Фоновые и рпедраковые заболевания шейки матки

 

Министерство образования РФ

Ульяновский государственный  Университет

Институт медицины, экологии и физической культуры

Кафедра акушерства и гинекологии

 

 

 

Реферат на тему:

 

ФОНОВЫЕ И  ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ШЕЙКИ  МАТКИ

 

 

                       

 

 

   Выполнила:

                                                   Студентка группы ЛД-08/1

                          Галеева А.А

                         Проверила:

                          Гордеева И.В.

 

 

Ульяновск 2013г. 

СОДЕРЖАНИЕ:

1. Этиопатогенез заболеваний шейки матки
2. Факторы развития фоновых и предраковых заболеваний шейки матки
3. Классификация заболеваний шейки матки
4. Клиника заболеваний шейки матки
5. Диагностика фоновых и предраковых заболеваний шейки матки
6. Лечение фоновых и предраковых заболеваний шейки матки
7. Клиническая тактика ведения больных с различными формами фоновых и предраковых заболеваний шейки матки

 

 

 

Фоновые и предраковые заболевания шейки матки

Среди гинекологических заболеваний  у женщин репродуктивного возраста патология шейки матки встречается  в 10—15 % случаев. Рак шейки матки  в настоящее время является самым  часто встречающимся онкологическим заболеванием женских половых органов. Он составляет около 12 % от числа всех злокачественных опухолей, выявляемых у женщин.

Отмечается определенная этапность и стадийность патологических процессов шейки матки в развитии канцерогенеза. Выделяют фоновые и предраковые заболевания, рак in situ и распространенный рак шейки матки.

Фоновыми называются заболевания и изменения влагалищной части шейки матки, при которых сохраняется нормоплазия эпителия, т.е. происходит правильное митотическое деление эпителиальных клеток, их дифференцировка, созревание, эксфолиация. К этим заболеваниям относятся: псевдоэрозия, эктропион, полип, эндометриоз, лейкоплакия, эритроплакия, папиллома, цервициты, истинная эрозия.

К предраковым состояниям шейки матки относят дисплазию эпителия — патологические процессы, при которых отмечается гиперплазия, пролиферация, нарушение дифференцировки, созревания и отторжения эпителиальных клеток.

 

1. Этиопатогенез заболеваний шейки матки

Предрак, а в последующем и рак шейки матки формируются на фоне доброкачественных нарушений многослойного плоского эпителия (эктопия, метаплазия). Это становится возможным благодаря бипотентным свойствам резервных клеток, которые могут превращаться как в плоский, так и в призматический эпителий.

Эктопия цилиндрического эпителия развивается двумя путями:

1) образованием из резервных  клеток на поверхности шейки  матки не плоского, а цилиндрического  эпителия (основной путь развития  эктопии); 
2) замещением эрозии плоского эпителия воспалительного или травматического происхождения однослойным цилиндрическим эпителием, происходящим из цервикального канала (второстепенный путь развития эктопии).

Метаплазия — процесс превращения резервных клеток в плоский эпителий. Плоскоклеточная метаплазия связана с пролиферацией резервных клеток, которые являются необходимым фактором для злокачественной трансформации. К формированию предрака (дисплазии) приводит перекрытие цилиндрического эпителия плоским.

2. Факторы развития фоновых и предраковых заболеваний шейки матки

1. Воспалительные заболевания гениталий вызывают некробиоз многослойного плоского эпителия шейки матки и его десквамацию с последующим образованием на ней эрозиро-ванных участков, заживление которых происходит за счет разрастания из цервикального канала цилиндрического эпителия, не характерного для влагалищной экосреды. В этой зоне образуется псевдоэрозия. В дальнейшем цилиндрический эпителий замещается многослойным плоским эпителием.

Особо важное значение в возникновении дисплазии шейки матки принадлежит вирусу папилломы человека (ВПЧ).

Он проникает в базальные  клетки эпителия через микротравмы, образующиеся при половых контактах. ДНК вируса попадает в клетку после  сбрасывания белковой оболочки и  поступает в клеточное ядро. Находясь в базальном слое в небольшом  количестве копий, ДНК вируса не обнаруживается (латентный период). При дальнейшей экспрессии вируса развивается субклиническая, а затем клиническая стадии заболевания. Характерный цитопатический эффект ВПЧ — койлоцитоз — возникает в поверхностных слоях эпителия, при этом ядро принимает неправильную форму и становится гиперхромным из-за скопления в нем вирионов, в цитоплазме появляются вакуоли.

