Лептоспироз. Туляремия

СПб ГБОУ СПО

«Медицинский техникум №9»

 

 

 

 

Внеаудиторная работа

«Сестринский уход при инфекционных заболеваниях»

Тема: «Лептоспироз. Туляремия»

 

 

 

 

 

                                                                          Выполнил: Крылова Е.В.

                                                                                    Группа 33

                                                                                    Проверил:_____________

                                                                                                                                                        

 

 

 

 

 

г. Санкт-Петербург

2014г.

Содержание

1. Лептоспироз_____________________________3
2. Туляремия_______________________________7
3. Список литературы_______________________13

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лептоспирозом или водной лихорадкой Вейля-Васильева называют острое инфекционное заболевание, которое передается от животных.

Лептоспироз проявляется интоксикацией, резко выраженными мышечными болями и поражением почек. Также поражается нервная система, печень и сосуды. Вероятна желтуха.

Причины

Основными причинами заболевания являются паразитические микроорганизмы – лептоспиры. Паразитические лептоспиры обитают в воде и именно с водной средой связаны особенности распространения инфекции. Известно около тридцати болезнетворных форм лептоспир, которые распространены в определенной местности и климате.

Лептоспира имеет тонкое извитое тело, длиной до 300нм, из-за чего паразиты не видны невооруженным глазом. Они активные и движутся, при разрушении способны выделять особый токсин. Они могут прикрепляться к стенкам сосудов, клеткам крови.

Паразиты устойчивы к низкой температуре, отлично живут в воде, в почве, на пищевых продуктах. Лептоспиры гибнут при кипячении, облучении ультрафиолетом, при обработке дезинфицирующими средствами.

Распространение и пути передачи

Лептоспироз может возникать везде, кроме Антарктиды, наиболее распространено заболевание в тропиках. Источник инфицирования – дикие и домашние животные, грызуны, собаки, коровы и свиньи. Больные люди не заразны для других.

Человек заражается через кожу и слизистые при контакте их с зараженной водой, при контакте с почвами, при забое скота, разделке мяса, употреблении необработанных продуктов – молока и мяса. Заболевание имеет профессиональный характер, страдают люди сельскохозяйственных профессий. Пик болезни приходится на август.

Лептоспиры через микродефекты кожи внедряются в организм, через лимфатические пути попадает в организм и разносится в селезенку и печень, почки и легкие, нервную систему. Там микроорганизмы размножаются и копятся. Период инкубации и накопления лептоспир длится от одной до двух недель.

Симптомы лептоспироза

Лептоспироз может протекать с разной степенью тяжести.

Заболевание начинается остро – возникает лихорадка с ознобом, бессонницей, головными болями и жаждой.

Больных беспокоят боли в мышцах, особенно в области икр, бедер и поясницы, которые мешают нормально двигаться.

Лицо и шея краснеет, отекает, давая «симптом капюшона», белки глаз краснеют, появляется ощущение песка в глазах.

Лихорадка длится до 5 и более суток и потом резко снижается, но возможны повторные 1-2 пика лихорадки.

При тяжелом течении лептоспироза возникает желтуха с пожелтением склер и кожи, может быть сыпь на коже по типу коревой или краснушной, реже скарлатинозной. Сыпь склонна к слиянию, может переходить в геморрагические элементы – кровоизлияния в кожу, склеры и кровоточивость слизистых.

При лептоспирозе отмечаются поражения со стороны сердца с понижением давления и брадикардией, с поражением миокарда вплоть до миокардита. Также возникает ринофарингит, пневмония, резко увеличивается печень и селезенка – они болезненны при прощупывании. Зачастую поражается нервная система с развитием менингеальных симптомов, признаков серозного энцефалита, хотя иногда может быть и гнойный энцефалит.

У многих больных лептоспирозом поражаются почки – резко снижается количество мочи, в ней много белка, цилиндров и клеток эпителия – это говорит о тяжелом поражении почек.

Нарушается фильтрационная функция почек с изменением уровня мочевины и креатинина, остаточного азота. Тяжелое течение лептоспироза дает признаки токсикоза с уремией, язвенным поражением кишечника, перикардитом, судорогами и расстройствами сознания вплоть до коматозного состояния. Больные погибают в основном от острой почечной недостаточности.

