Лечение лучевых повреждений

Содержание:

1. Общее описание лучевых повреждений ---------------------------------------- 2
2. Местные лучевые повреждения --------------------------------------------------- 4
3. Профилактика лучевых повреждений ------------------------------------------- 6
4. Лечение местных лучевых повреждений --------------------------------------- 7
5. Лучевая болезнь ----------------------------------------------------------------------- 11

А) Симптомы

Б) Этиология

В) Профилактика

Г) Лечение

      6. Список использованной литературы --------------------------------------------- 16

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лучевые повреждения — патологические изменения в организме, органах и тканях, развивающиеся в результате воздействия ионизирующего излучения. Относятся к соматическим эффектам облучения. В отличие от генетических эффектов Л.п. наблюдаются только у облученных лиц и не наследуются. Различают общие (при тотальном и субтотальном облучении) и местные (при облучении ограниченного участка тела) Л. Обычно под Л.п. подразумевают местные поражения.   

 Клиническое проявление и течение Л.п. обусловлены величиной и распределением во времени суммарной поглощенной дозы, а также толерантностью тканей в облучаемом объеме. Так, при однократном массивном облучении ограниченного участка тела (например, при аварийных ситуациях) Л.п. развиваются уже при дозах 12—15 Гр, тогда как при пролонгированном (хроническом) радиационном воздействии начальные симптомы Л.п. (например, профессиональное повреждение кистей рук у рентгенологов, встречавшееся в прошлом) возникают при гораздо больших суммарных поглощенных дозах. При многократном (фракционированном) облучении, применяемом в лучевой терапии, когда доза за фракцию составляет 2—4 Гр, а суммарная — 40—60 Гр за 20—30 дней, Л.п. в зоне полей облучения обычно не развиваются. Исключение составляют случаи повышенной радиочувствительности тканей пациентов.

Различают следующие  виды острых Л. п. кожи: эритему (гиперемию в зоне облучения, сопровождающуюся отеком и умеренным зудом), сухой эпидермит (мелкое шелушение эпидермиса на фоне гиперемии и отека) и влажный эпидермит (образование в зоне облучения мелких пузырьков с серозным или серозно-гнойным содержимым). Острые Л. п. кожи сопровождаются выпадением волос (эпиляцией) в области облучения. В зависимости от тяжести лучевого повреждения, т. е. от полученной дозы ионизирующего излучения, эпиляция может быть постоянной или временной; в последнем случае отрастающие волосы, как правило, редкие, сухие и седые.  
 
Острые Л. п. слизистых оболочек (радиоэпителииты) развиваются при облучении гортани, полости рта, пищевода, кишечника, мочевого пузыря. При лучевой терапии опухолей верхней и нижней челюсти, твердого и мягкого неба, дна ротовой полости и языка наряду с радиоэпителиитом нарушается слюноотделение и отмечается подавление и извращение вкуса, при облучении гортани развивается ларингит различной интенсивности, сопровождающийся сухостью во рту, болью в горле, охриплостью и кашлем с большим количеством вязкой мокроты. Может иметь место и лучевое повреждение хрящей (лучевой перихондрит, или хондроперихондрит, и лучевой хондронекроз). Л. п. слизистой оболочки кишечника и мочевого пузыря носит характер лучевого энтероколита и цистита.  
 
После стихания острых Л. п. кожи спустя несколько лет (а при воздействии больших доз ионизирующего излучения - через несколько месяцев) возникают поздние Л. п.: лучевой дерматит с индуративным отеком кожи и подкожной клетчатки или фиброзом кожи и лучевые язвы. Поздние Л. п. всегда развиваются только в области, подвергшейся облучению, полностью или частично повторяя ее очертания. Атрофический дерматит характеризуется истончением и сухостью кожи, ее депигментацией и нарушением трофики. При лучевом гипертрофическом дерматите наблюдается утолщение отдельных участков кожи. Обычно имеет место сочетание участков атрофического и гипертрофического дерматита на фоне истонченных резко расширенных капилляров кожи (телеангиэктазий). Кожа при таком повреждении не собирается в складку, поврежденный участок вначале резко гиперемирован и болезнен, позже на этом месте появляется усиленная пигментация. Лучевая язва обычно развивается в центре поля облучения на фоне атрофического или лучевого гипертрофического дерматита и фиброза кожи. Постепенно размеры лучевой язвы увеличиваются и в окружности, и в глубину, и она начинает занимать все поле облучения. Лучевые язвы характеризуются медленными, растянутыми во времени фазами течения раневого процесса и плохо поддаются консервативному лечению.  
 

