Лучевая болезнь

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ - заболевание, возникающее в результате воздействия на организм человека ионизирующего излучения.  
 
Клинические проявления Л. б. зависят от суммарной дозы излучения (см. Доза ионизирующего излучения), а также от ее распределения во времени и в теле человека. В зависимости от характера пространственного распределения дозы различают Л. б., вызванную равномерным (общим), местным и неравномерным облучением, а по распределению дозы во времени - острую и хроническую Л. б. Развитие Л. б. может быть обусловлено как внешним облучением, так и воздействием радионуклидов, поступивших в организм. При поступлении радионуклидов, характеризующихся неравномерным распределением и преимущественным накоплением в какой-либо ткани (131I, 239Pu, 89-90Sr), возникает избирательное поражение так наз. критических органов - щитовидной железы, легких и костей. Относительно равномерно распределяющиеся радионуклиды (3Н, 137-134Cs) формируют клин, картину, близкую к таковой при общем внешнем облучении.  
 
Острая лучевая болезнь у человека развивается при кратковременном (от нескольких минут до 1-3 дней) облучении всего тела в дозе, превышающей 1 Гр (100 рад). Может возникать при нахождении человека в зоне действия излучения или выпадения радиоактивных осадков ядерного взрыва, нарушении условий эксплуатации мощных источников излучения, ведущем к аварии, использовании общего облучения в леч. целях. Характерна периодичность патол, процесса. Различают периоды формирования; восстановления; отдаленных последствий и исходов заболевания.  
 
Основные проявления острой Л. б. определяются поражением кроветворения с развитием аплазии костного мозга и обусловленными цитопенией осложнениями - геморрагическим синдромом, инф. поражениями органов, сепсисом; нарушением физиол, репродукции эпителия тонкой кишки с обнажением слизистой оболочки, потерей белка, жидкости и электролитов; тяжелой интоксикацией вследствие массивной деструкции радиочувствительных тканей (костного мозга, тонкой кишки, а также кожи - при обширном поражении слабо проникающим внешним бета-излучением); непосредственным поражением ц. н. с. с нарушением ее функций, особенно центральной регуляции кровообращения и дыхания. В соответствии с этим выделяют костномозговую, кишечную, токсемическую, нервно-церебральную и переходные между ними формы острой Л. б., возникающие соответственно после общего облучения в следующих диапазонах доз: 1-10, 10-50, 50-100 и более 100 Гр.  
 
Эффективному лечению поддается рассматриваемая ниже костномозговая форма острой лучевой болезни. В периоде формирования отчетливо выделяются 4 фазы: фаза первичной реакции, латентная фаза, фаза разгара, или выраженных клин, проявлений, и фаза раннего восстановления. Продолжительность заболевания составляет ок. 2-3 мес. от момента облучения (при более тяжелых поражениях до 3-6 мес. )  
 
Основные диагностические и прогностические критерии при общем равномерном облучении зависят от суммарной дозы, что, в свою очередь, определяет 4 степени тяжести острой лучевой болезни.  
 
Острая лучевая болезнь легкой (I) степени возникает при воздействии ионизирующего излучения в дозе 1-2, 5 Гр. Умеренно выраженная первичная реакция (головокружение, редко - тошнота) отмечается через 2-3 ч после облучения. Изменения кожи и слизистых оболочек, как правило, не выявляются. Латентная фаза продолжается 25-30 сут. Число лимфоцитов (в 1 мкл крови) в первые 1-3 дня снижается до 1000-500 клеток (1-0, 5-109/л), лейкоцитов в разгаре болезни - до 3500-1500 (3, 5-1, 5-109/л), тромбоцитов на 26-28-е сутки - до 60 000-40 000 (60-40- 109/л); СОЭ умеренно возрастает. Инф. осложнения возникают редко. Кровоточивости не наблюдается. Восстановление медленное, но полное.  
 
Острая лучевая болезнь средней (И) степени развивается при воздействии ионизирующего излучения в дозе 2, 5-4 Гр. Первичная реакция (головная боль, тошнота, иногда рвота) возникает через 1-2 ч. Возможно появление эритемы кожи. Латентная фаза продолжается 20-25 сут. Число лимфоцитов в первые 7 сут. снижается до 500, число гранулоцитов в фазе разгара (20-30-е сутки) - до 500 клеток в 1 мкл крови (0, 5-109/л); СОЭ - 25-40 мм/ч. Характерны инф. осложнения, изменения слизистой оболочки рта и глотки, при числе тромбоцитов менее 40 000 в 1 мкл крови (40-109/л) выявляются незначительные признаки кровоточивости - петехии в коже. Возможны летальные исходы, особенно при запоздалом и неадекватном лечении.  
 
Острая лучевая болезнь тяжелой (III) степени наблюдается при воздействии ионизирующего излучения в дозе 4-10 Гр. Первичная реакция возникает через 30- 60 мин и характеризуется резкой выраженностью (повторная рвота, повышение температуры тела, головная боль, эритема кожи). Число лимфоцитов в первые сутки составляет 300-100, лейкоцитов с 9-17-го дня - менее 500, тромбоцитов - менее 20 000 в 1 мкл крови. Длительность скрытой фазы не превышает 10-15 дней. В разгаре болезни отмечаются выраженная лихорадка, поражения слизистой оболочки рта и носоглотки, инф. осложнения различной этиологии (бактериальной, вирусной, грибковой) и локализации (легкие, кишечник и др. ), умеренная кровоточивость. Возрастает частота летальных исходов (в первые 4- 6 недель).  
 