В настоящее время идентифицировано более 100 различных типов ВПЧ, из которых 30 инфицируют генитальный тракт  человека. Среди типов ВПЧ-инфекции выделяют группы различного онкологического риска. Так, к низкому онкологическому риску относят ВПЧ 6, 11, 40, 42, 43, 44 и 61 типов; к среднему риску — 30, 33, 35, 39, 45, 52, 56, 58; к высокому риску — 16, 18 и 31 типы вируса.

В зараженных клетках вирусный геном  может существовать в 2-х формах: эписомальной (вне хромосом) и интегрированной в клеточный геном. Для доброкачественных поражений характерна эписомальная форма, для карцином — интеграция в геном раковой клетки. Эписомальная фаза нужна для репликации вируса и сборки вириона. Эта фаза гистологически характеризуется как цервикальная интраэпителиальная неоплазия легкой степени (CIN-1). Появление анэуплоидии, клеточной атипии, цитологической активности соответствуют средней и тяжелой степени цервикальной интраэпителиальной неоплазии (CIN-2 и CIN-3).

Совокупность ВИЧ-инфекции и ВПЧ  увеличивает риск малигнизации. Кроме  того, возникновению дисплазии шейки  матки могут способствовать синергизм  вируса простого герпеса, хламидий и ЦМВ.

2. Травматические повреждения шейки матки, возникшие после родов или абортов (предрасполагающим фактором является нарушение трофики и иннервации тканей), а также барьерные средства контрацепции и влагалищные тампоны типа «Тампакс». 
3. Гормональные нарушения (повышение гонадотропной функции, сдвиги в метаболизме эстрогенов с преобладанием эстрадиола, увеличение оксигенированных форм 17-кетостероидов). 
4. Иммунные нарушения (увеличение уровня цитотоксических Т-лимфоцитов, уменьшение количества клеток Лангерганса в шейке матки. Степень дисплазии пропорциональна уровню иммуносупрессии). 
5. Сексуальная активность (раннее начало половой жизни и большое число половых партнеров). 
6. Инволютивные (возрастные) изменения половых органов, а также снижение резистентности организма, особенности метаболизма и гормональные нарушения. 
7. Использование КОК с повышенным содержанием гестагенов. 
8. Курение (риск заболевания повышается с увеличением количества сигарет в день и продолжительностью курения). 
9. Наследственный фактор: риск возникновения рака шейки матки у женщин с отягощенным семейным анамнезом.

 

3. Классификация заболеваний шейки матки

(Е.В.Коханевич, 1997 с дополнениями и изменениями)

I. Доброкачественные фоновые процессы:

А. Дисгормональные процессы: 
1. Эктопия цилиндрического эпителия (эндоцервикоз, железистая эрозия, псевдоэрозия): простая, пролиферирующая, эпидермизирующая. 
2. Полипы (доброкачественные полипоподобные разрастания): простые; пролиферирующие; эпидерми-зирующие. 
3. Доброкачественная зона трансформации: незаконченная и законченная. 
4. Папилломы. 
5. Эндометриоз шейки матки. 
Б. Посттравматические процессы: 
1. Разрывы шейки матки. 
2. Эктропион. 
3. Рубцовые изменения шейки матки. 
4. Шеечно-влагалищные свищи.

В. Воспалительные процессы: 
1. Истинная эрозия. 
2. Цервицит (экзо- и эндоцервицит): острый и хронический.

II. Предраковые состояния:

1. Дисплазия.

1. Простая лейкоплакия
2. Поля дисплазии: 
   • многослойного сквамозного эпителия; 
   • металлазированного призматического эпителия.
3. Папиллярная зона трансформации: 
   • многослойного сквамозного эпителия; 
   • метаплазированного призматического эпителия.
4. Предопухолевая зона трансформации.
5. Кондиломы.
6. Предраковые полипы.

Б. Лейкоплакия с атипией клеток. 
B. Эритроплакия. 
Г. Аденоматоз.

III. Рак шейки матки

А. Преклинические формы: 
1. Пролиферирующая лейкоплакия. 
2. Поля атипического эпителия. 
3. Папиллярная зона трансформации. 
4. Зона атипической трансформации. 
5. Зона атипической васкуляризации. 
6. Рак in situ (внутриэпителиальный, стадия 0). 
7. Микрокарцинома (стадия I А). 
Б. Клинические формы рака: экзо-, эндофитная, смешанная.

Гистологическая классификация  дисплазии (Richart, 1968)

Цервикальная интраэпителиалъная неоплазия (CIN) делится на: 
♦ CIN I — слабая дисплазия; 
♦ CIN II — умеренная дисплазия; 
♦ CIN III — тяжелая дисплазия и преинвазивный рак.