 

 

 

 

 

 

 

Местные Л. п. кожи в основном являются следствием применения рентгеновского излучения, максимум дозы которого приходится на поверхность кожи. В связи с широким внедрением в практику источников излучения высоких энергий, прежде всего кобальта-60 (60Со), а также ускорителей электронов, максимум дозного распределения которых сместился с поверхности кожи в глубжележащие ткани, наряду с местными Л. п. кожи стали отмечать ранние и поздние Л. п. подлежащих тканей и органов. Л. п. костей (остеорадионекрозы) развиваются в отдаленные сроки после облучения и чаще всего проявляются в виде асептического некроза кости (напр., лучевой некроз тазобедренного сустава как осложнение лучевой терапии рака шейки матки). Л. п. костей могут сочетаться с Л. п. кожи и мягких тканей или быть изолированными. При инфицировании поврежденной ионизирующим излучением кости развивается лучевой остеомиелит, характеризующийся, кроме типичных для Л. п. изменений костной структуры, наличием гнойного воспаления.  
 
Лучевая терапия злокачественных опухолей молочной железы и органов грудной полости (легких, пищевода и др. ) также осложняется лучевыми повреждениями. Ранние Л. п. легких - лучевые пульмониты протекают остро в виде сливной сегментарной и долевой пневмонии. Поздние Л. п. характеризуются лучевыми пневмосклерозом и пневмофиброзом в облученных участках легкого. Клинически поздние Л. п. легких часто протекают бессимптомно, и лишь при тяжелых повреждениях больные отмечают одышку и боль в грудной клетке. Л. п. сердца и перикарда сопровождаются экссудативным перикардитом. Такие больные жалуются на общую слабость, выраженную одышку, боль за грудиной. Процесс может ограничиться слипчивым перикардитом, однако иногда количество интенсивно накапливающегося экссудата достигает 1000-1500 мл, что угрожает серьезными осложнениями, вплоть до тампонады сердца. При облучении медиастинальных лимф, узлов, особенно при проведении повторных курсов лучевой терапии или вследствие неудовлетворительного ее планирования, облучению может быть подвергнут спинной мозг, причем в дозах, превышающих его радиотолерантность, что приводит к развитию лучевых миелитов, следствием к-рых, как и миелитов другой этиологии, является возникновение парезов или даже параличей.  
 
При лучевой терапии опухолей органов брюшной полости и таза, когда в зону облучения попадает кишечник, могут развиваться его Л. п. (лучевые ректосигмоидиты, энтероколиты и др. ). Больные с Л. п. кишечника предъявляют жалобы на ощущение постоянного дискомфорта в области кишечника, неустойчивый стул со слизью и кровью, запоры чередуются с поносами. Иногда у таких больных отмечают кишечные кровотечения (см. Желудочно-кишечное кровотечение), к-рые могут быть массивными. Исходом Л. п. кишечника обычно является атрофия слизистой оболочки кишки в зоне повреждения. Довольно часто развивается стеноз кишки с деформацией ее стенки. Иногда возникают ректовагинальные свищи и непроходимость кишечника.  
 
При лучевой терапии органов малого таза наиболее частыми Л. п. являются лучевые циститы, клин, проявления к-рых соответствуют клин, картине обычного цистита. Исходом лучевого цистита является атрофия слизистой оболочки, сморщивание стенок мочевого пузыря и развитие так наз. инкрустирующего и пролиферативного цистита, или псевдорака. Лучевые циститы могут осложняться развитием везико-вагинальных свищей (см. Мочевые свищи).  
 
