Гипертонический криз

Е.Е. Гуртовская (1971) приводит случай развития двустороннего острого приступа глаукомы на фоне гипертонического криза. У больного, который находился на стационарном лечении по поводу гипертонической болезни III стадии, внезапно появились тошнота, боль в глазах, резко снизилась острота зрения, артериальное давление повысилось до 33,3/20,0 кПа (260/150 мм рт. ст.). На следующий день окулист установил двусторонний острый приступ глаукомы. Через 4 дня острота зрения правого глаза 0, левого – 0,01–0,02 Д – не корригировалась. Внутриглазное давление правого глаза 8,26 кПа (62 мм рт. ст.), левого – 2,67 кПа (20 мм рт. ст.), артериальное давление – 25,3/13,3 кПа (190/100 мм рт. ст.). На 5-е сутки приступ купировался на обоих глазах; острота зрения левого глаза повысилась до 0,04–0,05 Д, правого – оставалась равной 0. После массивной гипотензивной терапии при выписке острота зрения правого глаза повысилась до 0,3–0,4 Д, внутриглазное давление снизилось до 3,07 кПа (23 мм рт. ст.).

Встречаются и смертельные случаи от осложнений гипертонического криза. Так, В.Т. Лубашевский, А.Ж. Петрикас (1978) описали симптоматический гипертонический криз, развившийся у больного с диффузным гломерулонефритом в период проведения торусальной анестезии 2% раствором новокаина с адреналина гидрохлоридом (2 капли 0,1% раствора адреналина гидрохлорида в 5 мл новокаина) с целью удаления кариозного зуба. Через 3–5 мин у пациента появились сильная головная боль, головокружение, тошнота, артериальное давление повысилось до 34,7/16,0 кПа (260/120 мм рт. ст.). Больному внутривенно введен дибазол и произведено кровопускание 200 мл крови. Однако состояние его прогрессивно ухудшалось, артериальное давление стало 36,0/21,3 кПа (270/160 мм рт. ст.), появилась рвота, больной потерял сознание и вскоре скончался.

При патологоанатомическом исследовании обнаружено кровоизлияние в подпаутинное пространство и в левое полушарие большого мозга с прорывом в IV желудочек.

Вполне вероятно, что 2 капли адреналина гидрохлорида вместе с новокаином, случайно и быстро введенные в кровяное русло, включили патологический механизм с развитием гипертонического криза, закончившегося смертельным исходом.

Как казуистический случай описан (Г.Я. Левина, 1978) инфаркт мозжечка при гипертоническом кризе. Особенностью данного случая является необычайный патогенез нарушения мозгового кровообращения. У больной, страдавшей долгие годы гипертонической болезнью, развился гипертонический криз с тяжелым отеком вещества мозга. Вероятно, развитию столь выраженного отека способствовала левожелудочковая недостаточность, усиливавшая гипоксию, и тем самым нарастание отека, обусловленного гипертоническим кризом. Отек мозга привел к смещению и сдавлению мозгового ствола и задней нижней мозжечковой артерии, что послужило причиной развития инфаркта правого полушария мозжечка с массивным кровоизлиянием в некротизированную ткань. В патогенезе инфаркта большое значение имел редко встречающийся вариант хода правой задней нижней мозжечковой артерии, которая в виде петли располагалась на миндалине мозжечка и оказалась сдавленной в большом затылочном отверстии.

Заключение

Больных с некупирующимся или осложненным гипертоническим кризом, а также больных с неосложненным, но впервые возникшим гипертоническим кризом, после оказания им экстренной врачебной помощи следует госпитализировать в кардиологическое или терапевтическое отделение.