Эволюция тканей

План

 

1. Введение.
2. Актуальность.
3. Классификация тканей. Эволюция тканей
4. Развитие тканей. Норма и патология .
5. Гомеостаз.
6. Обновление клеток в эпидермисе.
7. Дублирование гомеостаза.
8. Регенерация.
9. Заключение.
10. Список использованной литературы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Ткани как системы клеток и их производных - один из иерархических  уровней организации живого. Клетки как ведущие элементы ткани. Неклеточные  структуры — симпласты и межклеточное вещество как производные клеток. Синцитии. Понятие о клеточных популяциях. Клеточная популяция (клеточный тип, дифферон, клон). Статическая, растущая, обновляющаяся клеточные популяции. Стволовые клетки и их свойства. Детерминация и дифференциация клеток в ряду последовательных делений, коммитирование потенций. Диффероны. Тканевый тип, генез (гистогенез). Закономерности возникновения и эволюции тканей, теории параллелизма А.А. Заварзина и дивергентной эволюции Н.Г. Хлопина, их синтез на современном уровнем развития науки. Принципы классификации тканей. Классификация тканей по фон Лёйдигу: эпителиальная ткань (пограничные и железистые эпителии), ткани внутренней среды (кровь, соединительные ткани и скелетные ткани), мышечные ткани (скелетная мышечная ткань, сердечная мышечная ткань и гладкая мышечная ткань), нервная ткань.

Восстановительные способности  тканей — типы физиологической регенерации  в обновляющихся, лабильных и  стационарных клеточных популяциях, репаративная регенерация. Компенсаторно-приспособительные и адаптационные изменения тканей, их пределы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Актуальность 

В последние годы врачи  и реабилитологи сталкиваются с большой категорией больных ,у которых наблюдаются различные патологические состояния ,которые связаны с преимущественным поражением соединительной ткани. Дисплазия соединительной ткани - аномалия тканевой структуры, в основе которой лежит обусловленное нарушение соотношения между содержанием коллагенов различного типа. Анализ последних исследований и публикаций. В настоящее время принято выделять дифференцированные ( достаточно чётко очерченные) и недифференцированные проявления дисплазии соединительной ткани. Среди недифференцированных – синдром соединительно-тканной дисплазии сердца – пролапс клапанов, аневризмы межпредсердной перегородки и синусов Вальсальвы, аномально расположенные хорды, а также другие проявления соединительно-тканных дисплазии : в ортопедии- нетравматические привычные вывихи и дисплазия тазобедренных суставов, в хирургии- грыжи различной локализации, в клинике внутренних болезней- опущение почек, в гинекологии- опущение стенок влагалища, в неврологии- аневризмы сосудов головного мозга и др. Комплексная реабилитационная терапия и профилактика при ДСТ включает немедикаментозную терапию, диетотерапию, медикаментозную терапию, хирургическую коррекцию деформаций опорно-двигательного аппарата и грудной клетки, а также внутренних органов. Всё это определило актуальность исследования и позволило сформулировать его цель и задачи.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Классификация тканей. Эволюция тканей

Ткань - это филогенетически сложившаяся система клеток и неклеточных структур, обладающая общностью строения и специализированная на выполнении определенных функций. В зависимости от этого различают эпителиальную, производные мезенхимы, мышечную и нервную ткань.

1. Эпителиальные ткани

Эпителиальная ткань морфологически характеризуется тесным объединением клеток в пласты. Эпителий и мезотелий (разновидность эпителия) выстилают поверхность тела, серозные оболочки, внутреннюю поверхность полых органов (пищеварительного канала, мочевого пузыря и т. д.) и образуют большинство желез.

Различают покровный и  железистый эпителий

Покровный эпителий относится к пограничным, так как располагается на границе внутренней и внешней сред и через него происходит обмен веществ (всасывание и экскреция). Он также защищает подлежащие ткани от химического, механического и других видов внешнего воздействия.

