Ишемическая болезнь сердца

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 06 Мая 2014 в 05:38, реферат

Описание работы

Атеросклероз – хроническое заболевание, при котором происходит системное пора-жение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальция во внутренней стенке и в развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета сосудов. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофические, некробиотические и склеротические процессы.
Атеросклероз является одной из наиболее частых болезней современности. Распро-страненность атеросклероза неодинакова.

Файлы: 1 файл

атеросклероз.doc

— 184.50 Кб (Скачать файл)

3) наиболее часто встречаются больные с сочетанием атеросклеротиче-ского поражения и ангиоспазма коронарных артерий, так как атеросклероз повышает наклонность коронарных сосудов к спазму, механизм ишемии в этих случаях также носит смешанный характер — сочетание повышения потребности миокарда в кислороде и уменьшения коронарного кровотока.

Клиническая картина. Одним из важнейших и часто встречающихся клинических проявлений ИБС является стенокардия. «Классический» приступ стенокардии напряжения характеризуется сжимающей или давящей болью за грудиной с иррадиацией в левую руку, в левое плечо, лопатку (может быть иррадиация в шею, нижнюю челюсть, в правую руку). Боль возникает при физическом напряжении (или при воздействии любых других факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде) и прекращается в покое или после приема нитроглицерина. Однако часто приступ стенокардии воспринимается больными не как явная боль, а как ощущение дискомфорта, который может быть охарактеризован как чувство тяжести, сжатия, стеснения, распирания, жжения и даже одышки. При описании приступа стенокардии некоторые больные, рассказывая о своих ощущениях, прикладывают к области грудины сжатый кулак или ладонь, или обе ладони, бессознательно демонстрируя характер боли (сжимающий, давящий или распирающий).

Продолжительность приступа стенокардии почти всегда больше 1 мин и обычно меньше 15 мин. Но продолжительность приступа зависит от поведения больного. Приступ будет короче и менее интенсивным, если сразу же прекратится физическое напряжение, больной примет нитроглицерин. Характерно прогрессивное усиление боли, при продолжении физических усилий, которые ее провоцируют.

Таким образом, важнейшим признаком стенокардии напряжения является появление дискомфорта в области грудной клетки в момент физической нагрузки или при воздействии факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде, и прекращение неприятных ощущений после устранения этих факторов.

Характерным признаком стенокардии напряжения является также то, что приступ быстрее купируется, когда больной сидит или стоит. В положении лежа увеличивается венозный возврат к сердцу, что приводит к увеличению объема левого желудочка и повышению потребности миокарда в кислороде. При прогрессировании стенокардии напряжения наступает такой период, когда для возникновения приступа стенокардии достаточно минимальной нагрузки (стенокардия малых напряжений) и, наконец, приступы начинают возникать в условиях физического покоя. Стенокардия покоя, присоединившись к стенокардии напряжения, обычно сочетается с ней. В таких случаях возникновению приступов стенокардии покоя все-таки предшествуют состояния, повышающие потребность миокарда в кислороде, например стенокардия возникает в период так называемой фазы быстрого сна, во время которой имеют место сновидения, при этом повышается артериальное давление, частота пульса и дыхания, что повышает потребность миокарда в кислороде.

У ряда больных стенокардия покоя возникает в горизонтальном положении больного из-за увеличения притока крови к сердцу (т. е. увеличения «преднагрузки») . Выделение этих вариантов стенокардии покоя является в определенной мере условным и скорее отражает тяжесть патологического процесса, чем патофизиологический механизм ишемии миокарда. Появление же приступов стенокардии покоя у больных, не имеющих стенокардии напряжения, свидетельствует о внезапном уменьшении коронарного кровотока как о причине ишемии миокарда. Получены убедительные доказательства, что в патогенезе таких приступов решающее значение имеет спазм венечных артерий. Приступы стенокардии у таких больных не связаны с факторами, повышающими потребность миокарда в кислороде, могут быть более продолжительными, чем стенокардия напряжения. Таким образом, предположение об ангио-спастической стенокардии возникает, если наблюдается типичная стенокардия покоя, особенно ночная, без (или с минимальной) сопутствующей стенокардии напряжения. Для этой формы стенокардии характерно также более частое, чем при «классической» стенокардии, возникновение нарушения ритма и син-копальных состояний во время приступов.

Диагноз и дифференциальная диагностика. В диагностике ИБС главное место принадлежит тщательному расспросу больного и выяснению анамнеза заболевания.

Описанные признаки болевого синдрома характерны для так называемого классического, или типичного, приступа стенокардии. При наличии таких приступов вероятность ИБС достигает 90 %. При атипичном приступе стенокардии (когда имеется отличие по каким-либо признакам от классической стенокардии) вероятность ИБС составляет примерно 50 %. При неишемических болях в грудной клетке (когда клиническая картина болей не соответствует классической стенокардии) вероятность ИБС около 10 %.

