Автор работы: Пользователь скрыл имя, 27 Апреля 2014 в 21:55, реферат
Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка, нанукаями, японская дневная лихорадка) - острое зоонозное природно-очаговое бактериальное заболевание со множественными механизмами передачи, характеризующееся поражением эндотелия сосудов, печени, почек и ЦНС на фоне интоксикационного синдрома.
Задолго до открытия возбудителя лептоспироза, немецкий учёный Вейль описал симптомы четырёх случаев желтушных заболеваний, и только спустя четверть века был открыт сам возбудитель – японскими учёными он был выделен из печени умершего человека.
Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, водная лихорадка, нанукаями, японская дневная лихорадка) - острое зоонозное природно-очаговое бактериальное заболевание со множественными механизмами передачи, характеризующееся поражением эндотелия сосудов, печени, почек и ЦНС на фоне интоксикационного синдрома.
Задолго до открытия возбудителя лептоспироза, немецкий учёный Вейль описал симптомы четырёх случаев желтушных заболеваний, и только спустя четверть века был открыт сам возбудитель – японскими учёными он был выделен из печени умершего человека.
Возбудитель лептоспироза
Leptospira icterohaemorrhagiae – бактерии в виде плотно-закрученной пружины, дающие вид нитей жемчуга при микроскопии и бледно-розовый окрас по методу Романовскому-Гимзе. Всего около 200 сероваров (разновидности лептоспир). Возбудитель имеет факторы патогенеза, обуславливающие особенности течения заболевания:
• наличие жгутиков, за счёт
которых лептоспиры являются более подвижными
и совершают вращательные, скользящие,
маятникообразные и поступающие движения;
• получают энергию путём окисления жирных
кислот – это единственный источник;
• наличие эндотоксина объясняет поражение
эндотелия сосудов (с последующим выпотеванием
крови из сосудов) и общую интоксикацию;
• Ферменты патогенности: гемолизин, фибринолизин,
плазмокоагулазу, липазу – именно они
вызывают деструктивные изменения в паренхиматозных
органах;
Лептоспиры устойчивы в окружающей среде и сохраняются в открытых водоёмах до 30 дней и более, во влажной почве – до 270 дней, на пищевых продуктах – до нескольких дней (особенно при низкой температуре). Гибнут при высушивании, действии прямых УФИ, кипячении, обработкедезинфицирующими средствами. Чувствителен возбудитель к следующим антибиотикам: тетрациклину, пенициллину, стрептомицину, рифампицину.
Восприимчивость среди людей значительная, заболевают в основном люди пожилого возраста, новорожденные, лица с ИДС (иммунодефицитное состояние) – т.е та категория, у которых есть некоторые нарушения со стороны иммунитета. Человек не обладает видовой устойчивостью к патогенным лептоспирам, но чувствительность к различным видам не одинакова. Что касается распространённости, то она не повсеместна, лептоспироз является природно-очаговой инфекцией, встречающейся на Северном Кавказе, в Крыму, в Центральных областях Европейской части России, Сибири и на Дальнем Востоке. Очаги, как правило, расположены в лесной зоне, в поймах рек и заболоченных местах – т.к возбудитель гидрофилен (хорошо развивается при повышенной влажности). Для лептоспироза характерна летне-осенняя сезонность и пик заболеваемости приходится на август.
Причины заражения лептоспирозом
Источник – больные и переболевшие животные. Переносчики – клещи, блохи. Носители – грызуны. Пути инфицирования:
• алиментарный – через мясо
и другие продукты от заражённых животных,
через растительную пищу инфицированную
продуктами отходов больных животных;
• контактный (при непосредственном контакте
с больным животным) и контактно-бытовой
(при контактировании с заражёнными предметами
обихода);
• аэрогенный – при вдыхании обсемененного
воздуха;
• трансмиссивный – при укусе заражёнными
клещами или блохами.
Симптомы лептоспироза
Инкубационный период или первая фаза (промежуток времени от момента внедрения возбудителя до первых клинических проявлений) длится от 7-20 дней, но в среднем – 10. В это время лептоспиры, попадая на слизистую оболочку (любой области) или на кожу содержащую микроповреждения, начинают размножаться и распространяться по крови (гематогенный путь распространения) достигая различных органов, но наиболее часто поражая печень/почки/ЦНС/эндотелий сосудов. Как только концентрация возбудителя достигает определённого уровня, возникает следующий период – клинических проявлений.
Период клинических проявлений длится до 4 недель, и в этот период входят – генерализация, разгар и остаточные явления. Заболевание начинается остро, с общеинтоксикационных проявлений – озноб и подъём температуры до высоких цифр (длительностью 4-5 дней), миалгии (особенно в икроножных мышцах из-за фокальных некротических и некробиотических изменений) и продолжается около 7-10 дней. После этого наступает вторая фаза – разгара, длившаяся около 2 недель, которая возникает в результате вторичной бактериемии, а потом и вторичным поражением внутренних органов и характеризуется токсинемией (третья фаза) из-за постепенной гибели лептоспир и выделение с их гибелью эндотоксина с последующем развитием ИТШ (инфекционно токсический шок) и полиорганной недостаточности, также параллельно происходит системное поражение эндотелия сосудов, возникают геморрагии (кровоподтёки) на коже, слизистых и внутренних органов.
