Лептоспироз лошадей

Министерство сельского  хозяйства РФ

ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия

ветеринарной медицины»

 

Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат по микробиологии

на тему: «Лептоспироз лошадей»

 

 

 

 

 

 

Выполнила: студентка 3 курса 13 гр.

Марина Э.В.

Проверила: проф. Тулеева  Н.П.

 

 

 

 

 

 

Санкт-Петербург

2013 год.

Содержание.

 

 

 

 

 

Краткая история  изучения лептоспироза………………………………………………..3

 

Этиология и морфология возбудителя…………………………………………………..4

 

Патогенез…………………………………………………………………………………..5-6

 

Течение и клинические проявления лептоспироза……………………………………..6-7

 

Диагностика лептоспироза………………………………………………………………..8-9

 

Иммунитет и иммунизация……………………………………………………………….10

 

Лечение………………………………………………………………………………….…11

 

Профилактика и меры борьбы…………………………………………………………..11-12

 

Приложение………………………………………………………………………………13-14

 

Список литературы………………………………………………………………………15

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Краткая история изучение лептоспироза.

 

 

        Лептоспироз  человека и животных долгое  время не могли дифференцировать от сходно проявляющихся с ним болезней. Лишь в конце XIX в. впервые было представлено подробное описание клинической картины так называемой инфекционной желтухи человека, позволившее выделить ее в качестве самостоятельной нозологической формы (А. Weil, 1186; Н.П. Васильев, 1888). В последующем в честь этого исследователя болезнь получила название   болезнь Вейля-Васильева .

         В 1904 г.  в немецком журнале была опубликована  работа Е. Дьяченко с описанием  клинических признаков иктерогемоглобинурии у крупного рогатого скота на Кубани. Однако возбудитель болезни был открыт лишь в 1914 г. в Японии Инадо  c соавторами, которым удалось изолировать спирохеты из печени морских свинок, зараженных кровью больных  инфекционной желтухой  людей. Возбудитель болезни был назван ими Spirochaeta icterohaemorrhagiae.

         Первые  случаи лептоспироза в СССР, документированные  выделением штаммов лептоспир  icterohaemorrhagiae, описаны в Киеве Б.Г.  Базилевским (1928, 1929). В 1928 г. С.И.  Тарасов и Г.В. Эпштейн выделили из крови больного   водной лихорадкой  самостоятельный тип L. grippotyphosa.

         В 1935 г.  С.Н. Никольский с соавторами  описали на Северном Кавказе  остро протекающую болезнь крупного  рогатого скота, которая была  названа иктерогемоглобинурией. Роль лептоспир в этиологии иктерогемоглобинурии доказали В.И. Терских (1939) и М.В. Земсков (1940). Лептоспироз мелкого рогатого скота впервые описали А.А. Авроров и М.В. Земсков (1937), свиней - А. Klarendeck, I. Wissner (1937, Нидерланды), В.И. Терских (1941), лошадей - Рассказчиков (1938), С.Н. Никольский с соавт. (1939), лисиц и песцов - С.Я. Любашенко (1940, 1941), собак - А. Klarendeck и Schuffner (1931), К.Н. Токаревич и В.З. Черняк (1947), домашних кошек - Б.В. Высоцкий с соавторами (1960), кур - Рассказчиков, М.В. Земсков и А.А. Авроров (1938).

         Первую  в СССР вакцину предложил С.Я.  Любашенко (1940). По его же методике  готовят поливалентную противолептоспирозную  сыворотку с 1947 г. Отечественные  исследователи внесли значительный вклад в изучение лептоспироза и практику борьбы с ним.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Этиология и морфология возбудителя.

 

 

Лептоспиры (leptos - мелкая, spira - спираль) относятся к семейству Spirochaetaceae и  роду Leptospira. Последний состоит из двух видов (комплексов лептоспир-паразитов (L. interrogans) и лептоспир-сапрофитов (L. biflexa). В виды входят многочисленные серологические варианты. Каждый вариант представлен типовым штаммом. Сероварианты, близкие в антигенном отношении, объединены в серологические группы. Современный список патогенных лептоспир включает 168 сероваров, разделенных на 19 серологических групп. В Росии и странах СНГ от диких животных и человека выделены лептоспиры 13 серологических групп, а от сельскохозяйственных животных - 7 серогрупп - это: Icterohaemorrhagiae, Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Hebdomadis, Canicola, Kazachstanica. Морфологически лептоспиры представляют собой длинные и нежные клетки, винтообразно закрученные в виде тонкой спирали. Обычно длина их 7-14 мкм, диаметр 0,06-0,15 мкм. При наблюдении в темном поле микроскопа лептоспиры имеют вид тонких серебристых нитей, загнутых на одном или обоих концах (встречаются и бескрючковые формы) и обладающие разнообразными движениями: вращательным ротационным, прямолинейным поступательным, движением по кругу - в жидких средах, и змеевидным - в плотных. Активная подвижность - один из существенных диагностических признаков рода Leptospira.