Железистый эпителий обладает секреторной функцией, т. е. способностью синтезировать и выделять вещества—секреты, оказывающие специфическое влияние на процессы, протекающие в организме.

Эпителий располагается  на базальной мембране, под которой  лежит рыхлая волокнистая ткань. В зависимости от отношения клеток к базальной мембране различают  однослойный и многослойный эпителий.

Эпителий, все клетки которого связаны с базальной мембраной, называется однослойный.

У многослойного эпителия с базальной мембраной связан только нижний слой клеток.

Различают одно- и многорядный  однослойный эпителий. Для однорядного изоморфного эпителия характерны клетки одинаковой формы с ядрами, лежащими на одном уровне (в один ряд), а для многорядного, или анизоморфного — клетки различной формы с ядрами, лежащими на разных уровнях и в несколько рядов.

Многослойный эпителий, в  котором клетки верхних слоев  превращаются в роговые чешуйки, называют многослойным ороговевающим, а при отсутствии ороговения — многослойным неороговевающим.

Особой формой многослойного  эпителия является переходный, характеризующийся  тем, что его внешний вид изменяется в зависимости от растяжения подлежащей ткани (стенки почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря и др.).

Через однослойный однорядный эпителий происходит обмен веществ между  организмом и внешней средой. Например, однослойный эпителий пищеварительного канала обеспечивает всасывание питательных  веществ в кровь и лимфу. Многослойный (эпителий кожи), а также однослойный эпителий (бронхов) выполняет главным образом защитные функции.

Возникновение покровной  ткани, или эпидермы, было важным, но не единственным требованием при  переходе растений к обитанию в наземных условиях. Как организация эпидермы с самого начала должна была отвечать двум прямо противоположным требованиям: с одной стороны, предохранять тело высшего растения от высыхания, с  другой — позволять воздуху, содержащему  углекислый гаэ, свободно достигать зеленых клеток с хлоропластами. Последнее, как мы помним, было возможным благодаря наличию устьиц. Свободно пропуская воздух, устьица также свободно пропускали воду, находящуюся в растении, что требовало ее постоянной подачи к зеленым частям растения. Так, на самых первых этапах развития высших растений выявилась одна из важнейших черт их физиологии — водный режим, т. е. совокупность всех тех процессов и структурных приспособлений, которые определяют поступление, передвижение и расходование воды.

        Решение  проблем водного режима привело  к образованию ксилемы (от греч. xylon — дерево), или древесины,— системы тканей, специально приспособленных к выполнению функции водопроведения. Задача эта была не из легких. Дело в том, что проведение воды из одной живой клетки в другую осуществляется крайне медленно и требует определенных энергетических затрат. Рациональнее всего такая организация водопроводящей системы, при которой она состоит из мертвых клеток. Однако мертвая клетка может сохраняться среди живых тургоресцентных клеток только в том случае, если она будет достаточно механически укреплена. Такое механическое укрепление могло быть создано лишь при условии значительного утолщения клеточной оболочки и пропитывания ее веществом, придающим жесткость целлюлозному остову оболочки растительной клетки. Такое вещество в эволюции растепий возникло очень давно, еще на заре жизни, до появления высших растений. Это лигнин — сложное ароматическое соединение, чрезвычайно устойчивое к разрушающему действию химических веществ и почти не поддающееся действию ферментов. В процессе эволюции растений лигнин первоначально возник, как полагают многие исследователи, в виде отброса в целях детоксикации (обезвреживания) некоторых ядовитых веществ, в частности фенольных соединений, образующихся в процессах жизнедеятельности клеток. Исключительно удачное сочетание химических и физических свойств сделало лигнин одним из наиболее распространенных растительных веществ, стоящим на втором месте после целлюлозы у семенных растений: его содержание составляет около 60% от количества целлюлозы. 

