Контрольная работа по "Язвенные болезни"

1. Каковы причины возникновения язвенной болезни?

Патогенез язвенной болезни это нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К агрессивным факторам относятся  повышение выработки соляной  кислоты (в результате увеличения массы  обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина, нарушения нервной и гуморальной регуляции процессов секреции соляной кислоты), увеличение выработки пепсиногена и образования пепсина, нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка), прямое травматизирующее действие пищи.

К ослаблению защитных факторов слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки приводят снижение продукции и нарушение качественного состава желудочной слизи, уменьшение выработки бикарбонатов, ухудшение процессов регенерации и кровотока в слизистой оболочке, снижение содержания простагландинов в стенке желудка.

Определенное место в  патогенезе язвенной болезни занимают также гормональные факторы (половые  гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтестинальные пептиды), биогенные  амины (гистамин, серотонин, катехоламины), иммунные механизмы, нарушения процессов перекисного окисления липидов.

В настоящее время установлено, что важнейшую роль в усилении агрессивных свойств желудочного  содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки играют микроорганизмы Helicobacter pylori

 

2. Какова классификация средств, применяемых при язвенной болезни?

Классификация средств  лечения  ЯБ.

I. Базисные средства (преимущественное воздействие на факторы агрессии)

1. Антацидные препараты

2. Антисекреторные препараты

2.1. Н2-гистаминоблокаторы (Н2-Г/Б)

2.2. Ингибиторы протонной  помпы помпы (ИПП)

2.3. Селективные М1-холиноблокаторы  (М-Х/Б)

2.4. Препараты разных групп

II. Вспомогательные  средства (преимущественное воздействие на факторы защиты)

1. Гастропротекторы

2. Тканенеспецифические стимуляторы регенерации

III. Средства антихеликобактерной терапии

1. Антибиотики

2. Синтетические противомикробные  средства

3. Антисекреторные препараты

 

3. Какова классификация средств, снижающих секрецию желёз желудка?

Антисекреторные препараты:

1.Н2-гистаминоблокаторы 

2. Ингибиторы протонной  помпы помпы

3. Селективные М1-холиноблокаторы 

 

4. Каковы их механизмы действия?

Механизм действия блокаторов протонного насоса связан с блокированием активности Н+, К+-АТФазы париетальной клетки. При этом время начала действия данных препаратов зависит от того, насколько быстро они превращаются из своей неактивной формы в активную (сульфаниламидную).

Н2-гистаминоблокаторы:противоязвенная активность этих препаратов обусловлена их ингибирующим влиянием на секрецию соляной кислоты за счет блокады гистаминовых рецепторов 2-го типа париетальных клеток оболочки желудка. Препараты подавляют базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты, уменьшают объем и кислотность желудочного сока, уменьшают выделение пепсина.

Селективные М1-холиноблокаторы  блокируют М-холинорецепторы,в результате происходит торможение секреции соляной кислоты в желудке.

 

 

5. Объясните, в чём преимущества пирензепина как антисекреторного средства перед атропином?

Пирензепин в отличии от атропина он не блокирует продукцию защитной слизи, улучшает микроциркуляцию в слизистой ЖКТ, т.е. оказывает гастропротективное действие, уменьшает секрецию железами желудка соляной кислоты и пепсиногена. Пирензепин – трициклические производные бензодиазепина не проникает через ГЭБ. Он не имеет тех побочных действий, как атропин (за исключением сухости во рту). Его можно применять у больных с глаукомой, аденомой простаты. Показанием к назначению М-холиноблокаторов служит выраженная, особенно «ночная боль».

 

6. Каковы побочные эффекты средств, снижающих секрецию желёз желудка из группы блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов?

 К их числу относятся:

• головная боль, головокружение, сонливость, усталость, тревога, возбуждение, депрессия, галлюцинации, спутанность сознания, обратимые нарушения остроты зрения, непроизвольные движения;
• аритмии (тахикардия, брадикардия, асистолия, AV-блокады, экстрасистолия);
• запор или диарея, тошнота, рвота, боли в животе;
• острый панкреатит;
• изменение функциональных проб печени, гепатоцеллюлярные, холестатические или смешанные гепатиты с желтухой или без нее;
• реакции гиперчувствительности (сыпь, лихорадка, артралгии, миалгии; мультиформная эритема, ангионевротический отек, анафилактический шок);
• повышение креатинина крови;
• нарушения со стороны крови и кроветворения (панцитопения, лейкопения, агранулоцитоз, гранулоцитопения, тромбоцитопения, гипоплазия костного мозга и апластическая анемия, иммунная гемолитическая анемия);
• гинекомастия;
• импотенция;
• снижение либидо;
• алопеция.