Встречаются и другие Л. п., напр, лучевые эзофагиты (при лучевой терапии рака пищевода), нефриты (при лучевой терапии забрюшинных опухолей) и др. Тотальное или субтотальное облучение с терапевтическими целями приводит к развитию лейкопении и анемии - типичных проявлений лучевой болезни.  
 
Любая форма позднего местного Л. п. может осложниться малигнизацией и развитием так называемого лучевого рака. С внедрением в практику мегавольтных источников ионизирующего излучения наряду с лучевым раком участились случаи развития в полях облучения различных видов лучевых сарком - фибросаркомы, лейомиосаркомы и др. При этом возникновение злокачественных опухолей стало отмечаться уже не у персонала, облучение которого благодаря противолучевой защите свелось к минимуму, а у больных, прошедших лечебные курсы лучевой терапии. По мере совершенствования методов и планирования лучевой терапии с целью снижения поглощенной дозы ионизирующего излучения нормальными тканями частота развития местных Л. п. стала уменьшаться.

 

 

Профилактика  Л. п. и возникновения повторных злокачественных новообразований радиационного происхождения предусматривает максимальное снижение лучевых нагрузок с помощью радиомодифицирующих агентов, избирательно усиливающих действие ионизирующего излучения на ткань опухоли и ослабляющих лучевое поражение окружающих нормальных тканей.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение местных  лучевых повреждений.

Для профилактики и  лечения ранних Л. п. (эритемы, сухого эпидермита) эффективны аппликации 10% р-ра димексида. При влажном сливном эпителиите и дерматите следует применять повязки с витаминизированными маслами (облепиховое масло, масло шиповника и др. ), а также дибунол, олазол, ируксол, левосин, метилурациловую мазь и др. Полезно применение кортикостероидных мазей (преднизолоновой мази, локакортена, синалара, деперзолона, дермазолона). При лечении лучевого фиброза кожи целесообразны аппликации или электрофорез с 10-30% р-ром димексида, а также с лидазой (ронидазой) и препаратами глюкокортикостероидов. Лечение лучевых язв кожи проводят в соответствии с общехирургическими принципами. В фазе некробиоза и экссудации применяют антисептические р-ры (0, 5% р-р хлорамина, р-р фурацилина 1: 1000, 1% р-р перекиси водорода, 5-10% р-р димексида) в сочетании с некротомией. По мере очищения язвы и появления грануляций переходят к применению повязок с мазевыми композициями. В лечении поздних лучевых язв кожи используют также радикальное иссечение поврежденных тканей с последующим замещением дефекта кожным лоскутом (применяют кожную пластику расщепленным кожным лоскутом, филатовским стеблем и др. ). Перспективной является пластика дефекта кожно-мышечным трансплантатом с микрохирургическим восстановлением кровоснабжения.

Лечение остеорадионекроза консервативное с назначением по показаниям анаболических стероидов (напр., ретаболила) в сочетании с препаратами кальция. Лечение лучевого остеомиелита оперативное - резекция поврежденной кости. При Л. п. внутренних органов применяют препараты, оказывающие противовоспалительное действие, в частности димексид. Местное лечение Л. п. всегда сочетают с терапевтическими мероприятиями, направленными на нормализацию нарушенных функций организма. 

