Функциональная диспепсия

Введение.

Диспепсия принадлежит  к числу наиболее часто встречающихся  гастроэнтерологических жалоб. Частота  синдрома диспепсии (uninvestigated dyspepsia) у взрослого населения в странах мира варьирует от 7% до 41% (рис. 1) и составляет в среднем около 25% [1–3]. Столь широкая распространенность диспепсии не удивительна, поскольку к появлению симптомов могут приводить как нарушения деятельности верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) органического или функционального генеза, так и нарушения полостного пищеварения в кишечнике (синдромом мальдигестии) (рис. 2).

Вопросам  функциональной диспепсии (ФД) в последние  годы уделяется очень большое  внимание. Различные аспекты этой актуальной проблемы постоянно обсуждаются  в ходе проводимых ежегодно Российских гастроэнтерологических недель, детально освещаются в лекциях на сессиях.

Национальной  школы гастроэнтерологов.

К сожалению, значительное число практикующих врачей (в частности, врачей-терапевтов,

к которым прежде всего обращаются больные с симптомами диспепсии) до сих пор не приняли концепцию о функциональной диспепсии, предпочитая пользоваться в своей работе «проверенным» диагнозом хронический гастрит.  Выраженные боли или чувство жжения в эпигастральной области при этом боли не носят постоянный характер, связаны с приемом пищи или возникают натощак, не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации и не сопровождаются признаками дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди. Названный синдром может сочетаться с постпрандиальным дистресс-синдромом. В свою очередь, о постпрандиальном дистресс-синдроме можно вести речь в тех ситуациях, когда у больного, по меньшей мере несколько раз в неделю, после еды при приеме обычного объема пищи возникают чувство переполнения в эпигастральной области или раннее насыщение. При этом постпрандиальный дистресс-синдром может сочетаться с тошнотой и синдромом боли в эпигастрии.

3. Функциональная  диспепсия и хронический гастрит

Диагноз «хронический гастрит» в настоящее время практически  перестал существовать в зарубежной гастроэнтерологии как клинический  диагноз. В западноевропейских странах  этим термином пользуются сейчас только морфологи, характеризуя выраженность и прогрессирование структурных  изменений слизистой оболочки (СО) желудка (часто в связи с инфекцией Helicobacter pylori [H. pylori]). Если же говорить о гастроэнтерологах-клиницистах, то они в своих работах при обнаружении соответствующих клинических симптомов применяют в аналогичных ситуациях термин «функциональная диспепсия», несмотря на наличие у данных пациентов эндоскопически и гистологически подтвержденных признаков хронического гастрита. Иная картина сложилась в нашей стране. Российские врачи стационаров и поликлиник термин «функциональная диспепсия» почти никогда не применяют, и диагноз «хронический гастрит» возникающих не в результате сопутствующих хронических воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, а вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности, нередко обусловленных нервно-психическими факторами. Правильное понимание практикующими врачами взаимоотношений между хроническим гастритом и функциональной диспепсией остается чрезвычайно важным для выработки последующей тактики обследования и лечения таких больных.

2. Определение

В соответствии с рекомендациями согласительного  совещания Международной рабочей  группы по совершенствованию диагностических  критериев функциональных заболеваний  желудочно-кишечного тракта (Римские  критерии III, 2006 г.) под функциональной диспепсией понимают комплекс расстройств, включающих в себя боли и чувство  жжения в подложечной области, чувство  переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при общей продолжительности жалоб не менее 6 мес) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями.

О функциональной диспепсии говорят в тех случаях, когда у больного отсутствуют  заболевания (язвенная болезнь, опухоли, хронический панкреатит и др.), позволяющие  включить их в группу органической диспепсии. В зависимости от преобладания в клинической картине тех  или иных жалоб выделяют два основных клинических варианта ФД: синдром  боли в эпигастрии (прежнее название – язвенноподобный вариант) и постпрандиальный дистресс-синдром (прежнее название – дискинетический вариант). О синдроме боли в эпигастрии принято говорить в тех случаях, когда у больного, по меньшей мере 1 раз в неделю, отмечаются умеренные или выраженные боли или чувство жжения в эпигастральной области. При этом боли не носят постоянный характер, связаны с приемом пищи или возникают натощак, не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации и не сопровождаются признаками дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди. Названный синдром может сочетаться с постпран-

диальным дистресс-синдромом. В свою очередь, о постпрандиальном дистресс-синдроме можно вести речь в тех ситуациях, когда у больного, по меньшей мере несколько раз в неделю, после еды при приеме обычного объема пищи возникают чувство переполнения в

эпигастральной области или раннее насыщение. При этом постпрандиальный дистресс-синдром может сочетаться с тошнотой и синдромом болиь в эпигастрии. Характеристика симптомов функциональной диспепсии

Симптом Определение

Боли в  эпигастрии под эпигастрием понимается область, расположенная между мечевид-

