Гормоны щитовидной железы

 

8.Патологии тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз.

Гипертиреоз (тиреотоксикоз) - синдром, обусловленный избыточным образованием тиреоидных гормонов и повышенным их уровнем в крови. Крайняя степень гипертиреоза называется тиреотоксикозом или Базедовой болезнью

 

Характеризуется повышением основного обмена (до 150%). Усиление катаболизма белков ведёт к потере оссеомукоида тканью кости и, соответственно, к остеопорозу. При воздействии токсических доз тиреотропных гормонов в миокарде наблюдается разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, снижение интенсивности синтеза и усиление распада белка, неоднородность электрического потенциала миокарда. Совокупность симптомов: тахикардия, увеличение скорости кровотока и объёма циркулирующей крови получило название 'тиреотоксическое сердце'.

 

Проявления гипертиреоза также включают различные многосистемные сдвиги, куда относятся нервозность, повышенная раздражительность, бессонница, похудание, слабость, потливость. При гипертиреозе наблюдается расстройства микроциркуляции, приводящие к необратимой гипотензии. Различные нарушения проявляются на уровне желудочно-кишечного тракта, печени и почек.

 

Гипотиреоз.

Дефицит содержания свободных Т3 и Т4 в сыворотке крови обуславливает появление клинического состояния, известного как гипотиреоз.

 

Различают первичный гипотиреоз, вызванный нарушениями образования тиреоидных гормонов на уровне щитовидной железы. К этой группе относят аномалии щитовидной железы, эндемический зоб, воспалительные процессы в железе, врождённые нарушения синтеза тиреоидных гормонов, тиреостатическую терапию.

Вторичный гипотиреоз обусловлен нарушениями образования и секреции ТТГ в гипофизе, а третичный поражением гипоталамических центров, секретирующих тиреолиберин. Отдельно рассматриваются периферические нарушения, связанные с появлением антител к гормонам, снижением числа ядерных рецепторов, снижением периферического дейодирования тироксина, ведущим к понижению уровня более активного Т3. У 95% больных наблюдается первичный гипотиреоз, лишь у 5% - вторичный и третичный.

 

В основе развития синдрома гипотиреоза лежит длительный дефицит йодированных гормонов в организме со снижением окислительных процессов и термогенеза, накоплением продуктов обмена, что приводит к нарушениям ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, а также к дистрофии и слизистому отёку различных органов и тканей (миксидема). Миксидематозный отёк представляет собой экстрацеллюлярное накопление мукополисахаридов, резко увеличивающих гидрофильность тканей. Одновременно нарушается обмен коллагена, уменьшается выделение оксипролина с мочой. Тиреоидные гормоны оказывают прямое действие на миокард, и при их резком недостатке выявляется брадикардия, ослабление сократительной способности миокарда, уменьшение скорости кровотока и объёма циркулирующей крови.

 

При гипотиреозе фильтрация почек сокращается до 75% нормы, выявляется умеренная протеинурия. У больных развиваются отёки, при этом общее количество воды и натрия в организме увеличивается.

 

Нарушения липидного обмена выражаются замедленным усвоением жиров тканями; торможение процессов катаболизма, и выведения продуктов распада жиров ведёт к повышению содержания холестерина, триглицеридов, в меньшей степени фосфолипидов в крови.

 

Нарушения углеводного обмена проявляются замедлением всасывания глюкозы. Обмен всосавшихся углеводов значительно не нарушен, что подтверждается сохранением нормального дыхательного коэффициента.

 

Проведение заместительной терапии быстро ликвидирует симптомы и обменные нарушения при гипотиреозе.

 

Эндемический зоб – заболевание, встречающееся в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде и характеризующееся увеличением ЩЖ.

По данным ВОЗ Йоддефицитные заболевания наиболее распространенные неинфекционные заболевания человека. Недостаточность йода - самая распространенная причина умственной отсталости, которую можно предупредить.

 

Как происходит развитие зоба:

Дефицит йода + наследственная предрасположенность -> Увеличение щитовидной железы

->Нормальный размер:Мужчины – до 25 мл, Женщины до 18 мл

 

Йододефицитный зоб

1.При йодном дефиците происходит компенсаторное увеличение щитовидной железы – формируется зоб

2.Длительно существующий йодный дефицит приводит к формированию узловых образований щитовидной железы

3. У части лиц формируется функциональная автономия щитовидной железы, чаще всего проявляющаяся многоузловым токсическим зобом

 

Последствия хронического йодного дефицита

1.Беременность и грудное  вскармливание-нарушение функции  щитовидной железы у женщины, нарушения интеллектуального и  физического развития детей

2.Детский возраст-снижение  обучаемости, нарушения развития, эутиреоидный зоб

3. Взрослые-эутиреоидный зоб (диффузный, узловой)

4. Пожилые-многоузловой эутиреоидный и токсический зоб

 

Йододефицитный зоб

Наиболее частое заболевание щитовидной железы (80% от всей тиреоидной патологии).

 

Зоб оказывает механическое давление на соседние органы, изменяет объем шеи, в результате чего может сопровождаться следующими симптомами:

-неприятные ощущения  в области шеи при застегнутом  воротнике;

-чувство давления, комка  в горле;

-визуальное увеличение  шеи;

-затрудненное глотание;

-частое покашливание;

-охриплость голоса.

 

Способом профилактики патологии щитовидной железы в эндемических зонах является назначение иодида натрия с пищей.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

9.Список литературы.

 

Марри Р., Греннер Д. Биохимия человека., в 2х томах, т.2. М.,1993.

 

Балаболкин М.И. Достижения в изучении биосинтеза тиреоидных гормонов. Проблемы эндокринологии. т. 34, №2 1988. стр. 46-50.

 

Никитин В.Н., Бабенко Н.А. Тиреоидные гормоны и липидный обмен. Физиологический журнал. т. 35 №3 1989. стр. 91-98.

 

Туракулов Я.Х., Ташходжаева Т.П. Внутритиреоидное дейодирование тироксина: влияние ТТГ и денервации щитовидной железы. Проблемы эндокринологии. т. 32, №5 1986. стр. 72-76.

 

 

Кадырова Д.А., Атаханова Б.А., Туракулов Я.Х. Изучение полиморфизма гена тиреогглобулина щитовидной железы человека. Проблемы эндокринологии. т. 42, №5 1996. стр. 34-37.