История отечественной педиатрии

 

 

ОГЛАВЛЕНИЕ

 

 

• Определение анафилактического шока…………………………………………………………………………………..3

 

•   Этиология и патогенез……………………..………………………………………………………………………………………3

 

•   Клиническая картина……………………………………………………………………………………………………………….4

 

• Оказание  первой помощи в стоматологическом  кресле………………………………………………………..5

 

• Адреналин (описание препарата)…………………………………………………………………………………………….6

• Физиологическая роль…………………………………………………………………………………………………6
• Фармакологическое действие……………………………………………………………………………………..8
• Фармакокинетика…………………………………………………………………………………………………………9
• Показания…………………………………………………………………………………………………………………….9
• Противопоказания……………………………………………………………………………………………………….9
• Режим дозирования…………………………………………………………………………………………………..10
• Передозировка…………………………………………………………………………………………………………..10
• Взаимодействие с другими лекарственными препаратами…………………………………….11

• Используемая литература……………………………………………………………………………………………….……..13

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Анафилактический шок

 Анафилактический шок - вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при повторном введении в организм аллергена. Анафилактический шок характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

 

Этиология и патогенез.

 Анафилактический шок  может развиться при введении  в организм лекарственных и профилактических препаратов. Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата, частоты его применения и путей введения в организм.

 Большинство лекарственных  препаратов являются гаптенами и приобретают антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноценными антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты.

В основе патогенеза анафилактического  шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. Повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично.

 Обычно больной выходит  из состояния шока самостоятельно  или с врачебной помощью. При  недостаточности гомеостатических  механизмов процесс прогрессирует,  присоединяются нарушения обмена  веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.

 Целый ряд лекарственных,  диагностических и профилактических  препаратов (йодсодержащие контрастные  вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма- глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах может происходить агрегация молекул, причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие от анафилактического шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным реакциям склонны больные системным мастоцитозом. Это заболевание характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница). При дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высвобождение гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.

Клиническая картина.

На клиническую картину  и тяжесть течения анафилактического  шока вид аллергена не влияет. Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.

Различают следующие формы анафилактического  шока:

• Молниеносная форма развивается в течение 1-2 мин после попадания аллергена в организм, «на кончике иглы».Характеризуется стремительным развитием клинической картины острого неэффективного сердца – один из видов остановки сердца. Симптоматика скудная: резкая бледность или цианоз и признаки клинической смерти. Пациенты иногда не успевают предъявить какие-либо жалобы. Быстро развивается острая сердечнососудистая недостаточность с последующей остановкой кровообращения и летальным исходом.
• Тяжёлая форма анафилактического шока развивается через 5-10 мин после попадания аллергена. Больной жалуется на нехватку воздуха. Чувство жара, головную боль, боль в области сердца. Быстро развивается острая сердечная недостаточность, и, если немедленно не оказана квалифицированная помощь, в течение короткого промежутка времени может наступить летальный исход.
• Средней тяжести форма развивается через 30 мин и позже после попадания аллергена в организм. У большинства больных заболевание начинается с чувства жара, покраснения кожных покровов, головной боли, страха смерти, возбуждения.

В зависимости от клинической картины  выделяют четыре варианта анафилактического  шока:

1. Кардиогенный вариант наиболее распространённый. В клинической картине основные признаки сердечнососудистой недостаточности. Отмечается тахикардия, нитевидный пульс, резкое снижение АД, аритмия. Расстройства внешнего дыхания, как правило, при этом варианте анафилактического шока отсутствуют. Кожные покровы «мраморные» вследствие нарушения микроциркуляции.

2. Астмоидный (асфиксический) вариант характеризуется возникновением разной выраженности бронхо- и бронхиолоспазма, приводящим к развитию ОДН. Реже удушье обусловлено отёком гортани или трахеи с частичным или полным закрытием их просвета.

3. Церебральный вариант  характеризуется преимущественно  поражением ЦНС, вызванным острым  отёком головного мозга, кровоизлияниями  в него и нарушениями функций  головного мозга. При этом варианте  часто наблюдаются психомоторное  нарушение, потеря сознания, тонико-клонические судороги.

4. Абдоминальный вариант  характеризуется развитием симптомов  острого живота. Этот вариант часто возникает при введении антибиотиков (стрептомицин, бициллин).

Смерть при анафилактическом шоке чаще всего наступает в результате:

- острая дыхательная и  сердечная недостаточность;

- отек мозга;

- острая почечная недостаточность;

- кровоизлияния в жизненно  важные органы (головной мозг, надпочечники).

 

Оказание первой помощи в стоматологическом кресле при  анафилактическом шоке:

В любом случае, в том числе в условиях амбулаторной стоматологии, при появлении у пациента после введения лекарственного препарата чувства жара, беспокойства, возбуждения, кожного зуда, общей слабости, покраснения лица, крапивницы, кашля, затруднённого дыхания, проливного пота, головокружения, тошноты, болей в животе необходимо провести следующие мероприятия в указанной последовательности:

- немедленно прекратить мероприятия местного характера;

- уложить больного горизонтально. При этом голова его должна лежать на боку. Это предотвратит удушье от западания языка или от рвотных масс. Зафиксируйте его нижнюю челюсть таким образом, чтобы язык не мог запасть в глотку. Если пациент пользуется съемными зубными протезами, их необходимо удалить изо рта. Ноги приподнять;

- Вокруг места попадания аллергена в организм нужно сделать адреналиновую блокаду. Адреналином инфильтрируют кожу и подкожную клетчатку  в дозе 0.2- 0.5 мл 0,1 % раствора (вместо инъекции лекарства-аллергена). Если АД не повышается, через 10-15 мин адреналин вводят повторно по 0,5 мл. Введения адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1-2 мл 0,1 % раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить следует дробными порциями.