Также развивается желтуха – как из-за гемолиза, так и из-за деструктивных изменений, в результате развивается печёночная недостаточность. Из-за сосудистых поражений со стороны почек, развивается почечная недостаточность. После повреждения печени и почек быстро развиваются коматозные состояния, т.к они перестают выполнять одну из своих несущих функций – дезинтоксикацию (экскреция токсических продуктов обмена). При объективном исследовании – «симптом капюшона», который представлен покраснением и одутловатостью лица, покраснением кожи шеи и верхних отделов грудной клетки. Отмечают инъецированность и иктеричность (желтушность) сосудов склер, без признаков конъюнктивита.
По мере распространения лептоспир по организму, происходит их распространение через гематоэнцефалический барьер, достигая центральной нервной системы, возникают серозный или гнойный менингит, или менингоэнцефалит - положительными становятся менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Керинга и Брудзинского)
Выше перечисленные симптомы (геморрагии, почечная и печёночная недостаточность, ИТШ) – лишь собирательные образы, скрывающие следующее:
• Геморрагии – кровоизлияния на коже, слизистых и, в тяжёлых случаях во внутренних органах. Сыпь имеет некоторые особенности:
- на коже эти высыпания
напоминают вид коревой/ краснушной/
скаралатиноподобной сыпи;
- локализация на груди, животе и руках;
- при декомпенсации, возникают носовые,
полостные (внутриорганные) кровотечения,
в месте инъекций - кровоизлияния
- сыпь может исчезнуть спустя несколько
часов, оставляя после себя шелушение
и/или пигментацию
Геморрагии при лептоспирозе
• Почечная недостаточность – характеризуется вначале снижением (олигурия), а потом и отсутствием мочеиспусканий (анурия), а также положительными печёночными симптомами, развивается уремия и нарушение концентрации электролитов в крови, что делает свой вклад в токсичность .
• Печёночная недостаточность – будет проявляться желтушностью и зудом кожных покровов, иктеричность склер, возможна болезненность в правой подвздошной области. Но желтушность возникает ещё и из-за прямого действия гемолизина (фермент патогенности) – он разрушает эритроциты, высвобождая билирубин.
• ИТШ развивается в результате прямого действия экзотоксина лептоспир, так и под действием эндотоксина выделяющегося при их гибели. Нарушение дезинтоксикационных функций печени и почек ведёт к нарушению элиминации токсических продуктов обмена. Также, свой вклад в ИТШ вносят продукты распада некротизированных тканей, образовавшихся в результате деструктивных изменений.
Диагностика лептоспироза
При постановке диагноза, весомыми являются признаки: лихорадка, тромбогеморрагический синдром, внешний вид, миалгии, желтуха, поражения почек. Очень важно провести тщательную диффернциальную диагностику по ведущим признакам:
- по лихорадке длившейся
около 5 дней (брюшной тиф/паратиф, инфекционный
мононуклеоз, аденовирус, тифоподобная
форма сальмонеллёза и т.д – список очень
обширный, включает в себя около 19 заболеваний)
- по желтухе (вирусные и токсические гепатиты,
те заболевания что и при лихорадке, сепсис
и малярия)
- по тромбогеморрагическому синдрому
(геморрагические лихорадки, сепсис, риккетсиоз)
Диагностика основывается не только на клинических данных, но и на эпидпоказаниях – место работы (сельскохозяйственный рабочий, охотник, ветеринар, дератизатор), а также контакт с дикими и домашними животными, обращают внимание на купание в открытых водоёмах (из-за высокого риска обсеменения воды).
При пальпации печени определяют гепатомегалию (или гепатоспленомегалию) – печень увеличена и выступает из под края рёберной дуги на 2-3 см, пальпация её болезненна, также больной указывает и на субъективные ощущения в виде тупых ноющих, разлитых болей в правом подреберье (характер боли возможен опоясывающий и с иррадиацией).
Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика
Специфическая диагностика – использование бактериологического, бактериоскопического, биологического и серологического исследования. Уже с первых дней заболевания (именно после начала симптомов), с помощью тёмно-полевой микроскопии, можно обнаружить лептоспир в крови, а позднее в моче и СМЖ (спинномозговой жидкости – её берут только при положительных менингиальных знаках). Но недостаток этого метода в том, что он даёт результаты спустя 8 суток – именно столько времени растут лептоспиры, хотя это один из самых надёжных методов.
Биологический метод проводится путём заражения лабораторных животных – он уже устарел и потерял свою значимость.
Серологический метод подразумевает под собой использование РМА (реакция микроагглютинации) – рекомендована ВОЗ, она заключается в определении антигенов и антител, имеющих сродство между собой и образующих таким образом агломераты. Положительным считают нарастание титра антител 1:100 и более, но антитела появляются не ранее 8 дня от начала заболевания.
