Хронический гипертрофический ринит

Министерство образования и науки РФ 
ФГАОУ ВПО «Северо – Восточный федеральный университет имени М. К. Аммосова» 
Медицинский институт

Кафедра факультетской хирургии, урологии, онкологии и отоларингологии

 

 

 

 

 

Реферат

На тему: Хронический гипертрофический ринит

 

 

 

 

 

 

                                                                  Выполнил: студент 3 курса СТО-301/1

                                                                  Камбаров Арген Акылбекович

                                                                  Проверил: Старший преподаватель

                                                                  Кононова Ю.Н.

 

 

 

                                                      Якутск 2014

                                   Содержание

 

Введение……………………………………………………………..….3

1. Хронический гипертрофический ринит…………………….….4
1. Хронический гипертрофический диффузный ринит……...4
2. Хронический гипертрофический ограниченный ринит…..11
2.      Список литературы…………………………………………..14

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                           Введение

Хронический ринит, острый и хронический синуит встречаются довольно часто и в структуре всей оториноларингологической заболеваемости занимают третье место (после тонзиллитов и отитов).

Хронический ринит принято делить следующим образом.                 

1. Катаральный ринит.
2. Гипертрофический ринит:

а). ограниченный;

б). диффузный.

       3. Атрофический  ринит:

           а). простой – ограниченный, диффузный;

           б). зловонный насморк, или озена.

4. Вазомоторный ринит:

а).  аллергическая форма;

б). нейровегетативная форма.

  Причины возникновения хронического ринита довольно многообразны. Это прежде всего инфекция, часто повторяющиеся острые риниты, заболевания околоносовых пазух, воздействие неблагоприятных метеорологических факторов, пыли, паров, газов, пыльцы различных растений, длительная застойная гиперемия слизистой оболочки полости носа при алкоголизме, хронических заболеваниях сердца, сосудов, почек.

 

 

 

                    Хронический гипертрофический ринит

Под хроническим гипертрофическим ринитом понимают хроническое воспаление слизистой оболочки носа, основным патоморфологическим признаком которого является гипертрофия ее, а также межуточной ткани и железистого аппарата, обусловленная дегенеративными тканевыми процессами, в основе которых лежит нарушение адаптационно-трофических дисфункций ВМС. Хронический гипертофический ринит представляет собой одну из последних стадий развития хронического катарального ринита, развивающуюся постепенно в течение многих лет у больных, страдающих хроническим катаральным воспалением слизистой оболочки носа. Однако эволюция хронического катарального ринита в хронический гипертофический ринит не является обязательным следствием первого. Вероятно, такое развитие процесса обусловлено рядом внешних (профвредности, табакокурение, злоупотребление алкоголем) и внутренних (нарушение трофической функции вегетативной нервной системы, аллергия и др.). факторов. Вероятно, определенное значение имеют индивидуальные конституциональные и генетические особенности, способствующие возникновению пролиферативных процессов в локусах длительного воспаления. Хронический гипертрофический ринит делится на диффузный и ограниченный (локальный).

         Хронический гипертрофический диффузный ринит. 

Хронический гипертрофический диффузный ринит характеризуется диффузной гипертрофией внутриносовых тканей с преимущественной локализацией в области носовых раковин.

Причины хронического гипертрофического диффузного ринита. Эта форма хронического ринита чаще встречается у мужчин зрелого возраста и обусловлена теми же причинами, что и хронический катаральный ринит. Существенную роль в возникновении хронического гипертрофического диффузного ринита играют очаги инфекции в соседних ЛОР-органах, неблагоприятные климатические и производственные условия, вредные бытовые привычки, аллергия.

Патологическая анатомия и патогенез. При хроническом гипертрофическом диффузном рините гипертрофические (гиперпластические) процессы развиваются медленно и касаются сначала нижних, а затем средних носовых раковин и остальных участков слизистой оболочки носа. Наиболее выражен этот процесс в области переднего и заднего концов нижней носовой раковины. Различают следующие фазы гипертрофического процесса:

1-я фаза - так  называемая мягкая гипертрофия  слизистой оболочки носа, характеризуется  гиперемией и отеком слизистой  оболочки, умеренным поражением  реснитчатого эпителия; в этой  фазе мышечные волокна венозных  сплетений нижних носовых раковин  еще не поражены дегенеративно-склеротическим  процессом и их вазомоторная  функция сохранена; на этой стадии  процесса эффективность назальных  декогестантов сохраняется; нижние носовые раковины сохраняют эластичность и податливость при пальпации;