ным отростком грудины и пупочной областью и ограниченная справа и слева соответствующими среднеключичными линиями. Некоторые пациенты субъективно расценивают боли как чувство «повреждения тканей», другие могут интерпретировать свои жалобы не как боли, а как неприятные ощущения чувство жжения в эпигастрии представляет собой неприятное ощущение жара в эпигастральной области чувство переполнения в эпигастрии после еды расценивается как неприятное ощущение длительной задержки пищи в желудке раннее насыщение Чувство переполнения желудка вскоре после начала приема пищи независимо от объема съеденного ее количества, в результате чего прием пищи не может быть завершен атрофических изменений развивается дисплазия эпителия, а у 1–2% – рак желудка. Показано, что колонизация слизистой H. pylori повышает риск развития рака желудка кишечного типа (не кардиального) в 4–6 раз и 60–90% всех случаев появления злокачественных новообразований обусловлены именно этой инфекцией. Проведение эрадикационной терапии у больных хроническим гастритом дает возможность приостановить прогрессирование (а в ряде случаев даже вызвать обратное развитие) атрофических изменений и предотвратить возникновение раковой опухоли. Сегодня широко применяется косвенная диагностика атрофических изменений СО фундального и антрального отделов желудка с помощью определения сывороточных маркёров –пепсиногена и гастрина-17 (так называемая «Гастропанель»). Обнаружение низкого уровня пепсиногена (<25 мкг/л) с высокой долей вероятности свидетельствует о выраженной атрофии СО фундального отдела. При атрофических изменениях СО антрального отдела выявляется низкий уровень базального и стимулированного гастрина-17, что обусловливается уменьшением количества G-клеток. Таким образом, указание в диагнозе о наличии у больного хронического гастрита (прежде всего его атрофических форм) абсолютно необходимо, поскольку это позволяет правильно оценить риск развития рака желудка, определить показания к проведению эрадикационной терапии, включить пациента в соответствующую группу диспансерного наблюдения. Чего не дает врачу и пациенту диагноз «хронический гастрит»? Во-первых, диагноз «хронический гастрит» не несет никакой информации об имеющихся у больного каких-либо жалобах

(как уже  говорилось, в большинстве случаев хронический гастрит протекает бессимптомно). Попытка выйти из положения с помощью формулировки диагноза как «хронический гастрит в стадии обострения» (при наличии симптомов диспепсии) или «хронический гастрит в стадии ремиссии» (при их отсутствии) не решает проблему, так как обострение и ремиссия хронического гастрита – понятия сугубо морфологические и не

коррелируют с наличием или отсутствием клинических симптомов (бывает хронический гастрит с выраженной морфологической активностью и отсутствием клинических симптомов и, наоборот, гистологически неактивный поверхностный хронический гастрит с выраженными диспепсическими жалобами). Во-вторых, диагноз «хронический гастрит» не может объяснить механизм возникновения у больного симптомов диспепсии и соответственно помочь в выборе лекарственных препаратов, способствующих их устранению. Указанные пробелы восполняет диагноз «функциональная диспепсия» остается в терапевтической и гастроэнтерологической практике одним из наиболее популярных. Из чего исходили создатели Римских критериев функциональных расстройств желудочнокишечного тракта, когда при характеристике клинических симптомов, отмечающихся у таких больных, они стали применять вместо термина «хронический гастрит» термин «функциональная диспепсия» Из того, что хронические воспалительные изменения слизистой оболочки желудка сами по себе не служат – вопреки прежним представлениям – причиной возникновения диспепсических жалоб.

Хотя хронический гастрит и обнаруживается у большинства пациентов с функциональной диспепсией, он столь же часто выявляется у лиц, не предъявляющих никаких жалоб [33], а уменьшение активности хронического гастрита после проведения эрадикации H. pylori лишь в небольшом проценте случаев приводит к исчезновению симптомов диспепсии. В свою очередь, эффективность применения антисекреторных препаратов при функциональной диспепсии не зависит отхарактера сопутствующих гастритических изменений. Не случайно поэтому ни одна из трех современных классификаций хронического гастрита («Сиднейская», 1990; «Хьюстонская», 1994; классификация OLGA, 2008) не содержит раздела, касающегося оценки клинических проявлений. Произошедшая замена диагноза «хронический гастрит» диагнозом «функциональная диспепсия» имеет как свои плюсы, так и определенные минусы. К положительным сторонам этой замены

можно отнести  правильное понимание природы диспепсических жалоб, предъявляемых больными хроническим гастритом, что, безусловно, способствует оптимизации проводимого лечения и улучшению его результатов, к отрицательным – отказ от оценки имеющихся у пациентов с функциональной диспепсией морфологических изменений

СО желудка.

Этот изначальный  «перекрест» симптомов существенно  усложняет всю дальнейшую стратегию  выявления, лечения и формирования прогноза у больных с диспепсией различной этиологии. Тем не менее, в новейших эпидемиологических исследованиях  установлено, что почти у 2/3 пациентов  с диспепсией (около 20% населения) жалобы возникают вследствие первичной  дисфункции желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) в отсутствии заболеваний  ЖКТ, а также системной патологии  и могут быть диагностированы  как функциональная диспепсия (ФД).

