Механизм радиационного поражения и последующего восстановления

Содержание

Введение…………………………………………………………………………...3

1. Механизм радиационного поражения……………………………………...4

1.1.Радиочувствительность организма  на радиацию……………………….4

1.2. Действие радиации  после облучения организма……………………….5

2. Механизм восстановления организма после действия на него радиации……………………………………………………………………...8

Заключение……………………………………………………………………….13

Список использованной литературы…………………………………………...14

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Действие ионизирующей радиации на живой организм интересовало мировую  наук с момента открытия и первых же шагов применения радиоактивного излучения.

Среди вопросов, представляющих научный интерес, немногие приковывают  к себе столь постоянное внимание общественности и вызывают так много  споров, как вопрос о действии радиации на организм.

Радиация действительно  смертельно опасна. При больших дозах  она вызывает серьёзнейшие поражения  тканей, а при малых может вызвать  рак и индуцировать генетические дефекты, которые, возможно, проявятся  у потомков животного, подвергшегося  облучению, или у его более  отдаленных потомков.

В данном реферате будут  рассмотрены механизмы радиационного поражения и последующего восстановления.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Механизм радиационного поражения

1.1.Радиочувствительность  организма на радиацию

Радиочувствительность следует однозначно понимать как синоним поражаемости изучаемых объектов. Каждому биологическому виду свойственна своя мера чувствительности к действию ионизирующего излучения. Дозы облучения, приводящие различные  биообъекты к гибели, отличаются в  очень широких пределах. Степень  радиочувствительности сильно варьирует  и в пределах одного вида. Относительно небольшие дозы при облучении хрящевой ткани могут замедлить или вовсе остановить рост костей, что приводит к аномалиям развития скелета. Крайне чувствителен к действию радиации мозг плода, особенно если мать подвергается облучению между восьмой и пятнадцатой неделями беременности. В этот период у плода формируется кора головного мозга, и существует риск, что в результате облучения матери (например рентгеновскими лучами) родится умственно отсталый ребенок. Облучение мозга ребенка при лучевой терапии может привести к потере памяти, а у очень маленьких детей даже к слабоумию.

В одном организме различные  клетки и ткани значительно различаются  по радиочувствительности. Красный  костный мозг и другие элементы кроветворной системы наиболее уязвимы при  облучении и теряют способность  нормально функционировать уже  при дозах облучения 0,5–1 Гр. Репродуктивные органы и глаза также отличаются повышенной чувствительностью к облучению. Однократное облучение семенников дозой 0,1 Гр приводит к временной стерилизации мужчин, а дозы свыше 2 Зв могут привести к постоянной стерилизации. Яичники менее чувствительны к действию радиации, но однократная доза, большая 3 Гр, все же приводит к их стерильности. Наиболее уязвимой для радиации частью глаза является хрусталик. Погибшие клетки становятся непрозрачными, а разрастание помутневших участков приводит к катаракте, а затем и к полной слепоте.

Почки выдерживают суммарную дозу около 23 Гр, полученную в течение  пяти недель, без особого для себя вреда, печень – по меньшей мере 40Гр за месяц, мочевой пузырь – по меньшей мере 55Гр за четыре недели, а зрелая хрящевая ткань – до 70 Гр. Легкие – чрезвычайно сложный орган – гораздо более язвимый, а в кровеносных сосудах незначительные, но, возможно, существенные изменения могут происходить уже при относительно наибольших дозах.

В качестве критерия радиочувствительности  обычно используют летальную дозу облучения, которая вызывает 50%-ю гибель биообъектов. В табл.1 представлены данные ряда авторов о радиочувствительности различных объектов к дозам g -излучения, вызывающим 50%-ю смертность.

Таблица 1: Радиочувствительность различных объектов  
к дозам g -излучения, вызывающим 50%-ю смертность [5, 10]

Биологический  вид	Доза, Гр	Биологический вид	Доза, Гр
Овца	1,5–2,5	Кролик	9,0–10,0
Осел	2,0–3,8	Хомяк	9,0–10,0
Собака	2,5–3,0	Змеи	80,0–200,0
Человек	2,5–3,5		10,0–40,0
Обезьяна	2,5–6,0	Насекомые	10,0–100,0
Мыши	6,0–15,0		20,0–3000,0
Крысы	7,0–9,0	Растения	10,0–1500,0
Птицы	8,0–20,0	Бактерии	50,0–10000,0
Рыбы	8,0–20,0	Вирусы	200,0–10000,0
	7,0–600,0

 

1.2. Действие  радиации после облучения организма

После тотального облучения  животных в дозах, вызывающих лучевое  заболевание, одним из ведущих проявлений радиационного поражения служит распад клеточных элементов радиочувствительных тканей. При лучевой болезни процессы катаболизма преобладают над процессами анаболизма, возникает отрицательный азотистый баланс. Еще в 50 - х годах была установлена постлучевая активация труппы ферментов катаболизма. Экспериментально показано, что при развитии лучевого синдрома происходят активация и высвобождение из лизосом гидролаз. Постулируется три возможных механизма, лежащих в основе высвобождения этих ферментов: 1) гибель радиочувствительных клеток; 2) поражение нерадиочувствительных тканей по типу цепных реакций лизосомного цитолиза; 3) прямое и опосредованное высвобождение других протеаз и кининов с нарушением гомеостаза, вызывающим гибель организма. В крови и различных тканях экспериментальных животных после облучения повышается уровень кининоподобных веществ. 