 

 

Диагностика

Основа диагноза – указание на профессию и сезон, а также на контакт с животными, эпидемиологическое неблагополучие по лептоспирозу в регионе. Также указывать на болезнь может типичная симптоматика, но при желтухе лептоспироз сложно отличить от вирусного гепатита.

Диагноз подтверждается лабораторными исследованиями – в анализах крови лейкоцитоз за счет нейтрофилов с ускорением СОЭ, типичные изменения мочи с белком и цилиндрами, увеличение количества остаточного азота и билирубина.

Однако окончательный диагноз ставится на основании специфических методов – обнаруживают возбудителя в биологических жидкостях или обнаруживают нарастание антител к лептоспире. Микроскопию и посевы используют только до начала приема антибиотиков.

Распространены серологические методы выявления паразитов в сыворотке крови, их проводят дважды – на 5-7 день, и затем спустя неделю. Титр антител нарастает до 1:20 и выше.

Лечение лептоспироза

Лептоспироз лечат врачи-инфекционисты. Лептоспиры чувствительны к антибиотикам и специфическому иммуноглобулину.

Основу лечения составляют пенициллины или при их непереносимости – тетрациклины. Особенно эффективны они в высоких дозах до 4-го дня болезни. Препараты применяют внутрь, реже внутримышечно, при сильном токсикозе в комбинации с гормональными препаратами.

Эффективен иммуноглобулин противолептоспирный, его вводят по схеме с 1-го до 3-го дня, предварительно проведя пробы.

Применяют комплекс витаминов и симптоматическое лечение. Если возникают осложнения – показана госпитализация в стационар в палату интенсивной терапии с проведением лечения осложнений.

Осложнения

Осложнения при лептоспирозе могут быть обусловлены как самими лептоспирами, так и наслоившейся вторичной бактериальной инфекцией. К первым относятся менингиты, энцефалиты, полиневриты. С наслоением вторичной инфекции связаны пневмония, отиты, пиелиты, паротиты.

К осложнениям, которые наблюдаются только у детей, можно отнести повышение артериального давления, холецистит, панкреатит. Сочетание таких проявлений, как миокардит, водянка желчного пузыря, экзантема, покраснение и припухлость ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи, укладывается в картину синдрома Кавасаки (болезни Кавасаки). В последние годы осложнения стали наблюдаться чаще.

Прогнозы при лечении

В среднем лечение лептоспироза длится  2-3 недели. Исходы болезни зависят от тяжести процесса. При развитии желтухи прогноз наиболее не благоприятный, летальность может достигать 40% особенно у пожилых людей.

В плане заражения опасны грызуны-носители, человек с лептоспирозом для окружающих не заразен.

При неблагоприятной эпидемиологической обстановке проводят вакцинацию людей, особенно занятых сельским хозяйством.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Туляремия - инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению. Относится к зоонозам с природной очаговостью.

Этиология. Возбудитель - Francisella tularensis - представляет собой мелкие коккоподобные палочки (0,3-0,5 мкм), неподвижные, грамотрицательные, плохо растущие на питательных средах (необходимы специальные обогащенные среды). В серологических реакциях перекрестно реагируют с бруцеллами и иерсиниями. Выделяют два типа возбудителя. Тип А вызывает более тяжелые формы болезни у человека и патогенен для кроликов. Встречается только в Северной Америке. Рассматривается как вероятное бактериологическое оружие. Тип В встречается в Северной Америке, Европе и Азии. Он вызывает более легкие заболевания человека, не ферментирует глицерин и цитруллин и не патогенен для кроликов (при инфицировании возбудителем типа А кролики погибают при введении даже 1 микробной клетки, типа В - 1 млрд клеток). Возбудитель устойчив во внешней среде. В воде сохраняется до 3 мес, в зерне, соломе - до 6 мес, в органах павших животных - 2-3 мес, в шкурках - до 40 дней. Возбудители чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину. По отношению к эритромицину на территории нашей страны циркулирует два варианта -устойчивый и чувствительный.