Важное значение придается выявлению факторов риска ИБС. У лиц, не имеющих факторов риска, заболевание встречается во много раз реже, а наличие факторов риска увеличивает вероятность ИБС.

При физикальном обследовании больного с неосложненной ИБС вне приступа стенокардии часто не обнаруживается ни одного признака ишемии. У больных с теми или иными осложнениями могут быть выявлены физикальные признаки этих осложнений (нарушения ритма, признаки сердечной недостаточности). Во время приступа стенокардии возможно появление III и/или IV тонов сердца, систолического шума, прекордиальной пульсации, альтернирующего пульса. Исчезновение этих признаков после купирования приступа свидетельствует об их ишемическом происхождении.

Инструментальные методы исследования. Всем больным с подозрением на ИБС проводят электрокардиографическое исследование. Единственными специфическими признаками ИБС на ЭКГ, зарегистрированной в покое и вне приступа стенокардии, являются признаки перенесенного инфаркта миокарда. Отсутствие изменений на ЭКГ не позволяет исключить диагноз ИБС, так как в большом проценте случаев ЭКГ при ИБС остается нормальной. Большие сложности вызывает выявление неспецифических изменений сегмента SТ и зубца Т, которые часто не связаны с ИБС и являются лишь показанием к более полному обследованию больного.

Правильная интерпретация данных ЭКГ невозможна без тщательного анализа клинических проявлений заболевания. Особенно важны наблюдения за ЭКГ в динамике. Переоценка данных ЭКГ при недостаточно тщательном анализе клинической картины нередко приводит к гипердиагностике ИБС.

Важную информацию может дать своевременная регистрация ЭКГ непосредственно в момент приступа, когда удается зафиксировать преходящие признаки ишемии миокарда (смещение сегмента ST, изменения зубца Т). Чувствительность ЭКГ повышается при использовании множественных преков-диальных отведении, длительной регистрации ЭКГ на магнитную ленту. Длительное мониторирование ЭКГ имеет особенно важное значение в выявлении ангиоспастической стенокардии и нарушений ритма у больных ИБС.

Одним из ведущих неинвазивных методов обследования больных ИБС является проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тред-мил) . Цель пробы с физической нагрузкой — вызвать ишемию миокарда в стандартных условиях и документировать проявления ишемии. Особое значение проба с физической нагрузкой имеет в диагностике ИБС у больных с атипичным болевым синдромом. Критериями положительной пробы считают:

1) возникновение приступа стенокардии; 2) появление тяжелой одышки, удушья; 3) снижение артериального давления более чем на 10 мм; 4) ЭКГ-критерии ишемии миокарда (горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST на 1 мм и более, длительное (более 0,08 с) косовосходящее снижение сегмента ST или подъем сегмента ST на 1 мм и более). Отсутствие этих признаков при достижении субмаксимальной частоты сердечных сокращений позволяет считать пробу отрицательной. Однако нельзя ставить знака равенства между положительной пробой с нагрузкой и диагнозом ИБС. Аналогично отрицательный результат пробы не всегда позволяет отвергнуть этот диагноз. Диагностическая ценность пробы с физической нагрузкой увеличивается, если учитывать все симптомы и признаки, возникающие во время выполнения пробы. Низкая толерантность к физической нагрузке и снижение артериального давления свидетельствуют о выраженном нарушении функции левого желудочка и являются прогностически неблагоприятными.

Еще больше увеличивает ценность нагрузочных проб применение радио-нуклидных методов и прежде всего сцинтиграфии миокарда с таллием-201. Таллий аккумулируется клетками здорового миокарда, поэтому на сцинти-граммах отчетливо видно изображение миокарда, нормально снабжаемого кровью, а зоны нарушенной перфузии выявляются как «холодные очаги». Дефекты накопления таллия при сцинтиграфии в покое указывают на наличие зоны ишемии, свежего инфаркта миокарда или рубцового изменения миокарда. Однако сцинтиграммы, зарегистрированные в покое, нередко бывают нормальными у больных с ИБС, без перенесенного инфаркта миокарда в анамнезе. В этих случаях большую помощь оказывает сцинтиграфия миокарда на фоне проб с физической нагрузкой.

При этом визуализируются зоны возникающей ишемии миокарда. Сочетание нагрузочных проб с перфузионной сцинтиграфией миокарда способствует улучшению диагностики ИБС, особенно в случаях затрудненной или невозможной интерпретации изменений ЭКГ.