Местные лучевые повреждения, развивающиеся преимущественно  при лучевой терапии злокачественных  опухолей, отличаются торпидностью к лечению различными медикаментозными средствами. Лучевые повреждения покровных тканей (кожи, слизистых) и внутренних органов, как следствие воздействия ионизирующего излучения в суммарной очаговой дозе 60-70 Гр., проявляются в виде хронических эпителиитов и дерматитов, с прогрессированием их в лучевые язвы кожи, лучевые проктиты, циститы и т. п. В патогенезе таких повреждений, наряду с нарушением микроциркуляции, ведущее значение играет прямое воздействие излучения на клетки и подавление репаративных процессов. В дальнейшем на передний план выходят присоединение инфекции поврежденных тканей и усугубление негативных процессов заживления поврежденных тканей [1]. Вот почему в комплекс медикаментозных средств при лечении местных лучевых повреждений включаются вещества, воздействие которых направлено на улучшение тканевой микроциркуляции, повышение репараторных процессов и подавление инфекционного процесса. Для лечения местных лучевых повреждений апробированы практически все известные медикаментозные средства, удовлетворяющие перечисленным требованиям. Низкая терапевтическая эффективность имеющихся средств явилась основанием для поиска новых методов лечения. В отделении лечения лучевых повреждений МРНЦ РАМН ежегодно проходит лечение значительное число больных с лучевыми язвами конечностей и других областей тела, лучевыми повреждениями кишечника, мочевого пузыря и др. Основным компонентом местного лечения является препарат димексид (диметилсульфоксид, или ДМСО), применяющийся в виде перевязок раствора 5-10% или мази 10%. Это базовое лечение, назначаемое с учетом конкретных особенностей каждого больного, может дополняться назначением других антисептиков (диоксидин, хлоргексидин и др.), протеолитических ферментов, средств, стимулирующих репараторные процессы (куриозин, витаминизированные масла и др.). Разработанные схемы местного и общего лечения позволяют добиться благоприятных результатов у 57% пациентов [1, 2].

С сентября 2002 г. исследовалась терапевтическая эффективность препарата гепон для лечения больных местными лучевыми повреждениями (см. таблицу 1).

 

Таблица 1. Применение гепона при лечении местных лучевых повреждений.

Лучевые язвы у больных  развились после лучевой терапии  злокачественных опухолей (рак кожи - 16 пациентов, рак молочной железы - шесть, саркомы - четыре). Суммарная  очаговая доза (СОД) составляла 45-70 Гр. Лучевые проктиты явились следствием лучевой терапии рака шейки и  тела матки (13), рака мочевого пузыря (3) и прямой кишки (2). Лучевые циститы  также наблюдались после лучевой  терапии рака шейки и тела матки (13) и рака мочевого пузыря (4). Пневмофиброз - это следствие лучевой терапии  лимфогранулематоза (6) и рака молочной железы (5 больных).

При лечении лучевых язв  гепон применялся на первом этапе (7-10 дней) в виде орошения язвы раствором. Гепон (0,002) растворяли перед употреблением в 5 мл стерильного физиологического раствора. Орошение полученным раствором 0,04% гепона производилось ежедневно. На втором этапе, по мере развития грануляции, применялась мазь 0,04% (10-18 дней). Результаты лечения лучевых язв гепоном сопоставлялись с динамикой течения раневого процесса у более 800 больных, которым терапию проводили с принятыми в отделении методами лечения, состоящими в местном применении раствора 10% димексида (аппликации или электрофорез), электрофореза протеолитических ферментов и гепарина, использовании мазей левомиколя, ируксола, куриозина и эплана.

Эффективность применения гепона оценивалась клинически по состоянию раневой поверхности (уменьшение экссудации, скорости развития грануляций и скорости эпителизации язвы по Л. Н. Поповой (см. таблицу 2)), исчисляемой по формуле:

СЗ= (S-S_t)/S_t х 100, где 
СЗ - скорость заживления 
S - площадь лучевой язвы (мм² перед началом лечения) 
S_t - площадь язвы (мм²) в день измерения 
t - время в сутках от начала лечения

Таблица 2. Скорость заживления лучевых язв.

В оценке динамики заживления информативным оказалось изучение микрофлоры лучевых язв и чувствительности ее к антибиотикам. До применения гепона в раневом отделяемом у 67,5% посевов была установлена моноинфекция, преимущественно ассоциации стафилококка, а у 16,3% определялись и другие микробы (Escherichia coli, грамотрицательные ассоциации микробов и Candida). После 12–15-дневного применения гепона в 18,9% случаев выявлялась стерильность либо определялись сапрофиты (27%), характерные для нормальной кожи. По сравнению с исходным уровнем, 10^7-8 микробов на грамм ткани, к концу лечения гепоном обсемененность сокращалась до 10^2-3, значительно повышалась чувствительность флоры к антибиотикам. Все вышеуказанное свидетельствует о несомненной эффективности проведенного лечения.

