Инфекционный мононуклеоз

 

      Инфекционный мононуклеоз

 

 

 

      Клиника. Инкубационный период 5-14 дней, в редких случаях 

удлиняется до 1 мес.

 

 

      Клинические проявления при инфекционном мононуклеозе очень 

многообразны. У 2/^ больных  заболевание начинается остро, отмечается

значительное повышение  температуры, головная боль, слабость, мышечные

и суставные боли, нарушаются сон и аппетит. Могут быть легкие ознобы,

которые чередуются с повышенной потливостью. С первых дней болезни

беспокоят боли в горле, которые  усиливаются при глотании. Одновременно

наблюдаются гиперплазия  лимфатических узлов и затрудненное носовое

дыхание. Наиболее ярко перечисленные  симптомы становятся выражены к

4-5-му дню болезни; в  этот же период определяется  увеличение размеров 

печени и селезенки, в  крови появляются атипичные мононуклеары.

 

 

      В ряде случаев может иметь место  и подострое начало заболевания с

продромальными явлениями: на фоне общего недомогания отмечаются

субфебрильная температура  тела, нерезко выраженные катаральные

изменения со стороны верхних  дыхательных путей.

 

 

      У отдельных больных ведущей  жалобой является боль в животе, чаще

в правой подвздошной области, иногда наблюдаются тошнота и  рвота,

вздутие живота, задержка стула  или понос.

 

 

      Заболевание может развиваться  и незаметно; при этом первым

симптомом, который заставляет больного обратиться к врачу, является

увеличение лимфатических  узлов.

 

 

      Однако наиболее характерными для инфекционного мононуклеоза

симптомами являются: лихорадка, тонзиллит, генерализованная

лимсраденопатия и гепатосппеномеаалия.

 

 

      Температурная реакция очень вариабельнаи может сохраняться от 1-2

дней до 3 нед и дольше. У 1/3 больных в первые дни температура тела

субфебрильная и отчетливо повышается до 38 "С и выше только к концу

первой недели заболевания. Более высокая и продолжительная  лихорадка 

отмечается у взрослых и детей старшего возраста. У отдельных  больных 

наблюдается двух- и трехволновая лихорадка с периодами апирексии в

несколько дней. В среднем  длительность лихорадки составляет 6-10 дней.

 

 

      Какой-либо типичной температурной  кривой при инфекционном

мононуклеозе не существует. Снижается температура тела чаще литически,

что совпадает с улучшением общего состояния и с уменьшением 

выраженности других симптомов  болезни. Необходимо отметить, что после 

основной волны лихорадки  часто сохраняется субфебрильная  температура 

тела.

 

 

      Температурная реакция сочетается с другими симптомами, в первую

очередь - с изменениями  в глотке. Небольшая гиперемия  в зеве и 

гиперплазия миндалин наблюдаются  у многих больных с первых дней

болезни. Нередко эти изменения  сочетаются с поражением носоглотки.

Клинически это проявляется  затрудненным носовым дыханием и  гнусавым

оттенком голоса. Одновременно отмечается значительная отечность  небных

миндалин, которые могут  соприкасаться друг с другом. Если удастся 

осмотреть заднюю стенку глотки, то обнаруживают ее отек и гиперемию  с

явлениями гиперплазии лимфоидной ткани; у части больных задняя стенка

глотки может быть покрыта густой слизью. Через 3-4 дня после начала

болезни на миндалинах появляются различной величины рыхлые, творожи

стовидные налеты, легко снимаемые шпателем. В отдельных случаях

налеты могут локализоваться на задней стенке глотки, у корня  языка и даже

на надгортаннике. Изменения  в зеве сопровождаются лихорадкой.

Длительность поражения  глотки составляет 10-15 дней; при своевременном

и адекватном лечении ангина проходит быстрее.

 

 

      У больных с удаленными миндалинами  реакция лимфоидной ткани 

глотки проявляется в  виде увеличения боковых валиков  и гранул задней

стенки глотки.

 

 

      Температурная реакция и изменения  в глотке сочетаются с развитием 

лимфаденопатии. Часто увеличены все лимфатические узлы, но наиболее

выражено увеличение шейных лимфоузлов, особенно тех, которые

располагаются по заднему  краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы;

они могут иметь вид  цепочки или пакета. У детей  младшего дошкольного 

возраста лимфатические  узлы могут образовывать большие  конгломераты

диаметром до 4-6 см. У детей школьного возраста и у взрослых

лимфатические узлы увеличиваются  до 2-3 см, создавая «фестончатое»

очертание контуров шеи. Иногда у взрослых может быть небольшое

увеличение лимфатических  узлов, которое остается незамеченным.