Генетический метод - использование ПЦР (полимеразной цепной реакции) направлено на обнаружение ДНК лептоспир в биологических материалах от больного.
Неспецифическая лабораторная диагностика: ОАК (нейтрофильный лейкоцитоз, ↑СОЭ, ↑ билирубина обоих фракций, остаточного азота, ↑АлТ и АсТ, ↑ЩФ), ОАМ (снижается количество, ↑/↓белок, ↑билирубин, ↑уробилиноген, ↑ кетоновых тел и т.д).
Лечение лептоспироза
Лечение проводится только при соблюдении строгого постельного режима и в условиях стационара, включая этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Этиотропная терапия – назначение чувствительных антибиотиков:
• пенициллин 150-200 тЕД/кг/сут
– если на эту группу антибиотиков есть
аллергия, то можно заменить подходящим
препаратом из группы макролидов, т.к их
химические формы похожи;
• какой-либо препарат из группы аминопенициллинов,
тетрациклинов или цефалоспоринов в возрастных
дозировках на протяжении около двух недель,
заканчивают приём антибиотиков спустя
3 дня от нормализации температуры.
• Гамма-глобулин из гипериммунной воловьей
сыворотки. Патогенетическое лечение
направлено на предупреждение или ликвидацию
следующих состояний путём инфузионной
терапии, гемодиализа: острой почечной
недостаточности (дополнительный жидкостный
объём и осуществление форсированного
диуреза с помощью назначения диуретиков),
острой сердечно-сосудистой недостаточности
(сердечные гликозиды, аскорбиновую кислоту,
витамины В1 и В6 и т.д), отёке головного
мозга (нейровегетативны блокада, создание
адекватного диуреза, мозговые метаболиты
– перацетам, актовегин и др), развитии
ДВС-синдрома (ГКС, ингибиторы протеаз,
дезинтоксикационная терапия и т.д – лечение этого
состояния обширное и проводится в условиях
реанимации).
Реабилитация
Переболевшие подлежат диспансеризации на протяжении 6 месяцев – необходимо обследование окулистом, невропатологом и педиатром/терапевтом, а на протяжении последующих месяцев – ежемесячное посещение педиатра/терапевта с привлечением специалистов по профилю клинических проявлений. Первые два месяца – осуществление клинико-лабораторных обследований и, при отрицательных результатах, обследуемого можно снимать с учёта. Но при упорных положительных результатах, наблюдение проводится в течении 2 лет.
Осложнения лептоспироза
Развитие ИТШ, ДВС-синдрома, кровоизлияний и внтуриполостных кровотечений, менингиты, энцефалиты, полиневриты, возникновение вторичных бактериальных осложнений и т.д.
Профилактика лептоспироза
Неспецифическая профилактика осуществляется совместно органами роспотребнадзора и ветеринарной службой путём выявления и лечения больных животных, регулярной дератизации населённых мест, охраны водоёмов от загрязнения больными животными и обеззараживания воды.
Консультация врача:
Вопрос: Опасен ли больной лептоспирозом
человек для окружающих?
Ответ: нет, т.к он является биологическим
тупиком в распространении инфекции, хотя
риск остаётся, пусть даже минимальный.
Вопрос: Сохраняется ли иммунитет после перенесённого
заболевания?
Ответ: да, достаточно длительный (возможно
пожизненный), но строго типоспецифичный.
Т.е, если заражение произойдёт каким-либо
другим сероваром лептоспир, то возможно
повторное инфицирование.
Иерсиниоз - острая антропозоонозная кишечная инфекция, сопровождающаяся токсико-аллергической реакцией, отличающаяся мультиочаговостью. Для иерсиниоза характерен фекально-оральный путь передачи. Резервуаром инфекции выступают домашний скот, грызуны и собаки. Инкубационный период иерсиниоза длится не более недели. Клиника складывается из общетоксического синдрома, пятнисто-папулезных высыпаний, диспепсических расстройств; возможны гепатоспленомегалия, артропатический синдром, развитие острого аппендицита, генерализованная форма иерсиниоза. Диагноз устанавливается на основании выделения иерсиний в различных биологических средах больного. |
Иерсиниоз - острая антропозоонозная кишечная инфекция, сопровождающаяся токсико-аллергической реакцией, отличающаяся мультиочаговостью.
Характеристика возбудителя
Иерсиниоз вызывается бактерией Yersinia enterocolitica – подвижной грамотрицательной факультативно-анаэробной палочкой.
Иерсинии отлично переносят пониженные температуры, в холодильнике при 4-6 °С способны не только сохраняться, но и размножаться на продуктах. (Нередко иерсиниоз называют «болезнью холодильников»). Бактерии легко переносят замораживание и последующее оттаивание, продолжительно сохраняются в воде, почве, но при этом чувствительны к солнечному свету, высушиванию, кипячению и химическим дезинфектантам. Иерсинии выделяют энтеротоксин, цитотоксины и эндотоксин.