        Ксилему,  образующуюся из прокамбия, называют  первичной ксилемой. Она отчетливо  подразделяется на два структурных  типа — протоксилему, образующуюся на самых первых этапах дифференциации элементов ксилемы, и возникающую несколько позднее метаксилему. Отличия в строении этих двух типов мы опишем несколько позднее, а сейчас рассмотрим порядок образования элементов первичной ксилемы. Начнем с того, что прокамбий у различных растений возникает в верхушках осевых органов различными путями. Он может представлять собой на поперечном срезе небольшой кружок (а иногда и более сложную фигуру), лежащий в центре осевого органа, и, напротив, может развиться в виде небольшого пояска, к периферии и к центру от которого лежат неспециализированные клетки апикальной меристемы. Формирование элементов первичной ксилемы из прокамбия в принципе может идти тремя различными путями. Оно может происходить центростремительно, т. е. самые первые элементы (протоксилема) возникают на периферии прокамбиального пучка, а самые последние (метаксилема) образуются в центре (или по крайней мере ближе к центру). Это экзархный тип образования ксилемы (или экзархная ксилема). Может быть и прямо противоположный тип формирования первичной ксилемы — когда вычленение элементов ксилемы из клеток прокамбия идет центробежно, от центра к периферии, когда, следовательно, протоксилема располагается в центре, а метаксилема образует внешний край первичной ксилемы. В таком — эндархном — типе ксилемы различают две его модификации. Если центробежное формирование ксилемы происходит в прокамбии, расположенном в виде колечка (и где, следовательно, центральная часть верхушки осевого органа превратится в сердцевину), то за таким типом образования первичной ксилемы сохраняют название эндархной ксилемы. Если же, напротив, центробежное формирование ксилемы происходит в прокамбии, представляющем собой один центральный пучок в верхушке осевого органа, то такую ксилему принято называть центрархной. Этот тип формирования ксилемы характерен для древнейших высших растений и справедливо считается самым примитивным. Напротив, эндархный тип рассматривается как наиболее совершенный. Третий тип формирования ксилемы носит название мезархного. При этом самые первые элементы ксилемы возникают в средней части прокамбиального тяжа и последующее появление других элементов идет и к центру и к периферии возникающего тяжа первичной ксилемы. Образованием первичной ксилемы может закончиться формирование водопроводящей ткани. При этом, как правило, весь прокамбий нацело дифференцируется в проводящие элементы ксилемы и флоэмы, и какие-либо новые клеточные деления, приводящие к образованию новых массивов проводящих тканей, оказываются невозможными. Такие растения обычно обозначают как «лишенные способности к вторичному росту», а их структуру называют первичной. В некоторых группах этого типа растений в массе тканей коры, уже закончивших свою дифференциацию и выполняющих функцию запасающей ткани, могут возникнуть новые очаги клеточных делений и возникающие вторичные меристемы дадут начало новым массивам проводящих тканей.

Развитие тканей. Норма и патология.

С тканями связаны такие  понятия, как пролиферация, гиперплазия, метаплазия, дисплазия, анаплазия и регенерация.

Пролиферация — все виды размножения клеток и внутриклеточных структур в норме и при патологии. Она лежит в основе роста и дифференцировки тканей, обеспечивает непрерывное обновление клеток и внутриклеточных структур, а также процессы репарации. Пролиферация клеток, утративших способность дифференцироваться, приводит к образованию опухоли. Пролиферация лежит в основе метаплазии. Разные ткани обладают различной способностью к пролиферации. Высокой пролиферативной способностью отличаются кроветворная, соединительная, костная ткани, эпидермис, эпителий слизистых оболочек, умеренной — скелетные мышцы, эпителий поджелудочной железы, слюнных желез и др. Низкая пролиферативная способность или отсутствие ее характерно для ткани ЦНС и миокарда. При повреждениях функция этих тканей восстанавливается с помощью внутриклеточной пролиферации. Пролиферация внутриклеточных структур приводит к увеличению объема клеток, их гипертрофии. Гипертрофия органа в целом может произойти за счет как клеточной, так и внутриклеточной пролиферации.

Гиперплазия — увеличение числа клеток путем их избыточного новообразования. Осуществляется с помощью прямого (митоза) и непрямого деления (амитоза).