 

 

      Увеличенные лимфатические узлы почти  не вызывают болевых

ощущений, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой. При

пальпации они «сочные», плотновато-эластичные, подвижные. Периаденит,

покраснение кожи и нагноительные  процессы никогда не наблюдаются.

Увеличение лимфатических  узлов может быть первым признаком  болезни.

Улиц, страдающих хроническим  тонзиллитом, рано увеличиваются 

лимфоузлы, расположенные у угла нижней челюсти.

 

 

      Одновременно могут быть увеличены  и другие группы лимфатических

узлов - подмышечных, кубитальных и паховых (реже - мезентериальныхили

медиастинальных). При увеличении медиастинальных лимфатических  узлов 

больных может беспокоить кашель, боли в области сердца разной

интенсивности и продолжительности.

 

 

      Увеличение лимфоузлов сохраняется в течение 1-2 нед, а иногда

умеренная лимфаденопатия наблюдается 1,5-2 меси более.

 

 

      На З-4-ый день болезни увеличиваются  печень и селезенка.

Гепатомегалия сопровождается чувством тяжести в правом подреберье,

слабостью, снижением аппетита, иногда тошнотой, реже рвотой. Нередко 

отмечаются умеренные  гипербилирубинемия, повышение активности АлАТ,

тимоловой пробы. Функциональные пробы печени нормализуются к 15-20-му

дню болезни, но могут оставаться измененными в течение 3-6 мес. В  разгар

болезни у 25% больных возникают  различные кожные высыпания -

эритематозные, розеолезные и др.

 

 

      Своеобразные изменения отмечаются со стороны крови. В первые дни

болезни наблюдаются умеренная  лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз,

появляются плазматические клетки. На 4- 5-й дни болезни и  позже 

развивается лейкоцитоз до 10-12х1 О^л, увеличивается количество

лимфоцитов, моноцитов и  плазматических клеток, появляются своеобразные

атипичные мононуклеары, отличающиеся большим полиморфизмом по

форме и структуре.

 

 

      В большинстве случаев атипичные мононуклеары обнаруживают в

крови в первые дни болезни, но особенно их число увеличивается в разгар

болезни. Реже появление мононуклеаров может быть отмечено на 8-11-й

дни болезни. Эти клетки сохраняются  на протяжении нескольких недель, но

постепенно их количество уменьшается.

 

 

      Среди клеток «белой крови» доля мононуклеаров колеблется от 10 до

50% и выше. В отдельных  случаях в разгар болезни все  мононуклеары

могут быть атипичными, причем их количество коррелирует с тяжестью

болезни.

 

 

      Инфекционный мононуклеоз у  большинства больных заканчивается 

выздоровлением через 2-4 нед. Однако у некоторых пациентов длительно

сохраняются лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, атипичные

мононуклеары в крови, что свидетельствует о затяжном, а, возможно, и

хроническом течение инфекции. Для последнего характерны:

персистирующие лимфаденопатия и ВЭБ-гепатит, спленомегалия,

интерстициальная пневмония, гипоплазия костного мозга, иногда - увеит.

 

 

      Диссеминированная (септическая) ВЭБ-инфекция встречается на

фонетяжелой иммуносупрессии у больных СПИДом, при трансплантации

органов и характеризуется  неблагоприятными исходами.

 

 

      Осложнения инфекционного мононуклеоза, протекающего на фоне

иммунодефицита, могут быть по своей природе: гематологическими 

(аутоиммунная гемолитическая  анемия, тромбоцитопения, 

гранулоцитопения, разрыв селезенки), кардиологическими (перикардит,

миокардит) и неврологическими (менингит, менингоэнцефалит, миелит,

нейропатии).

 

 

      Диагностика. Клиническая диагностика  инфекционного мононуклеоза с

использованием данных гемограммы не позволяет окончательно

верифицировать этиологию  заболевания. Для этого в настоящее  время 

применяют иммунохимический (ИФА) и молекулярно-биологические (ПЦР,

РТ-ПЦР, гибридизация) методы диагностики. Широко использовавшиеся

ранее реакции гетероагглютинации - Пауля-Буннеля, Гоффа-Бауера,

Ловрика-Вольнера во многом утратили свое значение.

 

 

      Лечение. Больных со среднетяжелыми, тяжелыми и осложненными

формами инфекции госпитализируют  в инфекционный стационар.