Эпидемиология. Туляремия широко распространена в Европе, Америке и Африке. Природные очаги существуют во всех регионах нашей страны. Возбудитель туляремии выделен от многих видов (более 80) диких и домашних животных. Заражение может наступить при контакте с дикими животными (водяные крысы, ондатры, зайцы, мышевидные грызуны и др.). Возбудитель туляремии проникает через микротравмы кожи и через слизистые оболочки. В этих случаях возникают кожно-бубонная или глазо-бубонная формы туляремии (последняя форма может развиться при попадании на конъюнктиву инфицированной воды). При употреблении загрязненной грызунами воды или продуктов возникают кишечная или ангинозно-бубонная формы туляремии. Заражение может происходить аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли), что чаще приводит к развитию легочной формы туляремии. Туляремия может передаваться трансмиссивно при укусах различных кровососущих насекомых. Возникает кожно-бубонная форма туляремии.

Патогенез. Воротами инфекции чаще являются микротравмы кожи. Для развития болезни при внедрении в кожу или аспирационным путем достаточно 10-50 жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном инфицировании нужно свыше 108 микробных клеток. На месте внедрения развивается воспалительный процесс, происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая воспаление. Здесь микробы размножаются, частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие). Гранулематозный процесс особенно выражен в регионарных лимфатических узлах, здесь образуются участки некроза. Большое количество гранулем обнаруживается в селезенке, печени. По клеточному составу туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период чаще продолжается от 3 до 7 дней. Иногда он укорачивается до 1-2 дней и удлиняется до 8-14 дней (около 10%). Заболевание начинается остро или даже внезапно, больные могут нередко указать даже час начала болезни. Температура тела повышается до 38-40оС. Больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, возможна рвота. При тяжелых формах иногда наблюдается бред, больные чаще возбуждены, заторможенность наблюдается редко. В зависимости от клинической формы на месте будущих воспалительных изменений в области ворот инфекции больные предъявляют различные жалобы - боли в глазах, боли при глотании, боли за грудиной, боли в области развивающегося бубона. Начальный период имеет общие черты, в дальнейшем начинают выступать на первый план локальные изменения, связанные с воротами инфекции. Температурная кривая чаще ремиттирующая или неправильно интермиттирующая, другие типы наблюдаются редко. Без антибиотикотерапии лихорадка продолжается до 2-3 нед, кроме того, в период реконвалесценции может быть длительный субфебрилитет. Общая продолжительность болезни при затяжных и хронических формах может затянуться до нескольких месяцев. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка. Клинические формы болезни определяются воротами инфекции.

Кожно-бубонная (язвенно-бубонная, бубонная) форма туляремии характеризуется воспалительными изменениями в области ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах. Иногда воспалительные изменения на коже выражены слабо или остались незамеченными (при позднем поступлении больного), в этих случаях говорят о бубонной форме. Однако при тщательном осмотре всегда можно найти место первичного аффекта (небольшой рубец и пр.). Это наиболее частая форма туляремии (до 50-70% всех случаев). На месте внедрения возбудителя сначала появляется болезненное или зудящее красное пятно, затем в центре его появляются папула, превращающаяся в везикулу, содержимое ее мутнеет, после разрушения пузыря образуется язва с гнойным отделяемым, окруженная воспалительными изменениями кожи (отечность, гиперемия, зуд). Затем дно язвы темнеет, образуется корочка, после отторжения которой остается рубец. В это же время формируется и бубон в области регионарных лимфатических узлов. Первые признаки лимфаденита появляются на 2-3-й день болезни. Чаще это подмышечные и шейные, несколько реже локтевые и еще реже бедренные и паховые лимфатические узлы. Размеры постепенно увеличиваются и достигают в большинстве случаев (около 80%) размеров 3-5 см в диаметре, но могут быть диаметром в 7 и даже 9 см. Лимфатические узлы не спаяны с окружающими тканями и между собой. Болезненность их выражена умеренно. Нагноение их происходит к концу 2-й или на 3-й неделе. Нагноение происходит не во всех случаях. При нагноении узлов может образоваться свищ, из которого выделяется густой сливкообразный гной. Рассасывание бубонов происходит медленно, иногда на месте бубонов остаются склерозированные плотные узлы, которые без динамики сохраняются длительное время. Увеличенные лимфатические узлы сохраняются без выраженной тенденции к рассасыванию длительное время при хорошем самочувствии больных и при нормальной температуре тела.