При увеличении количества клеточных органелл (рибосом, митохондрий, эндоплазматической сети и др.) говорят  о внутриклеточной гиперплазии. Аналогичные изменения наблюдаются  и при гипертрофии. Гиперплазия  является частью пролиферации, так  как последняя охватывает все  виды размножения клеток в норме  и при патологии. Развивается  гиперплазия вследствие разнообразных  влияний, стимулирующих размножение  клеток, результатом ее является гиперпродукция клеточных элементов. Кроме увеличения числа клеток гиперплазия характеризуется и некоторыми их качественными изменениями. Клетки по величине больше исходных, равномерно увеличиваются их ядра и количество цитоплазмы, в результате чего ядерно-цитоплазматическое соотношение не изменяется. Могут быть ядрышки. Гиперплазия клеток с атипией расценивается как дисплазия.

Метаплазия — стойкое преобразование одного типа ткани в другой с изменением ее морфологии и функции. Метаплазия может быть прямой — изменение типа ткани без увеличения количества клеточных элементов (превращение собственно соединительной ткани в костную без участия остеогенных элементов) и непрямой (опухолевой), которая характеризуется размножением клеток и их дифференциацией. Метаплазия может возникать на почве хронического воспаления, недостатка в организме ретинола (витамина A), нарушения гормонального состояния и др.

Наиболее часто встречается  метаплазия эпителия, например метаплазия цилиндрического эпителия в плоский (в бронхах, слюнных и сальных  железах, желчных протоках, кишках и  других органах, имеющих железистый эпителий) или кишечная метаплазия (энтеролизация) эпителия слизистой оболочки желудка при гастрите.

Переходный эпителий мочевого пузыря при хроническом воспалении может метаплазироваться и в плоский, и в железистый. Плоский эпителий слизистой оболочки полости рта метаплазируется в плоский ороговевающий. Убедительных доказательств превращения соединительной ткани в эпителиальную не имеется.

Дисплазия — неправильное развитие органов и тканей в процессе эмбриогенеза и в постнатальном (послеродовом) периоде, когда действие внутриутробных факторов проявляется уже после рождения, даже у взрослого человека.

В онкологии термин «дисплазия»  употребляется для определения  предопухолевого состояния тканей, связанного с нарушением регенерации, которая протекает по типу гиперплазии (с избыточным образованием клеток) и обязательно с признаками атипии.

В зависимости от выраженности атипии клеток различают три степени дисплазии:

• Легкую;
• Умеренную;
• Тяжелую.

Дисплазия легкой степени характеризуется появлением в единичных клетках двухъядерности при сохранении в остальных клетках нормального ядерно-цитоплазматического соотношения. В некоторых клетках могут возникать признаки дистрофии (вакуольной, жировой и др.).

При умеренной  дисплазии в единичных клетках отмечаются увеличение ядер и появление в них ядрышек.

Дисплазия тяжелой  степени характеризуется полиморфизмом клеток, аннзоцитозом, увеличением ядер, зернистой структурой хроматина в них, появлением многоядерных клеток. В ядрах обнаруживаются ядрышки. Ядерно-цитоплазматическое соотношение изменяется в пользу ядра. В клетках появляются более выраженные дистрофические изменения. Расположение клеток хаотичное. Цитологически такую дисплазию трудно отличить от внутриэпителиального рака. В случаях тяжелой дисплазии атипичных клеток не так много, как при carcinoma in situ (преинвазивный рак — злокачественная опухоль на начальных стадиях развития).

По данным ряда исследователей дисплазия легкой и умеренной  степени редко прогрессирует  и в 20—50 % случаев подвергается обратному  развитию.

В отношении тяжелой дисплазии  существуют разные точки зрения: одни ученые считают, что при ней возможны обратное развитие и трансформация  в рак; по мнению других, тяжелая  дисплазия является необратимым  состоянием, которое обязательно переходит в рак. Явления дисплазии могут наблюдаться также при непрямой метаплазии.