Положительный терапевтический  эффект использования гепона связан, в первую очередь, с благоприятным его действием на микрофлору, что способствовало снижению воспалительного процесса и его негативных последствий (отек окружающих тканей, нарушение микроциркуляции и т. п.). Кроме того, важным аспектом действия гепона является его иммуномоделирующее действие, проявляющееся в активизации секреторного иммуноглобулина, снижении уровня противовоспалительных цитокинов, активизации a-интерферона, снижении адгезивной функции клеток и их апоптоза, прекращении вирусной репликации и повышении резистентности организма к бактериальной флоре.

В настоящее время, когда  ранозаживляющее действие гепона доказано, лечение больных лучевыми язвами начинается с применения гепона, а затем дополняется, по показаниям, другими лекарственными средствами. Лечение лучевых ректитов (18 больных) и лучевых циститов (17 больных) проводилось в виде ежедневных двукратных микроклизм или инстилляций водного раствора 0,04% в течение 12-18 дней. Результаты применения гепона также сравнивались с результатами «традиционного» лечения, практиковавшегося в отделении в течение последних 25-30 лет (микроклизмы димексида 5-10%, эмульсии синтозона, витаминизированных масел и т. п.). Внутриполостное введение гепона уменьшало интенсивность болей и геморрагий и сокращало продолжительность лечения с 28-36 до 15-23 дней. Применение гепона активировало показатели иммунитета и у этой группы больных.

Таким образом, иммуномодулятор гепон в лечении больных с местными лучевыми повреждениями (лучевые язвы, лучевые ректиты и циститы) проявил себя как эффективное медикаментозное средство, способствующее быстрому снижению выраженности воспалительного процесса в поврежденных облучением тканях и ускорению репараторных процессов в них.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лучевая болезнь — заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующаяся симптомокомплексом, зависящим от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника радиоактивных веществ, распределения дозы во времени и теле человека.

 

Симптомы:

 

Клинические проявления болезни зависят от суммарной  дозы излучения, а также от ее распределения  во времени и в теле человека. В зависимости от характера пространственного  распределения дозы различают лучевую  болезнь, вызванную равномерным (общим), местным и неравномерным облучением, а по распределению дозы во времени  — острую и хроническую лучевую  болезнь. Развитие болезни может  быть обусловлено как внешним  облучением, так и воздействием радионуклидов, поступивших в организм.  
 
Острая лучевая болезнь у человека развивается при кратковременном (от нескольких минут до 1—3 дней) облучении всего тела в дозе, превышающей 1 Гр. Может возникать при нахождении человека в зоне действия излучения или выпадения радиоактивных осадков, нарушении условий эксплуатации мощных источников излучения, ведущем к аварии, использовании общего облучения в лечебных целях.  
 
Основные проявления острой лучевой болезни определяются поражением кроветворения с развитием аплазии костного мозга и обусловленными цитопенией осложнениями — геморрагическим синдромом, инфекционными поражениями органов, сепсисом; нарушением физиологической репродукции эпителия тонкой кишки с обнажением слизистой оболочки, потерей белка, жидкости и электролитов; тяжелой интоксикацией вследствие массивной деструкции радиочувствительных тканей (костного мозга, тонкой кишки, а также кожи — при обширном поражении слабопроникающим внешним бета-излучением); непосредственным поражением ЦНС с нарушением ее функций, особенно центральной регуляции кровообращения и дыхания. В соответствии с этим выделяют костномозговую, кишечную, токсемическую, нервно-церебральную и переходные между ними формы острой лучевой болезни, возникающие соответственно после общего облучения в следующих диапазонах доз: 1 — 10, 10 — 50, 50—100 и более 100 Гр.  
 
