Эмпиема плевры (острый гнойный плеврит)

Министерство  образования РФ

Федеральное государственное  бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

 Новгородский  государственный университет имени  Ярослава Мудрого

Институт медицинского образования

 

Кафедра госпитальной хирургии

 

 

 

 

          Реферат по теме:

«Эмпиема плевры (острый   

     гнойный плеврит)»

 

 

 

 

                         Выполнила: студентка ФЛЕЧ  гр 9325 8 бр                                                                                                                        

                                                                              Коршунова Галина Павловна

                                                                                 

                                                    Руководитель: преподаватель кафедры

                                                                           Сулиманов Рамиль Рушанович

 

 

2013г

Гнойные плевриты являются вторичными заболеваниями, чаще они осложняют воспалительные заболевания лёгких — крупозную или постгриппозную пневмонию.

Эмпиема – это скопление гноя в уже существующей полости.

Острая эмпиема плевры - это ограниченное или диффузное воспаление висцеральной и париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в плевральной полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации и нередко дыхательной недостаточности.

Пиопневмоторакс – это синдром, развивающийся при различных по этиологии и патогенезу гнойно-деструктивных заболеваниях легких, характеризующийся прорывом гноя и воздуха в плевральную полость и имеющий в острый период характерную клиническую картину.

Этиология, патогенез острой эмпиемы  плевры.

Острая эмпиема  плевры является полиэтиологичным заболеванием. В зависимости от этиологии различают специфическую, неспецифическую и смешанную эмпиему плевры.

Специфическая эмпиема  плевры вызывается микобактериями туберкулеза, некоторые авторы сюда относят также  и грибковые ЭП (актиномикотические, кандидомикотические, аспергилезные). К специфическим эмпиемам плевры относят также и сифилитический плеврит.

Неспецифическая эмпиема  плевры вызывается различными гноеродными  или гнилостными микроорганизмами. До применения антибиотиков в гное из плевральной полости чаще всего  находили пневмококки, стрептококки и  диплококки. За последнее десятилетие  соотношение микробных возбудителей заметно изменилось. Чаще других обнаруживаются стафилококки - до 77%. Это объясняется  выраженной его вирулентностью и  устойчивостью к большинству  антибактериальных средств. В 30-45% случаев  при посевах гноя из плевральной  полости получают рост гр (-) микроорганизмы - это различные штаммы кишечной, синегнойной палочки, протея. До 80% случаев высевается анаэробная неклостридиальная флора (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки и др.).

Патогенетически различают первичную и вторичную эмпиему плевры.

При первичной эмпиеме плевры очаг воспаления с самого начала локализуется в плевральной полости, при вторичной - он является осложнением какого-либо другого гнойно-воспалительного заболевания. Первичная эмпиема плевры возникает на фоне неизмененных, здоровых плевральных листков в результате нарушения их барьерной функции с занесением микрофлоры. Это бывает при травме груди, после операции на легком, а также при наложении искусственного пневмоторакса.

По данным Г.И.Лукомского, в 88% случаев вторичная эмпиема плевры явилась осложнением пневмонии, острых и хронических гнойных заболеваний легких. Пневмония может с самого начала протекать с развитием гнойного плеврита (парапневмоническая эмпиема плевры, или же эмпиема плевры развивается на исходе пневмонии и приобретает характер самостоятельного заболевания (метапневмоническая).

При абсцессах легких эмпиема плевры развивается у 8-11% больных, а при гангрене легкого - у 55-90%.

В единичных случаях  эмпиема может развиваться, как  осложнение нагноившейся или паразитарной кисты легкого, распадающегося рака, спонтанного пневмоторакса.

Вторичная эмпиема  плевры может развиваться и контактным путем, при нагноении ран груди, остеомиелите ребер, позвоночника, грудины, хондрите, лимфадените, медиастините, перикардите.

Источником инфицирования  плевры в редких случаях могут  быть острые воспалительные заболевания  брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, холецистит. панкреатит и др.). Проникновение микробов из брюшной полости на плевру происходит по лимфатическим сосудам и щелям в диафрагме, так называемым «люкам» (расширенным лимфатическим сосудам), или гематогенным путем.

Классификация эмпием плевры по определяющему  фактору.

I.Этиология:

1.Неспецифические: 2.Специфические: 3.Смешанные

- гнойные - туберкулезные

- гнилостные - грибковые

- анаэробные - сифилитические

II.Патогенез:

1.Первичные 2.Вторичные

- травматичекие - пара- и метапневмонические

- послеоперационные  - контактные

- метастатические

III.Клиническое течение:

1. Острые (до 3 месяцев) 2. Хронические (свыше 3 месяцев).