         Лептоспиры  размножаются обычно путем поперечного  деления материнской особи. Наилучшими  условиями для их размножения является температура 26-28'С и рН - 7,2-7,4. Лептоспиры выращивают на жидких, полужидких или плотных питательных средах, включающих сыворотку крови кролика или барана. Скорость размножения лептоспир в десятки раз меньше, по сравнению с сальмонеллами и другими бактериями.

          Лептоспиры  в организм животного проникают  благодаря их активной подвижности,  а по данным некоторых исследователей  - гиалуронидазной активности. Токсигенными (патогенными) факторами лептоспир  являются фибринолитический фермент, плазмокоагулаза, липаза, лецитиназа, экстрацеллюлярный растворимый гематоксин и гемолитический антиген, содержащийся в клетках лептоспир.

          Устойчивость  возбудителя. Резистентность патогенных  лептоспир по отношению к воздействию физических и химических факторов соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче они сохраняются от 4 часов до 6-7 дней; в почках - от 12 часов до 12 дней; в абортированном плоде - несколько дней; в перикардиальной жидкости - 6-15 часов, в мышечной ткани - 48 часов; в свежем молоке - 8-24 часа; в замороженной сперме - 1-3 года.

          Лептоспиры - типичные гидробионты. В стерильной  воде они сохраняются 21-99 дней, в водопроводной - 7-30 дней, в воде  рек и озер - от 2 до 200 дней, в сточных водах - до 10 дней, в навозной жиже - 24 часа; во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией - до 279 дней, но быстро (30 минут-12 часов) погибает в сухой почве.

          Нагревание  до 76-96'С губит лептоспиры моментально,  солнечные лучи и высушивание - за 2 часа. Низкие температуры консервируют лептоспиры. В соленом мясе выживают 10 дней.

          Растворы, содержащие 0,25% активного хлора, 5% карболовой  кислоты; 0,25% формальдегида; 0,1% соляной  кислоты - разрушают лептоспир  за 5 минут, а 1%-ный раствор едкого натра - почти моментально.

 

 

 

 

 

Патогенез.

 

 

 

          Попав  тем или иным путем в организм  животного, лептоспиры вследствие  активной подвижности уже через  5-60 минут проникают в кровь  и различные органы, минуя лимфатические  узлы, что указывает на лимфогенный и гематогенный пути их распространения.

          Л.И.  Коковин (1971) инфекционный процесс  при лептоспирозе делит на  три фазы.

          1. Инкубационный  период длится от 3-5 до 14-20 дней. В  это время интенсивно размножаются и накапливаются лептоспиры в органах и тканях. Клинические признаки болезни в этот период времени отсутствуют.

          2. Фаза  лептоспиремии - количество лептоспир  в крови достигает максимума,  и они все еще продолжают  размножаться в печени, селезенке и надпочечниках. Размножение лептоспир в крови вызывает резкое повышение температуры тела. С 3-5-го дня болезни в крови животных появляются агглютинирующие и лизирующие лептоспир антитела. Повышение концентрации иммуноглобулинов ведет в среднем за 1 неделю к разрушению и исчезновению возбудителя из кровяносного русла.

          3. Токсическая  фаза. Образующиеся в результате  распада под влиянием литических  антител эндотоксины лептоспир  вызывают поражения клеток крови  и паренхиматозных органов. Это,  в свою очередь, обусловливает появление патологических, биохимических, гематологических и других изменений. В результате разрушения эритроцитов у животных развивается анемия, в крови накапливается большое количество гемоглобина, который не может быть использован полностью пораженной печенью для производства желчного пигмента билирубина. Эту функцию берут на себя клетки РЭС, находящиеся в различных тканях. Образующийся непрямой билирубин адсорбируется тканями, окрашивая их в желтый цвет.