2-я фаза характеризуется  метаплазией реснитчатого эпителия, гипертрофией железистого аппарата, начальными явлениями дегенерации  мышечных волокон сосудов, лимфоцитарно-гистиоцитарной инфильтрацией и утолщением субэпителиального слоя; эти явления приводят к сдавлению лимфатических и кровеносных сосудов, отеку межуточной ткани, из-за чего слизистая оболочка становится бледной или приобретает белесовато-голубоватую окраску; на этой стадии эффективность сосудосуживающих средств постепенно снижается;

3-я фаза в зарубежной  литературе именуется как «отечная», «миксоматозная» или «полипоидная гипертрофия», для нее характерны явления межсосудистого гиперколлагеноза, диффузной инфильтрации всех элементов слизистой оболочки, стенок кровеносных и лимфатических сосудов и железистого аппарата; указанные патоморфологические изменения отличаются разной степени выраженностью, в результате чего поверхность носовых раковин может приобретать разный вид - гладкий, бугристый, полипоподобный или сочетание указанных типов гипертрофии.

В патогенезе хронического гипертрофического диффузного ринита важную роль играют такие факторы, как хроническое воспаление, нарушение микроциркуляции, кислородное голодание тканей, извращение их метаболизма, снижение местного иммунитета и активизация сапрофитных микроорганизмов.

Симптомы и клиническое течение хронического гипертрофического диффузного ринита. Субъективные симптомы принципиально не отличаются от таковых при хроническом катаральном рините, однако обструкция носовых ходов гипертрофированными структурами полости носа обусловливает постоянство затруднения или даже отсутствия носового дыхания. Больные предъявляют жалобы на неэффективность носовых декогестантов, сухость во рту, храп во время сна, постоянные слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа, ощущение инородного тела в носоглотке, плохой сон, повышенную утомляемость, снижение или отсутствие обоняния и др. Из-за сдавления лимфатических и венозных сосудов гипертрофированной межуточной ткани нарушается и кровообращение лимфоотток во всей носовой полости и в области переднего мозга, что приводит к головным болям, снижению памяти и умственной работоспособности. В первой фазе хронического гипертрофического диффузного ринита больные нередко жалуются на перемежающееся ухудшение носового дыхания, типичное для вазомоторного ринита, в дальнейшем затруднение или практически отсутствие носового дыхания становится постоянным.

Объективные симптомы. Больной постоянно пребывает с открытым ртом и закрывает его лишь тогда, когда обращает внимание на этот свой «дефект». Во время ходьбы, бега и другой физической нагрузки обеспечение организма кислородом возможно лишь при ротовом дыхании. В покое при закрытом рте больной с выраженной обструкцией носовых ходов может реализовывать форсированное дыхание через нос всего лишь на несколько секунд дольше, чем при пробной задержке дыхания. Голос больных отличается гнусавостью; при данном поражении, в отличие от таковой при параличе мягкого неба, называемой закрытой гнусавостью (rhynalalia clausa), при параличе мягкого неба - открытой гнусавостью (rhynolalia operta).

При передней риноскопии в первой патоморфологической фазе можно наблюдать практически нормальное состояние нижних носовых раковин, несмотря на то, что больной предъявляет жалобы на затруднение носового дыхания. Это обусловлено адренергической ситуационной реакцией «на врача» сохраняющих свою функцию вазоконстрикторов венозных сплетений. Таковая же реакция в этой фазе обнаруживается при смазывании нижних носовых раковин раствором адреналина. В дальнейшем феномен рефлекторной и медикаментозной деконгестии снижается и полностью исчезает. Носовые ходы обтурированы увеличенными плотными нижней и средней носовыми раковинами, при этом средняя носовая раковина приобретает буллезный или отечный вид, спускается до уровня нижних носовых раковин. В носовых ходах определяются слизистые или слизисто-гнойные выделения. В фазе соединительнотканной гипертрофии поверхность нижних носовых раковин становится бугристой, иногда полипозно-измененной. Цвет слизистой оболочки носовых раковин эволюционирует в зависимости от патоморфологической фазы - от розовато-синюшного до выраженной гиперемии с последующим приобретением серовато-синюшной окраски.

При задней риноскопии обращают на себя внимание синюшный цвет слизистой оболочки носа и гипертрофированные, отечные, синюшные, покрытые слизистыми выделениями задние концы нижних носовых раковин, нередко свисающие в полость носоглотки. Такие же изменения могут касаться и средних носовых раковин. Такие же изменения могут наблюдаться в области заднего края перегородки носа. Возникающий здесь отек и гипертрофия слизистой оболочки располагаются с обеих сторон в виде нолипо-подобных образований, получивших за рубежом название «крылышки» ПеН.