- к месту инъекции приложить пузырь со льдом;

-  вызвать реанимационную бригаду «скорой помощи»;

 - до прибытия специалистов постоянно проводить контроль за АД, пульсом и дыханием.

Если после проведённых  мероприятий состояние больного резко ухудшается, необходимо в/в  ввести следующие препараты:

- преднизолон 75-150 мг или дексазон (дексаметазон) 8-20 мг;

- супрастин 2% 2-4 мл, или пипольфен 2,5 % 2-4 мл, или димедрол 1% 5 мл;

- при затруднённом дыхании в/в медленно вводится эуфиллин 2,4 % 5-10 мл в разведении с 10 мл физраствора. В/м возможно повторить инъекцию адреналина 0,5 мл 0,1% раствора.

При наличие признаков сердечной недостаточности показано введение сердечных гликозидов, диуретиков. Показана инфузия противошоковых жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин).

В случае остановки дыхания  и сердечной деятельности должна быть проведена первичная сердечно-легочная реанимация на месте.

Адреналин (эпинефрин)— основной гормон мозгового вещества надпочечников, а также нейромедиатор. По химическому строению является катехоламином. Адреналин содержится в разных органах и тканях, в значительных количествах образуется в хромаффинной ткани, особенно в мозговом веществе надпочечников.

Синтетический адреналин  используется в качестве лекарственного средства под наименованием «Эпинефрин» (МНН).

Физиологическая роль

Адреналин вырабатывается хромаффинными  клетками мозгового вещества надпочечников  и участвует в реализации реакций  типа «бей или беги». Его секреция резко повышается при стрессовых состояниях, пограничных ситуациях, ощущении опасности, при тревоге, страхе, при травмах, ожогах и шоковых  состояниях. Действие адреналина связано  с влиянием на α- и β-адренорецепторы и во многом совпадает с эффектами возбуждения симпатических нервных волокон. Он вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек; в меньшей степени сужает сосуды скелетной мускулатуры. Артериальное давление под действием адреналина повышается. Однако прессорный эффект адреналина выражен менее, чем у норадреналина в связи с возбуждением не только α1 и α2-адренорецепторов, но и β2-адренорецепторов сосудов (см. ниже). Изменения сердечной деятельности носят сложный характер: стимулируя β1 адренорецепторы сердца, адреналин способствует значительному усилению и учащению сердечных сокращений, облегчению атриовентрикулярной проводимости, повышению автоматизма сердечной мышцы, что может привести к возникновению аритмий. Однако из-за повышения артериального давления происходит возбуждение центра блуждающих нервов, оказывающих на сердце тормозящее влияние, может возникнуть преходящая рефлекторная брадикардия. На артериальное давление адреналин оказывает сложное влияние. В его действии выделяют 4 фазы:

- Сердечная, связанная  с возбуждением β1 адренорецепторов и проявляющаяся повышением систолического артериального давления из-за увеличения сердечного выброса;

- Вагусная, связанная со стимуляцией барорецепторов дуги аорты и сонного клубочка повышенным систолическим выбросом. Это приводит к активации дорсального ядра блуждающего нерва и включает барорецепторный депрессорный рефлекс. Фаза характеризуется замедлением частоты сердечных сокращений (рефлекторная брадикардия) и временным прекращением подъема артериального давления;

- Сосудистая, при которой периферические вазопрессорные эффекты адреналина «побеждают» вагусную фазу. Фаза связана со стимуляцией α1 и α2 адренорецепторов.

- Сосудистая, зависящая от возбуждения β2 адренорецепторов сосудов и сопровождающаяся снижением кровяного давления. Эти рецепторы дольше всех держат ответ на адреналин.

 

 Фазы действия адреналина  на артериальное давление

На гладкие мышцы адреналин  оказывает разнонаправленное действие, зависящее от представленности в них разных типов адренорецепторов. За счёт стимуляции β2 адренорецепторов адреналин вызывает расслабление гладкой мускулатуры бронхов и кишечника, а, возбуждая α1 адренорецепторы радиальной мышцы радужной оболочки, адреналин расширяет Зрачок.

Адреналин — катаболический гормон и влияет практически на все виды обмена веществ. Под его влиянием происходит повышение содержания глюкозы в крови и усиление тканевого обмена. Будучи контринсулярным гормоном и воздействуя на β2 адренорецепторы тканей и печени, адреналин усиливает глюконеогенез и гликогенолиз, тормозит синтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливает захват и утилизацию глюкозы тканями, повышая активность гликолитических ферментов. Также адреналин усиливает липолиз (распад жиров) и тормозит синтез жиров. Это обеспечивается его воздействием на β1 адренорецепторы жировой ткани. В высоких концентрациях адреналин усиливает катаболизм белков.

Имитируя эффекты стимуляции «трофических» симпатических нервных  волокон, адреналин в умеренных  концентрациях, не оказывающих чрезмерного  катаболического воздействия, оказывает трофическое действие на миокард и скелетные мышцы. Адреналин улучшает функциональную способность скелетных мышц (особенно при утомлении). При продолжительном воздействии умеренных концентраций адреналина отмечается увеличение размеров (функциональная гипертрофия) миокарда и скелетных мышц. Предположительно этот эффект является одним из механизмов адаптации организма к длительному хроническому стрессу и повышенным физическим нагрузкам. Вместе с тем длительное воздействие высоких концентраций адреналина приводит к усиленному белковому катаболизму, уменьшению мышечной массы и силы, похуданию и истощению. Это объясняет исхудание и истощение при дистрессе (стрессе, превышающем адаптационные возможности организма).