 

4. Клиника заболеваний шейки матки

I. Фоновые процессы

Эрозия — патологический процесс  на влагалищной части шейки матки, характеризующийся в начальной  стадии дистрофией и десквамацией плоского многослойного эпителия (изъязвления, эрозия) с последующим развитием  на эрозированной поверхности цилиндрического эпителия.

Выделяют истинную эрозию и псевдоэрозию.

Истинная эрозия шейки  матки — повреждение и десквамация многослойного плоского эпителия влагалищной части шейки матки вокруг наружного зева.

По этиологическому принципу выделяют следующие виды истинной эрозии:

1. Воспалительная (в результате мацерации и отторжения эпителия), чаще в репродуктивном возрасте. 
2. Травматическая (травмирование, например, влагалищными зеркалами), чаще в постменопаузальном возрасте. 
3. Постожоговая (после отторжения струпа в результате химио-, электро- или криовоздействия), чаще в репродуктивном возрасте. 
4. Трофическая (при выпадении матки, после лучевой терапии), чаще в постменопаузальном возрасте. 
5. Раковая (при распаде раковой опухоли ШМ), чаще в постменопаузальном возрасте. 
6. Сифилитическая — чаще в репродуктивном возрасте.

При осмотре в зеркалах невооруженным  глазом эрозия имеет ярко-красную  окраску, легко кровоточит. Кроме  сифилитической, трофической и раковой  эрозии все остальные виды быстро подвергаются эпидермизации и через 1—2 недели покрываются многослойным плоским эпителием.

При кольпоскопии истинная эрозия определяется как дефект эпителия с обнаженной подэпителиальной стромой, при этом дно ниже уровня многослойного плоского эпителия, края четкие. После применения 3 % раствора уксусной кислоты дно истинной эрозии бледнеет, при использовании раствора Люголя дно окраску не воспринимает, окрашивается только окружающий многослойный плоский эпителий. При гистологическом исследовании выявляется отсутствие эпителиального покрова на границе с истинным многослойным плоским эпителием. На поверхности этого патологического участка видны отложения фибрина и кровь. В подэптелиальной соединительной ткани выражены воспалительный процесс, лейкоцитарная инфильтрация, выявляются расширенные капилляры, кровоизлияния, отек ткани.

Истинная эрозия относится к  непродолжительным процессам: существует не более 1—2 недель, и переходит  в псевдоэрозию.

Псевдоэрозия (эндоцервикоз) шейки матки — замещение многослойного плоского, эпителия цилиндрическим кнаружи от переходной между ними зоны при различных предшествующих патологических процессах. При отсутствии последних данное явление называется эктопией.

Виды псевдоэрозий:

1. Прогрессирующая — образование железистых структур на поверхности и в глубине шейки матки. Шейка увеличивается за счет разрастания цилиндрического эпителия и желез слизистых оболочек цервикального канала, а также в результате резервно-клеточной гиперплазии. Процесс характеризуется образованием кист в железах псевдоэрозии, изменения шейки матки проявляются увеличением размеров, лимфоцитарной инфильтрацией, разрастанием соединительной ткани.

2. Стационарная — вторая фаза  псевдоэрозии, во время которой часть эрозированных желез остается под нарастающим многослойным плоским эпителием и превращается в ретенционные кисты (наботовы кисты), которые бывают единичные или множественные, диаметр их 3—5 мм.

3. Заживающая (эпидермизирующая) — после лечения воспалительных процессов, устранения гормональных нарушений. Процесс заживления происходит в обратном порядке: цилиндрический эпителий вытесняется многослойным плоским, образующимся из резервных клеток. Цилиндрический эпителий псевдоэрозии подвергается дистрофии с последующей десквамацией. Псевдоэрозия исчезает при полном отторжении цилиндрического эпителия с образованием железистых структур. Но часто кистозные образования остаются. Кисты бывают различных размеров: от 2—3 мм до 1 -2 см, за счет этого деформируется и увеличивается шейка матки. При замещении плоского эпителия цилиндрическим на-блюдаются явления непрямой метаплазии (дифференцировки) резервных клеток в клетки многослойного плоского эпителия. При этом происходит ороговение зрелого метапластического эпителия в форме кератоза (полное ороговение клеток, без ядер с образованием кератогиалинового слоя), паракератоза (неполное ороговение клеток без кератогиалинового слоя, но с ядрами), гиперкератоза (чрезмерное ороговение эпителия).