Острая лучевая болезнь крайне тяжелой (IV) степени возникает при воздействии ионизирующего излучения в дозе более 10 Гр. Симптоматика обусловлена глубоким поражением кроветворения, характеризующимся ранней стойкой лимфопенией - менее 100 клеток в 1 мкл крови (0, 1 109/л), агранулоцитозом, начиная с 8-х суток тромбоцитопенией - менее 20 ООО в 1 мкл крови (20-109/л), а затем анемией. С увеличением дозы утяжеляются все проявления, сокращается продолжительность скрытой фазы, приобретают первостепенное значение поражения других органов (кишечника, кожи, головного мозга) и общая интоксикация. Летальные исходы практически неизбежны.  
 
С возрастанием степени тяжести острой Л. б. у лиц, переживших период ее формирования, снижается полнота последующего восстановления, более выражены остаточные явления поражения кроветворения (тромбоцитопения и нейтропения), развивается катаракта, прогрессируют дистрофические изменения кожи, проявляются признаки астении (см. Астенический синдром).  
 
Помимо перечисленных клинических симптомов диагностическое и прогностическое значение имеют нек-рые специальные лабораторные показатели: степень клеточного опустошения костного мозга, частота повреждений хромосом (возникновение аберраций) в клетках костного мозга и в лимфоцитах крови, гиперферментемия (повышение активности амилазы и креатинфосфокиназы), появление продуктов деградации ДНК в моче - дезоксицитидинурия.  
 
Лечение острой Л. б. заключается в обеспечении асептического режима (в специальных или приспособленных палатах), профилактике инф. осложнений с помощью бисептола и нистатина и назначении симптоматических средств. При развитии агранулоцитоза и лихорадки, даже без выявления очагов инфекции, применяют антибиотики широкого спектра действия из групп аминогликозидов (гентамицин), цефалоспоринов (цефамизин, кефзол) и полусинтетических пенициллинов (карбенициллин); при отсутствии эффекта добавляют противогрибковые средства (амфотерицин) и по показаниям (герпетическая инфекция) противовирусные препараты. Для повышения эффективности противоинфекционной терапии назначают препараты гипериммунной плазмы и гамма-глобулина (все в обычно принятых дозировках).  
 
Замещение дефицита тромбоцитов (менее 20 000 клеток в 1 мкл крови, или 20-109/л) производят путем введения тромбоцитной массы, получаемой по возможности от одного донора (300-109 клеток на одну инфузию), после предварительного облучения ее в дозе 15 Гр. По показаниям (анемия - менее 2 500 000 эритроцитов в 1 мкл крови, или 2, 5-1012/л) производят трансфузии отмытых свежих эритроцитов.  
 
При общем облучении в диапазоне доз 8--12 Гр, отсутствии противопоказаний и наличии донора обоснована пересадка костного мозга с учетом тканевой совместимости (см. Несовместимость иммунологическая).  
 
Местные поражения слизистых оболочек требуют систематического специального ухода и обработки рта, носа, глотки бактерицидными и муколитическими препаратами. Для лечения и обезболивания поражений кожи применяют аэрозоли и коллагеновые пленки, увлажняющие повязки с дубящими и антисептическими средствами, а позднее мазевые повязки с производными гидрокортизона на основе воска и прополиса. Незаживающие раневые и язвенные поражения иссекают с последующей пластикой. Коррекцию водно-электролитных и других метаболических нарушений проводят по общим правилам интенсивной терапии.  
 
В военно-полевых условиях и в других случаях массовых поражений острая Л. б. часто сочетается с воздействиями термического, химического или механического факторов. В этих случаях необходимо несколько упростить методы лечения в связи с трудностями их реализации в полном объеме (назначение препаратов пролонгированного действия внутрь, лечение ожогов и ран под повязкой, соблюдение простейшего режима асептики и др. ).  
 
Основными средствами профилактики острой Л. б. являются меры, ограничивающие уровни облучения всего тела и отдельных его частей: экранирование, ограничение времени пребывания в полях интенсивного излучения, прием специальных профилактических средств (см. Противолучевая защита, Радиационная безопасность, Радиомодифицирующие агенты).  
 
Хроническая лучевая болезнь может возникать при мощности дозы более 0, 005 Гр в день и накоплении за относительно короткий срок суммарной дозы излучения, превышающей при общем гамма-облучении 1, 5 Гр, то есть при существенном превышении принятых нормативов профессионального облучения.  
 
Пороговые величины доз облучения отдельных органов при поступлении радионуклидов с избирательным депонированием или при местном внешнем облучении зависят от степени равномерности распределения дозы в органе и сегменте тела и, как правило, значительно выше, чем при облучении всего тела.  
 
Клин, картина хронической лучевой болезни определяется радиочувствительностью ткани и зоной преимущественного облучения: гипофункция и дисфункция щитовидной железы возникают при поступлении радиоактивного йода, анемия - при воздействии радиоактивного фосфора, апластическая анемия и опухоли костной ткани- при действии радия и т. д. При общем длительном облучении постепенно развивается цитопения, выявляется лабильность пульса и АД со склонностью к гипотензии, снижаются секреторная и ферментативная функции и изменяется моторика жел. -киш. тракта. При ингаляционном поступлении нек-рых радионуклидов и газов (232Th, 222Rn) или аппликации их на коже в этих участках могут развиться отдаленные изменения (напр., пульмонит, рак легкого, дискератоз и рак кожи).  
 
Профилактика хронической лучевой болезни состоит в строгом соблюдении принятых нормативов и правил работы с радиоактивными источниками (см. Радиационная безопасность). Рациональное трудоустройство, как правило, позволяет лицам, перенесшим хроническую лучевую болезнь, сохранить трудоспособность.  
 
А. К. Гусысова.