Эффективному лечению поддается костномозговая форма острой лучевой болезни. В периоде ее формирования отчетливо выделяются 4 фазы: фаза первичной реакции, латентная фаза, фаза разгара, или выраженных клинических проявлений, и фаза раннего восстановления. Продолжительность заболевания составляет около 2 — 3 мес от момента облучения (при более тяжелых поражениях до 3 — 6 мес)  
 
Острая лучевая болезнь легкой (I) степени возникает при воздействии ионизирующего излучения в дозе 1—2,5 Гр. Умеренно выраженная первичная реакция (головокружение, редко—тошнота) отмечается через 2 —3 ч после облучения. Изменения кожи и слизистых оболочек, как правило, не выявляются. Латентная фаза продолжается 25—30 сут. Число лимфоцитов (в 1 мкл крови) в первые 1—3 дня снижается до 1000 — 500 клеток (1—0,5 • 109/л), лейкоцитов в разгаре болезни - до 3500—1500 (3,5 — 1,5 • 109/л), тромбоцитов на 26-28-е сутки - до 60 000-10 000 (60-40 • 109/л); СОЭ умеренно возрастает. Инфекционные осложнения возникают редко. Кровоточивости не наблюдается. Восстановление медленное, но полное.  
 
Острая лучевая болезнь средней (II) степени развивается при воздействии ионизирующего излучения в дозе 2,5 — 4 Гр. Первичная реакция (головная боль, тошнота, иногда рвота) возникает через 1 —2 ч. Возможно появление эритемы кожи. Латентная фаза продолжается 20 — 25 сут. Число лимфоцитов в первые 7 сут снижается до 500, число гранулоцитов в фазе разгара (20 —30-е сутки) - до 500 клеток в 1 мкл крови (0,5 • 109/л); СОЭ — 25 —40 мм/ч. Характерны инфекционные осложнения, изменения слизистой оболочки рта и глотки, при числе тромбоцитов менее 40 000 в 1 мкл крови (40 • 109/л) выявляются незначительные признаки кровоточивости — петехии в коже. Возможны летальные исходы, особенно при запоздалом и неадекватном лечении.  
 
Острая лучевая болезнь тяжелой (III) степени наблюдается при. воздействии ионизирующего излучения в дозе 4 — 10 Гр. Первичная реакция возникает через 30 — 60 мин и резко выражена (повторная рвота, повышение температуры тела, головная боль, эритема кожи). Число лимфоцитов в первые сутки составляет 300 — 100, лейкоцитов с 9—17-го дня — менее 500, тромбоцитов — менее 20 000 в 1 мкл крови. Длительность скрытой фазы не превышает 10 —15 дней. В разгаре болезни отмечаются выраженная лихорадка, поражения слизистой оболочки рта и носоглотки, инфекционные осложнения различной этиологии (бактериальной, вирусной, грибковой) и локализации (легкие, кишечник и др.), умеренная кровоточивость. Возрастает частота летальных исходов (в первые 4 — 6 нед).  
 
Острая лучевая болезнь крайне тяжелой (IV) степени возникает при воздействии ионизирующего излучения в дозе более 10 Гр. Симптоматика обусловлена глубоким поражением кроветворения, характеризующимся ранней стойкой лимфопенией — менее 100 клеток в 1 мкл крови (0,1 • 109/л), агранулоцитозом, начиная с 8-х суток тромбоцитопенией — менее 20 000 в 1 мкл крови (20 • 109/л), а затем анемией. С увеличением дозы утяжеляются все проявления, сокращается продолжительность скрытой фазы, приобретают первостепенное значение поражения других органов (кишечника, кожи, головного мозга) и общая интоксикация. Летальные исходы практически неизбежны.  
 
С возрастанием степени тяжести острой лучевой болезни у лиц, переживших период ее формирования,снижается полнота последующего восстановления, более выражены остаточные явления поражения кроветворения (тромбоцитопения и нейтропения), развивается катаракта, прогрессируют дистрофические изменения кожи, проявляются признаки астении.