 

7. Объясните механизм антисекреторного действия ингибиторов протонового насоса?

Ингибиторы протонного насоса относятся к химическому классу замещенных производных бензимидазола и оказывают антисекреторное действие за счет ингибирования H+, K+-АТФазы (протонного насоса) париетальных клеток слизистой оболочки желудка. В канальцах желудочных желез ингибиторы протонного насоса, будучи слабыми основаниями, взаимодействуют с ионом водорода, трансформируются в сульфенамидные производные, которые образуют ковалентные связи с SH-группами цистеина Н+, К+-АТФазы на поверхности апикальной мембраны париетальных клеток, обращенной в просвет желудочных желез, и блокируют конечную стадию образования соляной кислоты. Такая связь является необратимой, поэтому длительность действия ингибитора протонной помпы зависит от скорости синтеза новых молекул протонной помпы, а также от длительности циркуляции препарата в крови.

 

8. Какова классификация средств, нейтрализующих свободную хлористоводородную кислоту (антацидные средства)?

1. Резорбтирующиеся (всасывающиеся):

Натрия гидрокарбонат (NaHCO₃),кальция карбонат осажденный (Кальцимакс) (CaCO₃)

2. Нерезорбтирующиеся (невсасывающиеся):

Алюминия гидроокись (Альгельдрат) (Al(OH)₃) ,карбальдрат (Алюгастрин) (натриевая соль карбоната дигидроксиалюминия), магния окись (MgO), магния карбонат основной (Mg(OH)₂*4MgCO₃*H₂O), магния гидроокись (Mg(OH)₂), алмазилат (Мегалак алмасилат) (алюминия силикат гидратированный)

2.А  Комбинированные:

Маалокс (алюминия гидроокись, магния гидроокись), гастал (алюминия гидроокись, магния карбонат, магния гидроокись), алмагель (алюминия гидроокись, магния гидроокись, D-сорбитол),кальмагин (магния карбонат основной, кальция карбонат осажденный, натрия гидрокарбонат),фосфалюгель (альфогель) (алюминия фосфат, гель пектина и агар-агара), гестид (алюминия гидроокись, магния гидроокись, магния трисиликат), дайджин (алюминия гидроокись, магния гидроокись, диметикон, натрия карбоксиметилцеллюлоза

2.Б  Смешанные:

Алцид (висмута субнитрат, натрия карбонат, натрия гидрокарбонат, алюминия гидроокись), викалин (висмута нитрат основной, магния карбонат основной, натрия гидрокарбонат, корневище аира, кора крушины, рутин, келлин),Алцид-Б (висмута нитрат основной, натрия карбонат основной, алюминия гидроокись, экстракты солодки, ромашки, кора крушины, плоды кориандра и фенхеля), викаир (Ротер) (висмута нитрат основной, магния карбонат основной, натрия гидрокарбонат, корневище аира, кора крушины)

 

9. Каков механизм действия сукралфата и де-нола?

Де-нол- противоязвенное средство с бактерицидной активностью в отношении Helicobacter pylori.Обладает также противовоспалительным и вяжущим действием. В кислой среде желудка осаждаются нерастворимые висмута оксихлорид и цитрат, образуются хелатные соединения с белковым субстратом в виде защитной пленки на поверхности язв и эрозий. Увеличивая синтез ПГЕ, образование слизи и секрецию гидрокарбоната, стимулирует активность цитопротекторных механизмов, повышает устойчивость слизистой оболочки ЖКТ к воздействию пепсина, соляной кислоты, ферментов и солей желчных кислот. Приводит к накоплению эпидермального фактора роста в зоне дефекта. Снижает активность пепсина и пепсиногена.

