадают в синовиальную жидкость и инициируют либо усиливают воспалительную реакцию в синовиальной ткани. Они могут также стимулировать выработку воспалительных пептидов либо, являясь антигенами, индуцировать аутоиммунный ответ организма или повреждать хондроциты непосредственно.

Воспаление в суставе  связано также с уровнем цитокинов, которые часто обнаруживаются в синовиальной жидкости больных ОА. Цитокины, в частности интерлейкин 1, стимулируют хондроциты и способствуют возрастанию синтеза металло- и сериновых протеаз. Кроме того, цитокины способны тормозить продукцию наиболее физиологичных ингибиторов энзимов и блокировать синтез основных элементов матрикса – коллагена и протеогликанов. Снижение уровня ингибиторов и возрастание содержания энзимов приводит к увеличению суммарной активности протеаз, что в комбинации с угнетением синтеза матрикса ведет к дегенерации хряща и развитию ОА.

В последние годы разрабатывается  концепция вязкоэластической защиты сустава: упруговязкие свойства синовиальной жидкости зависят от содержания в ней гиалуроната [4]. Способность поглощать и удерживать воду определяет физиологическую роль гиалуроновой кислоты, которая заключается в обеспечении защиты, смазки и механической стабилизации коллагеновой сети и клеток в тканях сустава и на его поверхности. При ОА в суставе нарушается реологический гомеостаз, который связан с вязкоэластическими свойствами среды сустава и обеспечивает условия для его нормального функционирования.

Морфологически при ОА хрящ из прочного, эластичного и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью. На ранней стадии ОА в местах максимальной нагрузки, как правило, формируются локальные зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях происходит фрагментация, в хряще образуются вертикальные трещины. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становится неравномерным. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями.

Клиническая картина  и диагностика ОА (спондилоартроза)

Основными клиническими проявлениями ОА являются боль, деформация и тугоподвижность суставов.

Кардинальный клинический  симптом ОА – боль в пораженных суставах. Боль носит неоднородный характер и имеет разнообразные  механизмы возникновения (табл. 1).

Таблица 1. Предполагаемые причины боли при ОА

Ткань	Механизм боли
Субхондральная кость	Медуллярная гипертензия, микропереломы,воспаление
Остеофиты	Травматизация нервных окончаний в периостиуме
Связки	Растяжение
Энтезисы	Воспаление
Суставная капсула	Воспаление, растяжение
Околосуставные мышцы	Спазм
Синовиальная оболочка	Воспаление

При ОА описывают 4 основных типа боли:

1. “Механический тип боли” характеризуется возникновением под влиянием дневной физической нагрузки и стиханием за период ночного отдыха; связан со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых структур. Это самый частый тип боли при ОА.
2. Непрерывные тупые ночные боли чаще в первой половине ночи связаны с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления.
3. Кратковременные (15–20 минут) “стартовые боли” возникают после периодов покоя и проходят на фоне двигательной активности; обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит – фрагменты хрящевой и костной деструкции. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в завороты суставной сумки – “суставная мышь”.
4. Постоянные боли обусловлены рефлекторным спазмом близлежащих мышц, а также развитием реактивного синовита.

Для синовита, помимо боли в суставе (как при движении, так и в покое), характерны утренняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. По мере прогрессирования заболевания рецидивы синовита учащаются. Постепенно развиваются деформация и тугоподвижность суставов за счет фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. На ранней стадии ОА нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц. При прогрессировании заболевания на снижение объема движений влияют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей [9, 11].

Наиболее значимым в диагностике  ОА является рентгенологическое исследование опорно-двигательного аппарата. В  настоящее время выделяют:

• обязательные рентгенологические симптомы:  
  а) сужение суставной щели;  
  б) остеофиты;  
  в) субхондральный остеосклероз;
• необязательные рентгенологические симптомы:  
  а) околосуставной краевой дефект костной ткани;  
  б) субхондральные кисты;  
  в) внутрисуставные обызвествленные хондромы.

Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом, вовлеченным в  патологический процесс [9].