 

 

      Больным, находящимся на амбулаторном лечении, рекомендуется полу

постельный режим, щадящая  диета, уход за полостью рта (полоскание

раствором фурацилина, йодинолом, бикарбонатом натрия и др.),

поливитамины с микроэлементами, фитосредства с антиоксидантным и

иммуностимулирующим действием (эхинацея, корень солодки, цетрария

исландская, гербам арин). При фебрильной температуре тел а назначают

жаропонижающие препараты (панадол, парацетамол и др.). Проводят

десенсибилизирующую терапию. Антибиотики применяют только при

осложнении вторичной  бактериальной инфекцией (фолликулярный,

лакунарный тонзиллит, пневмония). Антибактериальную терапию назначайте

учетом предполагаемого  возбудителя. В случае инфекции ротовой  полости 

используютмакролиды, пенициллины, тетрациклины, при необходимости в

сочетании с трихополом с учетом возможной стрептококковой и анаэробной

природы осложнения.

 

 

      Не рекомендуется использовать левомицетин и сульфаниламидные

препараты из-за их неблагоприятного действия на костномозговое

кроветворение.

 

 

      Из противовирусных препаратов, активных в отношении ВЭБ,

используют ацикловир в дозе 800 мг 5 раз в сутки перорально или по 5 мг/кг

каждые 8 ч внутривенно  капельно.

 

 

      При неэффективности Ац в тяжелых случаях заболевания назначаются

видарабин в дозе 7,5-15 мг/кг/сут внутривенно капельно в большом объеме

изотонического раствора (1,5-2,5 л) или фоскарнет по 60 мг/кг 3 раза в сутки

внутривенно капельно с последующим переходом на введение препаратав

дозе 90-120 мг/ кг/сут.

 

 

      Изучается возможность использования  при данной инфекции

лобукавира, бривудинаи цидофовира.

 

 

      Назначение корти костер оидных гормонов нежелательно.

 

 

      Профилактика. Госпитализация больных  проводится по клиническим

показаниям. Противоэпидемические мероприятия в очаге не осуществляют.

После перенесенного инфекционного  мононуклеоза больной подл ежит

диспансер ном у наблюдению инфекциониста и гематолога в  течение 6 мес,

с обязательным лабораторным обследованием (гемограмма,

функциональные пробы  печени).

 

 

      Поскольку острая фаза ВИЧ-инфекции имеет сходный с инфекционным

мононуклеозом симптомокомплекс, рекомендуется тестирование

реконвалесцентов на ВИЧ через 3 и 6 мес.

 

 

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный  мононуклеоз (mononucleosis infectiosa) – острое вирусное заболевание,

характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и

своеобразными изменениями  гемограммы.

Исторические сведения. Н.Ф.Филатов в 1885 г. первым обратил внимание на

лихорадочное заболевание  с увеличением лимфатических  узлов и назвал его идиопатическим

воспалением лимфатических  желез. Описанное ученым заболевание  долгие годы носило его

имя – болезнь Филатова. В 1889 г. немецкий ученый Е.Пфейффер описал аналогичную

клиническую картину заболевания, определив его как железистую лихорадку с развитием у

больных лимфополиаденита и поражения зева.

С введением в практику гематологических исследований изучены  изменения гемограммы

при этом заболевании [Бернс  Й., 1909; Тайди Г. и др., 1923; Шварц Е., 1929, и др.]. В 1964 г.

М.А.Эпштейн и Дж. М.Барр из клеток лимфомы Беркитта выделили герпесоподобный вирус,

который затем с большим постоянством обнаруживали при инфекционном мононуклеозе.

Большой вклад в изучение патогенеза и клинической картины, разработку лечения больных

инфекционным мононуклеозом  внесли отечественные ученые И.А.Кассирский, Н.И.Нисевич,

Н.М.Чирешкина.

Этиология. Большинство авторов признают этиологическую роль вируса Эпштейна –

Барр (ЕВV – ВЭБ) в происхождении инфекционного мононуклеоза.

Возбудитель относится к  ДНК-содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства

Неrpesviridае. Особенностью его является способность реплицироваться только в

В-лимфоцитах приматов, не вызывая при этом лизиса пораженных клеток, в отличие от других

вирусов герпетической группы, которые способны репродуцироваться в культурах многих

клеток, лизируя их. Другие важные особенности возбудителя инфекционного мононуклеоза

состоят в его способности  персистировать в культуре клеток, оставаясь в репрессированном

состоянии, и к интеграции в определенных условиях с ДНК клетки хозяина. До настоящего