IV.Деструкция легкого:

1. Эмпиема плевры  без деструкции легкого (простая)

2. Эмпиема плевры  с деструкцией легкого.

3. Пиопневмоторакс.

V.Сообщение с внешней средой: VI.Распространенность:

1. Закрытые 1.Отграниченные

2. Открытые: 1) верхушечные

- с бронхоплевральным  свищом; 2) парамедиастинальные

- с плеврокожным свищом; 3) наддиафрагмальные

- с бронхоплеврокожным свищом; 4) междолевые

- решетчатым легким; 5) пристеночные

- с другими полыми  органами. 2.Распространенные

1) тотальные

2) субтотальные

Патологическая анатомия.

Гноеродная бактериальная  флора, попавшая тем или иным путем  в ткани плевры, а затем в  плевральную полость, вызывает ответную воспалительную реакцию, имеющую некоторые  специфические особенности. Токсины  бактерий производят свое раздражающее действие и вызывают гибель клеточных  элементов плевры и покровного эндотелия. Ответная сосудистая реакция на обширной поверхности плевры проявляется, прежде всего, в виде обильной экссудации.

В начальной стадии воспаления значительная часть экссудата  всасывается главным образом  париетальной плеврой, а остающийся на поверхности плевры фибрин и набухающий вследствие круглоклеточной инфильтрации эндотелиальный покров делают плевру мутной и шероховатой. На местах исчезновения эндотелиального покрова развивается  грануляционная ткань. В результате этих изменений всасывание экссудата  затрудняется, и полость плевры заполняется  первоначально серозным, серозно-фибринозным, а затем гнойным выпотом.

Хлопья фибрина  образуют иногда массивные сгустки, которые оседают на стенках полости  плевры или подвергаются некротическому расплавлению, особенно при наличии  стрептококковой или анаэробной инфекции.

В тех местах, где  экссудат не разъединяет плевральные  поверхности, а оставляет их в  соприкосновении, между ними образуются фибринозные ограничивающие спайки, которые чаще всего располагаются  над верхним уровнем гнойного экссудата. При этом, если больной находится в постели в полусидячем положении, что бывает чаще всего, эти спайки фиксируют верхний уровень гнойного экссудата в косом направлении — сзади выше, опереди ниже, образуя так называемую линию Дамуазо.

В отдельных случаях  эти спайки разделяют полость  плевры с экссудатом на отдельные  участки с образованием локализованных и многокамерных форм плеврита.

Пролиферативная инфильтрация, развившаяся в плевре, распространяется на прилежащие участки легкого, с  одной стороны, и на грудную стенку—с другой, а также проникает в  образованные фибринозные спайки. В  дальнейшем эта инфильтрация переходит  в грануляционную и в волокнистую соединительную ткань с полной изоляцией гнойного экссудата, что ведет в конечном итоге, при рассасывании экссудата, к полной облитерации полости плевры с последующим выздоровлением.

В ослабленном организме  ограничивающих спаек не образуется, и гнойный экссудат заполняет  поступательно всю плевральную  полость, образуя диффузный плеврит. При этом легкое оттесняется по направлению  к корню, средостение смещается  в здоровую сторону и диафрагма  опускается.

В тех случаях, когда  при локализованном или диффузном  гнойном плеврите в экссудате  остается вирулентная инфекция, и  воспалительный процесс прогрессирует, в одних наблюдениях гной прокладывает себе путь через грудную стенку и  под кожу, в других он пробивается  через легочную ткань и прорывается  в просвет бронха, причем получается внутренний бронхо- плевральный свищ, через который больной выкашливает гной.

Гнойные плевриты этой формы при плохом опорожнении  плевральной полости от гнойного экссудата принимают хроническое  течение.

В случае прорыва  в полость плевры абсцесса легкого, имевшего ранее сообщение с бронхом, образуется пиопневмоторакс, т. е. вхождение в полость плевры гноя и воздуха с развитием тяжелого воспалительного процесса на всей поверхности плеврального покрова.

После того как  больной справится с острым периодом болезни, образовавшееся на месте прорыва  абсцесса сообщение или закрывается, или остается плевро-бронхиальный свищ, который поддерживает гнойное воспаление. 
Остающиеся плевро-бронхиальные свищи иногда могут быть настолько малы, что с трудом разыскиваются даже во время операции.

Как одно из возможных  осложнений гнойного плеврита следует  отметить прорыв гноя в сумку перикарда  или в клетчатку средостения  с последующим развитием в  них гнойного воспаления. В некоторых  случаях наблюдается проникновение  инфекции через диафрагму с образованием поддиафрагмального абсцесса.

Кроме того, среди  осложнений острого гнойного плеврита наблюдаются метастатические менингиты, мозговые абсцессы, гнойные артриты  и общий сепсис.