 Современные  научные представления рассматривают  ФД как гетерогенное расстройство.

 Среди  этиологических факторов ФД свою  роль играют:

• наследственность;
• наличие нарушений моторной функции желудка и кишечника;
• инфекция Helicobacter pylori;
• факторы психосоциального характера и образа жизни (алкоголь, курение, питание);
• ятрогенные лекарственные влияния (прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), антибиотиков, теофиллина, препаратов наперстянки и др.).

 Предполагают, что у ряда больных имеет  место наследственно детерминированная  (генотип GN бета-3 cc) высокая висцеральная чувствительность желудка и/или ДПК к физиологической нейрогуморальной стимуляции. Периодическая активация нейрогуморальной стимуляции под влиянием изменения рациона питания, стресса, курения, нарушений сна и других факторов у больных с ФД приводит к гиперацидности в желудке и ДПК и развитию ассоциированных с ацидификацией ДПК нарушений гастродуоденальной моторики (функциональный гастро- и дуоденостаз), которые и становятся причиной диспепсии. Характерно, что уровень базальной и стимулированной секреции соляной кислоты у большинства больных с ФД остается в пределах нормы, хотя и может приближатьcя к гиперацидности, характерной для пептической язвенной болезни. Высокая висцеральная чувствительность у пациентов с ФД часто сочетается с психоэмоциональными особенностями, которые близки к признакам неадекватной реакции личности на хронический стресс: тревожностью и невротизмом, депрессивностью, склонностью к ипохондрии, нарушением психологической и социальной адаптации. Эти особенности нередко провоцируют появление симптомов ФД и нивелирутся после соответствующей медикаментозной коррекции или изменения обстановки, в которой находится больной.

 Различные  нарушения гастродуоденальной моторики выявляют у 75% больных ФД:

 замедление  эвакуаторной функции желудка;

 снижение  частоты и амплитуды перистальтики  желудка;

 нарушение  антродуоденальной координации;

 ослабление  постпрандиальной моторики антрального отдела;

 нарушение  рецептивной и адаптивной релаксации  желудка, что приводит к нарушению  распределения пищи внутри желудка  и вызывает чувство быстрого  насыщения;

 нарушения  циклической активности желудка  в межпищеварительном периоде: тахи-, брадигастрия, антральная фибрилляция [8, 9].

 ФД нередко  сочетается с другими функциональными  заболеваниями ЖКТ. «Перекрест»  с синдромом раздраженной кишки  (СРК) выявляют, по разным данным, у 30–50% пациентов с ФД [11–15]. «Перекрест»  с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) встречается в 7–20% случаев ФД [16–18]. У значительной части больных ФД сочетается с дискинезией желчевыводящих путей [15]. Выявление других форм функциональной патологии ЖКТ не исключает диагноза ФД и должно приводить к включению этих самостоятельных заболеваний в диагноз и соответствующей коррекции терапевтической тактики. Учитывая конституциональный характер патогенеза, прогноз при ФД можно считать не связанным с инвалидизацией, но неблагоприятным: симптомы диспепсии упорны и существенно снижают качество жизни пациентов и служат причиной значительных материальных затрат. Пациенты с ФД существенно чаще и дольше пребывают на больничном листе и чаще обращаются за медицинской помощью [1].

 Органическую  диспепсию диагностируют у пациентов  с заболеваниями, имеющими ясные  этиологические и патофизиологические  причины развития устойчивой  гиперацидности и нарушений моторики верхнего отдела ЖКТ: пептическая язвенная болезнь, хронический панкреатит (ХП), желчнокаменная болезнь (ЖКБ), сахарный диабет (СД), нарушения функции щитовидной железы, хроническая ишемия желудка и органов панкреатодуоденальной зоны и другие [1, 5–7]. Таким образом, несмотря на низкую специфичность симптомов, заболевания, приводящие к органической диспепсии, уже на ранних этапах диагностики сопровождаются специфичными клинико-инструментальными проявлениями. Течение и прогноз органической диспепсии прямо зависит от выявления ее этиологии и адекватности фармакологического и нелекарственного лечения. В целом ряде случаев, в том числе с применением широких возможностей современной малоинвазивной хирургии, прогноз органической диспепсии может оказаться более оптимистичным, чем при ФД.

 Диагностика  ФД нередко встречает трудности,  обусловленные низкой специфичностью  симптомов, различиями в понимании  и современной интерпретации  понятий ФД, органической диспепсии  и мальдигестии. На практике в понятие ФД чаще всего включают метеоризм, тошноту, нарушения стула, характерные как для различных нарушений полостного пищеварения, так и для СРК и ГЭРБ. Указанные разночтения стали одним из обоснований необходимости очередного обновления рекомендаций по диагностике функциональных заболеваний ЖКТ, которое было проведено в рамках согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний ЖКТ (Римские критерии III, 2006). Согласно им (рис. 3), ФД включает в себя боли и чувство жжения в подложечной области, чувство переполнения в эпигастрии после еды и чувство раннего насыщения .