Геморрагический шок

 

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

 

 

Геморрагический шок (ГШ) —  комплекс изменений, возникающих в  ответ на патологическую кровопотерю  и характеризующийся развитием  синдрома малого выброса, гипоперфузии тканей, полисистемной и полиорганной недостаточности. Акушерский геморрагический  шок является одной из причин материнской  смертности (2—3-е место в структуре  причин материнской смертности).

Геморрагический шок развивается  при кровопотере более 1 % от массы  тела (1000—1500 мл). На фоне экстрагенитальной  патологии, гестозов, слабости родовой  деятельности, при неадекватном обезболивании  родов симптомы шока могут появиться  при меньшей кровопотере (800—I ООО  мл).

Этиология. Причиной геморрагического шока является кровотечение, которое может быть обусловлено преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрывом матки, частичным плотным прикреплением или приращением плаценты, гипотонией и атонией матки, эмболией околоплодными водами. Тяжелое маточное кровотечение возможно также при наличии мертвого плода в матке.

Патогенез. В акушерстве патогенез ГШ сходен с таковым при травматическом шоке ввиду наличия болевого фактора во время родов при неадекватном их обезболивании и различных манипуляциях (акушерские щипцы, ручное обследование матки, ушивание разрывов родовых путей), при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Родовой травматизм и кровопотеря — два фактора, определяющих развитие акушерского шока.

В основе патогенеза ГШ лежат  изменения макро- и микрогемодинамики, обусловленные гиповолемией, гипоперфузией, анемической и циркуля-торной гипоксией  с развитием дистрофических изменений  в жизненно важных органах. Нарушение  гемодинамики и тканевого метаболизма  зависит от величины кровопотери  и интенсивности кровотечения.

Первоначально при острой кровопотере (700—1300 мл, 15—25 % ОЦК) в ответ  на снижение ОЦК и сердечного выброса  развиваются компенсаторные реакции, заключающиеся в активации симпатико-адреналовой  системы с выделением катехоламинов, что приводит к тахикардии, повышению  тонуса емкостных сосудов (венул), увеличению венозного возврата. При продолжающейся кровопотере повышается резистентность артериол. Вазоконстрикция артериол и прекапиллярных сфинктеров способствует централизации кровотока. В результате этого снижается циркуляция крови в коже, кишечнике, печени и обеспечивается оптимальный кровоток в головном мозге, сердечной мышце.

Одновременно с сосудистыми  изменениями наблюдаются задержка воды в организме и приток интерстициальной жидкости в сосудистое русло за счет повышения секреции антидиуретического гормона и альдостерона. Происходящие изменения увеличивают ОЦК, и систолическое артериальное давление может оставаться на уровне выше критического. Однако компенсаторные реакции стабилизации макрогемодинамики происходят в ущерб состоянию микроциркуляции, особенно в органах, не являющихся жизненно важными. Вазоконстрикция способствует увеличению агрегационной способности эритроцитов, вязкости крови, появлению патологических форм эритроцитов, развитию гиперкоагуляции (повышение концентрации фибриногена, увеличению скорости свертывания крови). Изменения внутрисосудистого звена микроциркуляции наряду с вазоконстрикцией приводят к прогрессирующему падению скорости кровотока и нарушению перфузии тканей.

Указанные нарушения при  своевременной остановке кровотечения могут компенсироваться самостоятельно.

При продолжающемся кровотечении (кровопотеря 1300—1800 мл, 25— 45 % ОЦК) происходит усугубление нарушений макро- и  микрогемодинамики. Прогрессирующая  гиповолемия стимулирует открытие артериовенозных шунтов. При этом кровь циркулирует из артериол по артериовенозным анастомозам, минуя капилляры, усугубляя гипоксию тканей, которая способствует локальной дилатации сосудов, что дополнительно снижает скорость кровотока и ведет к резкому падению венозного возврата к сердцу. Низкая скорость кровотока в микроциркуляторном русле создает условия для образования клеточных агрегатов и оседания их в сосудах. На эритроцитных и тромбоцитных агрегатах образуется фибрин, который первоначально растворяется благодаря активации фибринолиза. Взамен растворенного фибрина осаждается новый, что является причиной уменьшения его содержания в крови (гипофибриногенемия). Агрегаты эритроцитов, обволакиваемые белками, склеиваются, образуя большие клеточные конгломераты, что выключает из кровотока значительное количество эритроцитов. В эрит-роцитных агрегатах одновременно происходит гемолиз эритроцитов. Развивающийся процесс секвестрации красной крови, или сладж-феномен (появление в сосудах неподвижных патологически измененных эритроцитов и эритроцитных агрегатов), приводит к сепарации крови, появлению плазматических капилляров, свободных от эритроцитов.