Клиническое течение  острой эмпиемы плевры и пиопневмоторакса.

Острый гнойный  плеврит начинается тяжелыми клиническими симптомами. 
Если это так называемый парапневмонический плеврит, развивающийся во время пневмонии, то начало плеврита сказывается более или менее значительным ухудшением общего состояния больного с нехарактерными местными симптомами, и поэтому начало заболевания может быть просмотрено.

Метапневмонические плевриты начинаются после окончания пневмонии, когда температура упала до нормы: чаще всего через 2—3 дня температура снова значительно повышается, что иногда, при неясности симптомов, может быть принято за новый фокус пневмонии.

Прорыв aбсцесca легкого в полость плевры сопровождается тяжелыми клиническими симптомами, которые выражаются различно в зависимости от предшествующего состояния больного и формы абсцесса легкого.

Острое начало гнойного плеврита характеризуется повышением температуры до 38—39°, появлением болей  в груди и одышкой. Больной  принимает вынужденное положение - сидя или лежа на здоровом боку. Болевой  синдром - возникает, как правило на стороне поражения, постоянного или ноющего характера, усиливающийся при глубоком дыхании, кашле, при перемене положения тела. Иногда возникают боли в животе вследствие раздражения диафрагмы с иррадиацией по чревному нерву. Кашель - нередко с выделением большого количества мокроты, что зависит от степени поражения легкого, наличия бронхоплеврального свища. Кашель встречается практически у всех этих больных как характерная ocoбeнность первичного патологического процесса (абсцесс легкого, гангрена легкого, бронхоэктазы и т. д.). Явления дыхательной недостаточности, обусловлены накоплением жидкости в плевральной полости и сдавлением легкого, а также гнойно-деструктивным процессом в паренхиме легкого, шунтированием крови из коллабированных отделов легкого, нарушением гемодинамики, бронхоспастическим компонентом.

Интоксикация - она  зависит преимущественно от распространенности гнойного процесса, вирулентности микрофлоры и индивидуальной реактивности больного. В течение нескольких дней температурная  реакция, как один из важнейших признаков  гнойно-резорбтивного процесса становится ремиттирующей, появляются ознобы. При гнилостной эмпиеме плевры лихорадка часто имеет гектический характер с суточными колебаниями около 3 градусов, сопровождается резкими ознобами, потливостью, тяжелым общим состоянием, иногда рвотой. У некоторых больных с острой эмпиемой плевры гнойная интоксикация проявляется нервно-психическими расстройствами: от головной боли, раздражительности, бессонницы, быстрой утомляемости до психомоторного возбуждения, делирия, комы. Гнойная интоксикация приводит к дистрофии миокарда и энергодинамической недостаточности сердца. Одновременно может развиться сосудистая недостаточность из-за нарушения функции надпочечников. 
В последующем при сохранении гнойной интоксикации развивается легочно- сердечная недостаточность с нарастающей декомпенсацией кровообращения и гипертензией в малом круге, о чем свидетельствует акцент 2 тона на легочной артерии, сдвиг электрической оси сердца вправо.

Как следствие гнойной  интоксикации появляются признаки нарушений  функции органов.

При объективном  обследовании определяется ограничение  дыхательных движений одной половины грудной клетки, сглаженность межреберных  промежутков, местный отек кожи и  подкожной клетчатки над областью скопления гноя в плевральной  полости. В дальнейшем ткани грудной  стенки в этой зоне становятся плотными, усиливается болезненность, появляется гиперемия кожи.

При перкуссии над  зоной скопления жидкости определяется притупление. 
При отсутствии воздуха и сращений в плевральной полости верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса-Дамуазо.

При аускультации отмечается ослабление везикулярного  дыхания вплоть до полного его  отсутствия над большим скоплением жидкости. Над зоной поджатого  легкого - бронхиальное дыхание, иногда выслушиваются разнокалиберные  влажные хрипы, иногда шум трения плевры из-за фибринозного плеврита вокруг полости эмпиемы. Если имеется бронхоплевральный свищ и полость хорошо дренируется через бронх, то может выслушиваться амфорическое дыхание. Очень характерно усиление бронхофонии над областью скопления жидкости.

Местные симптомы при остром гнойном плеврите выражаются в притуплении перкуторного звука, не всегда выраженного вследствие небольшого количества экссудата, расположенного тонким слоем по поверхности легкого; в ослаблении или отсутствии дыхательного шума; в отсутствии «голосового дрожания»; заметном отставании больной стороны при вдохе. Болезненны межреберные промежутки; болезненность имеется и в верхней части живота; характерно выражение лица больного с румянцем на щеке с больной стороны.