В диагностике ИБС определенное место занимают фармакологические пробы с использованием лекарственных средств, влияющих на коронарное кровообращение и функциональное состояние миокарда. Наиболее эффективны следующие фармакологические пробы:

1) проба с дипиридамолом (курантил, персантин), который вызывает так

называемый феномен обкрадывания (увеличение кровотока в здоровых, непораженных коронарных сосудах с одновременным уменьшением кровотока по пораженным сосудам). В результате возникает ишемия миокарда, которую можно выявить с помощью ЭКГ и радионуклидных методов;

2) проба с изопротеренолом, который повышает потребность миокарда в кислороде, подобно тому, как это происходит при физической нагрузке.

Другим провокационным тестом является гипервентиляция, при которой спазм возникает вследствие алкалоза.

Одним из наиболее совершенных методов в диагностике является селективная коронароангиография, позволяющая дать визуальную оценку состояния коронарных артерий, в том числе и визуализацию спазма. Коронароангиография является эталоном для верификации результатов различных методов диагностики ИБС. Коронарография применяется при невозможности установления точного диагноза с помощью других методов, но особенно показана коронарография больным ИБС для оценки степени, локализации и распространенности поражения коронарных артерий, что помогает выбрать способ лечения (лекарственный или хирургический), оценить тяжесть состояния, трудоспособность больного и прогноз заболевания.

Выполняемая одновременно с коронарографией вентрикулография дает ценную информацию о состоянии сократимости сердечной мышцы, выявляет зоны гипокинезии и акинезии миокарда.

Дифференциально-диагностический подход к анализу клинического состояния больных с жалобами на боли в грудной клетке помогает избежать возможных ошибок. В сложных случаях помогают данные дополнительных методов исследования.

Лечение. Эффективное лечение атеросклероза — основного этиологического фактора ИБС — пока невозможно, так как все антисклеротические препараты не ликвидируют морфологическую основу ИБС и имеют те или иные побочные эффекты. Поэтому использование их оправдано лишь у больных со значительной гиперлипидемией. Обычно же предпочтение следует отдавать соблюдению определенной диеты.

Обязательным компонентом любой программы лечения больного ИБС являются общие мероприятия и борьба с факторами риска, т. е. нормализация образа жизни больного, устранение гиподинамии, прекращение курения, устранение или уменьшение действия явных причин повышения потребности миокарда в 'кислороде (артериальная гипертензия, тахикардия, ожирение, анемия, тиреотоксикоз и др.).

Лечение же собственно ИБС направлено прежде всего на приведение в соответствие потребности миокарда в кислороде и его доставки к миокарду.

Надежды, возлагавшиеся на препараты, увеличивающие коронарный кровоток, не оправдались. Более того, при внутривенном введении препарата типа дипиридамола или карбохромена могут даже усугубиться проявления ишемии миокарда за счет «феномена обкрадывания».

Реальным эффектом при ИБС обладают препараты 3 основных групп: нитраты, в-блокаторы и антагонисты кальция. Все остальные средства или неэффективны, или значительно менее эффективны. Частота и выраженность приступов стенокардии могут быть очень вариабельны у отдельных больных. Поэтому трудно оценить эффект лечения, если использовать в качестве критерия адекватности терапии только субъективное симптоматическое улучшение. Необходимо оценивать эффект лечения по переносимости физических нагрузок, контролировать эффективность терапии с помощью плацебо, при необходимости использовать инструментальные методы исследования.

Следует предостеречь от так называемого курсового лечения, которое совершенно недопустимо при ИБС. Лекарственную терапию ИБС проводят тогда, когда в ней есть необходимость (устранение приступов стенокардии, повышение переносимости физических нагрузок). После достижения эффекта, а также в случае ремиссии заболевания дозы препаратов постепенно уменьшают до минимально эффективных (достаточных, чтобы не возникали приступы стенокардии), вплоть до полной отмены.

Характерным для всех антиангинальных средств является прямая зависимость лечебного эффекта от дозы препарата.

Одно из основных мест в лечении больных ИБС занимают нитраты. Они обладают выраженным сосудорасширяющим действием, более значительно действуют на вены. В результате уменьшается приток венозной крови к сердцу, уменьшается объем и напряжение левого желудочка (снижается «преднагруз-ка»). Это ведет к уменьшению потребности миокарда в кислороде. Уменьшение потребности миокарда в кислороде приводит к перераспределению коронарного кровотока в пользу ишемизированных участков миокарда (происходит ауторегуляторная вазоконстрикция здоровых сосудов, а артериолы, снабжающие ишемизированный миокард, остаются расширенными). Кроме того, нитраты способны устранять спазм коронарных артерий, косвенно улучшают сократительную способность миокарда (за счет уменьшения преднагрузки и пост-нагрузки), уменьшают давление в легочной артерии.

Информация о работе Ишемическая болезнь сердца