На этом этапе ГШ развивается  явная картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания  крови (ДВС-синдром). В кровотоке  снижается уровень факторов свертывания  крови. Уменьшение обусловлено как  коагулопатией убыли вследствие потери факторов свертывания во время кровотечения, так и потреблением про коагулянтов в процессе активации внутрисосудистого свертывания крови и активации фибринолиза, свойственного ДВС-синдрому (коагулопатия потребления). При прогрессирующем снижении ОЦК в результате секвестрации крови, длительного артериоло-спазма нарушение микроциркуляции становится генерализованным. Малый сердечный выброс не способен компенсировать значительное снижение ОЦК. В результате начинает снижаться артериальное давление. Гипотония является кардинальным симптомом, свидетельствующим о декомпенсации кровообращения.

В тканях жизненно важных органов  при декомпенсации кровообращения развивается метаболический ацидоз за счет анаэробного гликолиза, в  условиях которого нарушается электролитное  равновесие, приводящее к внутриклеточному отеку, одновременно активируются перекисное окисление липидов и лизосомальные  ферменты с разрушением мембран  и гибелью клеток. В систему  общей циркуляции поступает большое  количество кислых метаболитов и  агрессивных полипептидов высокой  концентрации, обладающих токсическими свойствами. Образующиеся пол и пептиды  в первую очередь угнетающе влияют на миокард, дополнительно приводя  к снижению сердечного выброса.

Представленные нарушения  кровообращения и метаболизма не исчезают самостоятельно даже после  остановки кровотечения. Для нормализации органного кровотока необходимо проведение своевременного лечения. В  отсутствие адекватной терапии или  при продолжении кровотечения (2000— 2500 мл и более, свыше 50 % ОЦК) нарушения  гемодинамики и метаболизма прогрессируют. Под влиянием местной гипоксии артериолы и прекапиллярные сфинктеры теряют тонус и перестают реагировать даже на высокие концентрации эндогенных катехоламинов. Атония и дилатация сосудов приводят к капилляростазу, внутрисосудистому свертыванию крови и перемещению жидкости из сосудистого и внеклеточного секторов в клеточный, что способствует необратимым дистрофическим изменениям во всех органах. Капилляростаз, атония сосудов, внутриклеточный отек — характерные признаки необратимости процесса при геморрагическом шоке.

Различные органы при ГШ поражаются неодинаково. Прежде всего  нарушается кровообращение в легких (шоковое легкое), в почках (шоковая  почка), в печени (центролобулярный некроз), в гипофизе с последующим  возможным развитием синдрома Шихена. По мере нарушения микроцир-куляции  изменяется плацентарный кровоток. Обширное микроциркулятор-ное русло плаценты забивается клеточными агрегатами. В  результате блокады сосудов перфузионный резерв плаценты сокращается, приводя  к снижению фетоплацентарного кровотока  и гипоксии плода. Впоследствии присоединяются структурные повреждения миометрия, в основе которых лежат вначале  отек миоцитов, а затем их деструкция. Наиболее характерным признаком  шоковой матки является отсутствие сократительной активности в ответ  на введение утеротоников (окситоцина, простагландинов). Финальной стадией  синдрома шоковой матки является матка Кувелера. При ГШ длительнее других сохраняются функции сердечно-сосудистой и нервной систем. Потеря сознания у больных в состоянии шока наступает при АД ниже 60 мм рт. ст., т.е. уже в терминальном состоянии.

Клиническая картина. По клиническому течению в зависимости от объема кровопотери выделяют 3 стадии шока:

I — легкая,

 II — средняя,

III — тяжелая. 

Особенностью акушерских кровотечений являются их внезапность  и тяжесть. При этом стадийность  развития ГШ не всегда четко определяется. Наиболее выраженные клинические проявления шока наблюдаются при преждевременной  отслойке нормально расположенной  плаценты, при разрывах матки в  родах, во время которых очень  быстро, уже в первые 10 мин, может  возникнуть преагональное состояние. В то же время при длительном кровотечении на фоне гипотонии матки, если оно  повторяется малыми порциями, трудно бывает определить грань, когда организм из стадии относительной компенсации  переходит в фазу декомпенсации. Относительное благополучие в состоянии  роженицы дезориентирует врача, и он может внезапно оказаться перед  констатацией критического дефицита ОЦК. Для объективной оценки степени  тяжести состояния при тяжелых  кровотечениях необходимо учитывать  следующий комплекс клинико-лабо-раторных данных:

• окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота  дыхания и пульса, уровень артериального  давления (АД) и центрального венозного  давления (ЦВД), шоковый индекс (отношение  уровня АД к пульсу) Ачьговера (при  гестозах не всегда информативен);

• минутный диурез, относительная  плотность мочи;

• показатели клинического анализа крови: гематокрит, количество эритроцитов, содержание гемоглобина, показатель кислотно-основного состояния  и газового состава крови, состояние  водно-электролитного и белкового  обмена;

• показатели гемостаза: время  свертываемости крови по Ли — Уайту, число и агрегация эритроцитов, концентрация фибриногена, антитромбина III, содержание продуктов деградации фибрина/фибриногена, паракоагуляционные пробы.