          Кроме  того, желтуха может возникнуть вследствие эритрофагии и всасывания желчи в кровь. В результате нарушения фильтрационной способности почек в моче появляются гемоглобин, а иногда и эритроциты. Формируется другой клинический признак - гемоглобинурия (или гематурия).

          Ввиду  поражения эндотелия капилляров  различных органов и тканей - стенки  сосудов становятся крупными, проницаемость  их повышается, появляются кровоизлияния  в почках, легких, эндокарде, на  слизистых оболочках желудочно-кишечного  тракта и коже.

          В результате интоксикации капилляры кожи и слизистых оболочек сужаются, закупориваются тромбами. Это нарушает питание тканей и вызывает появление некрозов.

          Аборты  происходят вследствие изменений,  происходящих в плаценте, и нарушения  нормальных физиологических взаимоотношений между матерью и плодом, кислородного голодания и интоксикации плода, а также в результате проникновения лептоспир в зародышевый организм. В большинстве случаев аборт наступает через 2-5 недель после заражения или через 2-3 недели после маточной фазы лептоспиремии. Абортированный плод может оставаться в утробе матери в течение 24-48 часов до выкидыша. Инфицированные во второй половине беременности плоды могут выживать вследствие продукции собственных антител.

          Токсическая фаза болезни может закончиться смертью животного либо его выздоровлением. Причиной смерти является или сердечная недостаточность в результате анемии, или уремия - в результате тяжелого поражения почек.

          В резистентном  организме увеличение в крови количества антител сопровождается постепенным уничтожением лептоспир во всех тканях и органах, кроме почек. Здесь лептоспиры могут еще долго после клинического выздоровления животного размножаться и выделяться из организма. Это объясняется тем, что лептоспиры, находясь в извитых канальцах почек, защищены от действия антител, которые связаны с иммуноглобулинами.

 

 

 

 

 

Течение и клинические  проявления лептоспироза.

 

 

 

 

Лептоспироз лошадей на сегодняшний  день является широко распространенной болезнью. Лептоспироз лошадей клинически проявляется в резком повышении температуры тела до 39-42 градусов, сильно выраженной желтухе, припухлости век, геморрагии конъюнктивы, отеке конечностей, коликах, болезнях глаз (одно- или двусторонний иридоциклит). Часто лептоспироз животных распространяется на почки и мозговые оболочки, что учитывается при диагностике.

 

Лептоспироз протекает остро (иногда молниеносно), подостро и хронически. Болезнь может проявляться характерными симптомами (типично) и атипично. В  последние годы широкое распространение получил , так называемый, бессимптомный лептоспироз, объединяющий две формы инфекции: бессимптомное лептоспироносительство и лептоспирозную иммунизирующую субинфекцию.

          У лошадей  молниеносная форма характеризуется внезапным угнетением, потерей аппетита, лихорадкой, возбуждением, учащенным дыханием, желтушностью слизистых оболочек, диареей, иногда - гемоглобинурией. Болезнь длится 12-24 часа, погибает животное в судорогах.

          Острое  течение регистрируют чаще, оно характеризуется лихорадкой, угнетением, отказом от корма, слабостью, шаткостью походки, диареей, сменяющейся атонией желудочно-кишечного тракта. Через 1-2 дня температура снижается до нормальной и появляются основные признаки - гемоглобинурия, желтушность слизистых оболочек и кожи. Интенсивность окрашивания разная - бледно- или охряно-желтая. Моча выделяется небольшими порциями - красного цвета иногда коричневого оттенка.

          При  длительном течении болезни на  коже ушей, сосков, кончиках хвоста и слизистых оболочках ротовой полости появляются некротические участки. Кожа при этом - твердая, отслаивается большими кусками. Болезнь длится до 12-ти дней, летальность достигает 50-70%.

          При подострой форме лептоспироза  регистрируют те же симптомы, что и при острой, но развиваются они медленнее и болезнь заканчивается в большинстве случаев выздоровлением. Лихорадка рецидивирующего типа; интенсивно выражены желтушность слизистых оболочек, гемоглобинурия и атония желудочно-кишечного тракта. Эти признаки могут ослабевать или вновь усиливаться.

          Резко сокращается продуктивность, снижается удой, животные худеют. Более выражен некроз слизистых  оболочек и кожи. Последняя отслаивается  большими кусками в области  подгрудка, спины, паха, вымени. У беременных животных наблюдают аборты. Продолжительность болезни при подостром течении до 3-х недель, летальность - до 45%.