Спондилоартроз – это  разновидность ОА с локализацией дегенеративного процесса в межпозвоночных суставах, являющихся обычными синовиальными  суставами с двумя суставными поверхностями, покрытыми гиалиновым хрящом. В настоящее время доказано, что процессы дегенерации хряща  при ОА и спондилоартрозе развиваются  по однотипному сценарию [1, 7, 10].

Спондилоартроз – самая  частая причина болей в пояснице у лиц пожилого возраста. При артрозе  фасеточных суставов боль обычно двухсторонняя, локализуется в отличие от дискогенной паравертебрально, а не по средней линии, усиливается при длительном стоянии и разгибании и уменьшается при ходьбе и сидении [1, 7].

Позвоночный столб выполняет  две основные задачи, которые с  точки зрения механики кажутся диаметрально противоположными. С одной стороны, позвоночный столб должен быть гибким. С другой стороны, он должен быть жестким  и негнущимся, особенно при нагрузке, для того чтобы поддерживать анатомические  отношения и защищать нервные  элементы. Одна из первых моделей, описывающая  создание прочности позвоночника, была развита Panjabi [10]. Согласно этой модели, прочность позвоночника возникает, когда нервная подсистема получает движение, нагрузку и позиционную информацию от рецепторных органов, расположенных в суставах, мышцах и связках [10]. Нервная подсистема определяет специфические требования для контроля положения и движения и активирует мышечную систему. Координация и интеграция центральной (нервной), пассивной (костно-связочной) и активной (мышечной) подсистем обеспечивает сбалансированные реакции, направленные на то, чтобы позволить позвоночному столбу справиться с его двойной ролью. Эти компоненты и их функции кратко представлены в табл. 2.

Таблица 2. Модель прочности позвоночника по Panjabi

Подсистема	Компоненты	Функции
Пассивная   (костно-связочная)	Позвонки, межпозвоночные диски, межпозвонковые суставы, связки позвоночника, суставные капсулы	Прочность по направлению  к крайним амплитудам. Передача информации о позе и нагрузке
Активная (мышечная)	Мышцы позвоночника	Генерация силы. Движение. Прочность
Контрольная (нервная)	Чувствительные/двигательные рецепторы, локализованные в мышцах, связках, сухожилиях	Обрабатывают информацию от активной и пассивной систем. Координация прочности и движения

Эти мышечные ответы управляемы контрольными механизмами центральной  нервной системы, главным образом, спинальными рефлексами. Костно-связочная  структура создает основу, на которой  предыдущие системы будут действовать, и это с помощью системы  обратной связи обеспечивает информацией  о позе и нагрузке. Мышечная система  обеспечивает первую линию “защиты” от нефизиологических движений позвоночника. Эта “защита” координируется нервной  системой.

Выделение функциональной двигательной единицы позвоночного столба – позвонково-двигательного сегмента (ПДС) – позволяет оценить объем движений на уровне каждого сегмента [10]. Движения в ПДС осуществляются за счет дугоотростчатых суставов и межпозвонковых дисков. Очевидно, что движения в ПДС различны на протяжении позвоночника не только по объему, но и происходят в разных плоскостях. Это объясняется особенностями анатомического строения и пространственной ориентации межпозвонковых суставов.

Доказано, что в дегенеративно-измененном ПДС происходит синтез противоспалительных цитокинов (интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли с формированием “неврогенного воспаления”. Этот патогенетический компонент формирования боли является одним из основополагающих при спондилоартрозе. Однако практически на появление болевой импульсации всегда откликаются мышцы, отвечая тонической рефлекторной реакцией, а их избыточное напряжение при длительном болевом синдроме приводит к дисфункции миофасциальных тканей и усугублению боли. Сокращенная мышца выделяет метаболиты, которые в нормальных условиях вымываются кровью. При длительном мышечном спазме нарушается кровоток, и накопленные метаболиты активируют болевые рецепторы. Боль, вызванная локальным мышечным спазмом, сама по себе может являться стимулом, провоцирующим спазм. Из вышесказанного следует, что болевой синдром при спондилоартрозе всегда осложняется формированием рефлекторных мышечно-тонических реакций. Локализация боли при мышечно-тонических синдромах связана с подвергшимся ирритации корешком и особенностями вторичного поражения нервных стволов по компрессионно-ишемическому типу на уровне спазмированных мышц.