При диафаноскопии и рентгенографии околоносовых пазух нередко обнаруживается понижение прозрачности тех или иных пазух за счет утолщения слизистой оболочки или уровни транссудата, возникающего вследствие отсутствия дренажной функции выводных отверстий пазух.

При исследовании известными методами состояния носового дыхания и обоняния, как правило, обнаруживается их значительное ухудшение, вплоть до полного отсутствия.

Клиническое течение хронического гипертрофического диффузного ринита длительное, медленно прогрессирующее, которое без соответствующего лечения может продолжаться до глубокой старости.

Осложнения: острые и хронические евстахииты и тубоотиты, обусловленные обструкцией носоглоточных устьев слуховой трубы отечной и гипертрофированной слизистой оболочки носоглотки и задних концов нижних носовых раковин, синуситы, аденоидиты, тонзиллиты, трахеобронхиты, дакриоциститы, конъюнктивиты и др. Часто хронический гипертрофический диффузный ринит приводит к воспалительным заболевания нижних дыхательных путей, нарушению функций органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы, различным печеночным и почечным синдромам.

Диагностика в типичных случаях затруднений не вызывает. Она основывается на анамнезе, жалобах больного и данных функционального и эндоскопического обследования риносинусной области. При постановке диагноза следует иметь в виду, что хронический гипертрофический диффузный ринит нередко сопровождается латентно текущим синуситом, чаща всего полипозно-гнойным процессом в передних носовых пазухах.

Дифференциальную диагностику проводят с деформациями перегородки носа, эссенциалыюй гипертрофией носоглоточной миндалины, ангиофибромой носоглотки, атрезией носовых ходов и хоан, полипозным ринитом, специфическими инфекциями носа (туберкулез, третичный сифилис), злокачественными опухолями носа, ринолитиазом, инородными телами носа (указанные заболевания рассматриваются в последующих разделах).

Прогноз в основном благоприятный, однако может быть серьезным при возникновении осложнений.

Лечение хронического гипертрофического диффузного ринита делится на общее и местное; местное - на симптоматическое, медикаментозное и хирургическое. Общее лечение не отличается от такового при хроническом катаральном рините. Симптоматическое заключается в применении декогестантов, медикаментозное соответствует описанному выше местному лечению хронического катарального ринита. Однако следует отметить, что при истинной гипертрофии эндоназальных анатомических образований, в частности нижней и средней носовой раковины, местное неоперативное лечение может приносить лишь временное улучшение носового дыхания. Основным лечением при хроническом гипертрофическом диффузном рините является хирургическое, которое, однако, не всегда приводит к окончательному выздоровлению, особенно при конституциональной предрасположенности тканей организма к гипертрофическим процессам.

Общин принцип хирургического лечения при хроническом гипертрофическом диффузном рините заключается в термическом, механическом или хирургическом воздействии на гипертрофированный участок носовой раковины для восстановления носового дыхания, обоняния и достижения последующего рубцевания раневой поверхности, препятствующего повторному гипертрофическому процессу. Применение того или иного вида воздействия диктуется фазой гипертрофического процесса.

В фазе «мягкой гипертрофии» целесообразно применение гальванокаустики, криохирургического воздействия, лазерной или УЗ-деструкции, внутрираковинной механической дезинтеграции. Указанные методы направлены на провоцирование воспалительного процесса и последующего склерозирования подслизистых структур (в основном сосудистых сплетений) носовых раковин для уменьшения их объема.

Гальванокаустика (гальванотермия, электрокаустика) - метод прижигания тканей с помощью накаливаемых электрическим током особых металлических (иридиево-платиновых или стальных) наконечников, укрепляемых в специальных рукоятках, снабженных включателем тока, соединенным с понижающим трансформатором. Операция производится после аппликационной анестезии (2-3-кратное смазывание СО 5-10% раствора кокаина + 2-3 капли 0,1% раствора адреналина). Вместо кокаина можно использовать 5% раствор диканна. Для более глубокой анестезии может быть применен метод внутрираковинной анастезии растворами тримскаина, ультракаина или новокаина в соответствующей концентрации. Процедура заключается в следующем. Под защитой носового зеркала к дальнему участку нижних носовых раковин подводят конец гальванокаутера, приводят его в рабочее состояние, прижимают к поверхности слизистой оболочки, погружают в ткани раковины и в таком положении выводят его наружу по всей поверхности раковины, в результате чего на ней остается глубокий линейный ожог в виде коагулированной ткани. Обычно проводят две такие параллельные ожоговые линии, располагая их одну над другой. При завершении воздействия гальванокаутер извлекают из ткани в раскаленном состоянии, в противном случае, быстро охладившись в тканях, он прилипает к ним и отрывает часть коагулированной поверхности и подлежащие сосуды, что приводит к кровотечению.