При развитии ГШ для раннего  выявления изменений и предупреждения развития осложнений необходимо осуществлять непрерывное наблюдение за жизненно важными функциями больной. Изменение  представленных показателей в зависимости от величины кровопотери и степени тяжести шока.

1- я стадия — компенсированный  шок.

2- я стадия — декомпенсированный  обратимый шок.

3- я стадия — декомпенсированный  необратимый шок.

   При 1-й стадии, или стадии компенсированного шока, кровопотери обычно выше 700 мл, но не превышает 1200 мл, при этом потеря ОЦК составляет 15— 20%. Шоковый индекс равен 1. Шоковый индекс — это отношение частоты сердечных сокращений к величине систолического давления.

 

Сознание женщины при  этом обычно сохранено, но беспокоит  слабость, могут быть головокружение, сонливость, сопровождающаяся зевотой. Кожные покровы бледные, конечности холодные, вены спавшиеся, что затрудняет их пунктирование (поэтому очень  важным профилактическим мероприятием является установление контакта с веной  при наличии факторов риска по кровотечению заранее). Дыхание учащено, пульс повышен до 100 уд./мин, артериальное давление снижено незначительно, не более чем до 100/60 мм рт. ст. Количество выделяемой мочи снижено в 2 раза.

 

При 2-й стадии, или стадии декомпенсированного обратимого шока, кровопотеря более 1200 мл, но не превышает 2000 мл, при этом потеря ОЦК составляет 20—45%, шоковый индекс равен 1,5. При этой стадии выражена резкая слабость, заторможенность, наблюдается резкая бледность, акроцианоз, холодный пот. Дыхание учащено с нарушением ритма. Пульс слабого наполнения, учащенный до 120—130 уд./мин. Систолическое АД от 100 до 60 мм рт. ст. Диастолическое АД снижено еще существеннее и может не определяться. Выраженная олигурия (снижение почасового диуреза до 30 мл/ч).

При 3-й стадии, или стадии декомпенсированного необратимого шока, кровопотеря более 2000 мл и потеря ОЦК более 45-50%. Шоковый индекс более 1,5. Пациентка находится без сознания, резкая бледность (мраморность) кожных покровов. Пульс на периферийных сосудах не определяется. Частота сердечных сокращений 140 и более, нарушения ритма, систолическое артериальное давление 60 мм рт. ст. и ниже, определяется с трудом, диастолическое приближается к 0. Дыхание ослаблено, с нарушенным ритмом, анурия.

        Доврачебная помощь. Акушерка обязана установить причину кровопотери и по возможности произвести гемостаз, установить контакт с веной, вводить кровезаменители. Необходимо срочно вызвать врача или доставить женщину в стационар, объяснить экстренность ситуации. До прибытия врача (до доставки в стационар) поддерживать жизнеобеспечение, осуществлять уход, проводить психопрофилактическую помощь женщине и ее родственникам. Объем доврачебной помощи определяется доступностью врачебной помощи и объемом кровопотери. В стационарах больших городов врачебный этап начинается практически сразу же, после прибытия врача акушерка выполняет его назначения. В отдаленных районах, где врачебная помощь менее доступна, акушерка должна выполнить больший объем, включая оперативные вмешательства, например ручное обследование полости матки и массаж матки на кулаке.

         Лечение.Массивное акушерское кровотечение с геморрагическим шоком — комплексная проблема, требующая координированных действий команды специалистов.

     При остановке  кровотечения во время беременности  показано экстренное родоразрешение  и применение утеротоников. При  неэффективности переходят к  следующим мерам:

1) селективная эмболизация  маточных артерий (если есть  возможность);

2) гемостатические швы:  «рюкзачный» по B-Lynch, «квадратный»  по Cho, «матрасный» по Hamann, а также  шов,стягивающий нижний маточный  сегмент;

3) перевязка магистральных  сосудов (a. hypogastrica) и/или перевязка маточных артерий;

4) гистерэктомия.

Для остановки кровотечения после родов следует примененять  в порядке очередности:

1) наружный массаж матки;

2) утеротоники;

3) ручное обследование  матки;

4) ушивание разрывов родовых  путей.

После ручного обследования возможно применение внутриматочной баллонной  тампонады (тампонадный тест). При  отсутствии эффекта показано применение всех указанных выше оперативных (включая  ангиографический) методов остановки  кровотечения.

Реанимационное пособие  осуществляют по схеме ABC: дыхательные  пути (airway), дыхание (breathing) и кровообращение (circulation). То есть необходимо оценить проходимость дыхательных путей и адекватность дыхания, применить ингаляцию кислорода или ИВЛ с кислородом и восстановить адекватное кровообращение.

  Крайне важно обеспечить  периферический или центральный  венозный доступ через два  или более катетера.

    Также необходимо  выполнение катетеризации мочевого  пузыря, электрокардиоскопии, пульсоксиметрии,  определение АД, учёт кровопотери.