 

Сукралфат-фармакологическое действие - антацидное, адсорбирующее, обволакивающее, гастропротективное, противоязвенное. В кислой среде желудка (при pH ниже 4) распадается на алюминий и сульфат сахарозы; первый денатурирует белки слизи, а последний соединяется с ними, фиксируется на некротических массах язвенного поражения, образует защитную пленку, которая является барьером для действия пепсина, соляной кислоты и забрасываемой желчи. Адсорбирует желчные кислоты, продукты жизнедеятельности микрофлоры ЖКТ, уменьшает местный воспалительный процесс. 
Язвенную поверхность в желудке и двенадцатиперстной кишке гель прочно покрывает на 6 ч. С нормальной слизистой оболочкой взаимодействует незначительно. 

10. Каковы их особенности применения и побочные эффекты?

Сукралфат

Побочные действия: диспепсия, запор или диарея, боли (в животе, спине, головная), головокружение, сонливость, сухость в ротовой полости, тошнота, кожная сыпь и зуд, крапивница. 
Способ применения и дозы: Внутрь, за 30-40 мин до еды и на ночь, не разжевывая, запивая большим количеством воды; взрослым — 0,5-1 г 4 раза в сутки (перед завтраком, обедом, ужином и на ночь) или по 1 г утром и вечером; максимальная суточная доза — 8 г; курс лечения — 4-6 нед, при необходимости — до 12 нед.Детям — по 0,5 г 4 раза в сутки. 
Меры предосторожности: У больных с почечной недостаточностью необходим контроль уровня сывороточного алюминия и фосфатов — появление сонливости и судорог может указывать на проявление токсического влияния алюминия. При сочетанном применении антациды следует назначать за 30 мин до или через 30 мин после сукральфата. Введение через назогастральный зонд может привести к образованию безоара с другими лекарственными препаратами или растворами для парентерального питания (из-за способности связывать белок).

 

Де-нол

Побочные действия:

Со стороны пищеварительной  системы:возможно появление тошноты, рвоты, более частого стула, запоров. Эти явления не опасны для здоровья и носят временный характер.

Аллергические реакции:кожная сыпь, зуд кожи.

При длительном применении в высоких дозах— энцефалопатия, связанная с накоплением висмута в ЦНС.

Способ применения и дозы

Внутрь,запивая небольшим количеством воды.

Взрослым и детям старше 12 лет— по 1 табл. 4 раза в сутки за 30 мин до приема пищи и на ночь или по 2 табл. 2 раза в сутки за 30 мин до приема пищи.

Детям от 8 до 12 лет— по 1 табл. 2 раза в сутки за 30 мин до еды.

Детям от 4 до 8 лет— в дозе 8 мг/кг/сут; суточную дозировку разделяют на 2 приема. Принимают за 30 мин до еды.

Продолжительность курса  лечения— 4–8 нед. В течение следующих 8 нед не следует применять препараты, содержащие висмут.

Для эрадикации Helicobacter pylori целесообразно применение Де-Нола в комбинации с другими антибактериальными средствами, обладающими антихеликобактерной активностью

 

11. Какова характеристика современного протокола лечения обострений язвенной болезни?

В настоящее время существует строгий протокол фармакотерапии обострения язвенной болезни, который предусматривает  назначение выбранного препарата в  определенной дозе: париета (рабепразола) - в дозе 20 мг в сутки, омепразола - в дозе 20 мг в сутки, лансопразола - 30 мг в сутки, пантопразола - 40 мг в сутки. Продолжительность лечения определяется результатами эндоскопического контроля, который проводится с двухнедельным интервалом (т.е. через 2, 4, 6, 8 недель). Для оценки эффективности того или иного противоязвенного препарата используется подсчет не средних сроков рубцевания, а частоты зарубцевавшихся язв за 4, 6, 8 недель и т.д. Такой подход дает возможность проведения многоцентровых и мета-аналитических исследований, когда результаты десятков и сотен работ, выполненных в разных странах по одному и тому же протоколу, суммируются и получающиеся, таким образом, группы больных численностью в десятки и сотни тысяч человек позволяют затем с высокой степенью вероятности оценить эффективность препарата и влияние на нее тех или иных факторов.

 

12. Какова характеристика поддерживающей противорецидивной терапии?

Высокая частота рецидивов  язв после прекращения курсового  лечения обострения заболевания, послужила  основанием для разработки схем поддерживающей фармакотерапии, назначаемых больным  после окончания курсового лечения.