Повреждения, вызываемые большими дозами облучения, обыкновенно проявляются в течении нескольких часов или дней. Раковые заболевания, однако проявляются в течение многих лет после облучения – как правило, не ранее чем через одно-два десятилетия. А врожденные пороки развития и другие наследственные болезни, вызываемые повреждением генетического аппарата, по определению проявляются лишь в следующем или в последующих поколениях, т.е. потомки тех кто подвергся ранее облучением.

Согласно имеющимся данным, первыми в группе раковых заболеваний, поражающих в результате облучения, стоят лейкозы. Они вызывают гибель в среднем через 10 лет с момента облучения – гораздо раньше, чем другие виды раковых заболеваний.

Самыми распространенными  видами рака, вызванными действием  радиации, оказались рак молочной железы и рак щитовидной железы. Однако обе разновидности рака излечимы, а смертность от рака щитовидной железы особенно низка.

Рак легких, напротив, - беспощадный  убийца. Он тоже принадлежит к распространенным разновидностям раковых заболеваний  среди облученных групп.

Изучение генетических последствий  облучения связано с еще большими трудностями, чем в случае рака:

1. очень мало известно о том, какие повреждения возникают в генетическом аппарате, при облучении;
2. полное выявление всех наследственных дефектов происходит лишь на протяжении многих поколений;
3. эти дефекты невозможно отличить от тех, которые возникли совсем по другим причинам.

Генетические нарушения  можно отнести к двум основным типам: хромосомные аберрации, включающие изменение числа или структуры  хромосом, и  мутации в самих  генах. Генные мутации подразделяются далее на доминантные (которые проявляются сразу в первом поколении) и рецессивные (которые могут проявиться лишь в том случае, если у обоих родителей мутантным является один и тот же ген; такие мутации могут не проявляться на протяжении многих поколений или не обнаружатся вообще). Оба типа аномалий могут привести к наследственным заболеваниям в последующих поколениях, а могут и не проявиться вообще.

 

 

 

2.Механизмы восстановления организма после

действия  на него радиации

Повреждения, возникающие  в клетках под воздействием ионизирующей радиации, можно разделить на два  типа. К первому относятся генерализованные поражения клетки («гибель под лучом», задержка митоза, изменение активности биохимических систем и т.п.). При небольших дозах эти поражения в значительной степени обратимы. Ко второму типу относятся поражения, в основе которых лежат локальные повреждения хромосом (доминантные и рецессивные летали, фрагментация хромосом, хромосомные мутации). Роль клеточных повреждений второго типа в общем лучевом поражении организмов очень велика. До недавнего времени считали, что эти так называемые цитогенетические повреждения невосстановимы. Однако имеются факты, говорящие о том, что эти изменения первоначально возникают в виде потенциальных повреждений, которые в течение некоторого времени сохраняют способность к восстановлению.

Механизм  восстановления некоторых хромосомных  мутаций.

Не все типы мутаций  восстановимы в одинаковой степени; это может говорить о том, что  часть мутаций происходит за счет матричного механизма. В частности, есть основания считать, что при  облучении густо ионизирующими  лучами процент хромосомных повреждений, происходящих за счет истинных разломов,  довольно велик; это также вероятно и для хромосомных мутаций, возникающих при облучении зрелых спермиев дрозофилы.

В уменьшении числа мутаций  участвует несколько процессов. Как уже говорилось, характер наблюдаемых  изменений зависит от распределения  хроматид по хромосомам. Естественно, что восстановление нормальной полуконсервативной редупликации вызовет уменьшение определенных типов мутаций. Это уменьшение будет  кажущимся, т.к. оно происходит за счет возрастания других типов, но и оно может иметь практическое значение , т.к. не все типы мутаций одинаково вредны для клетки. Наряду с этим имеет место и истинное восстановление первичных повреждений, в чем можно убедиться, анализируя изменение суммы соответствующих типов мутаций. В специальных опытах было установлено, что восстановление происходит за счет двух механизмов: независимого восстановления отдельных потенциальных повреждений и восстановления клеток по правилу «все или ничего». Последний процесс играет значительно большую роль и свидетельствует, что в восстановлении и реализации первичных цитогенетических повреждений участвуют какие-то внехромосомные общеклеточные системы. Конкретная биохимическая природа процессов играющих при этом роль, в настоящее время выясняется.   

Механизмы восстановления клеток.

Существуют два основных механизма выздоровления органов  и тканей многоклеточных организмов, пораженных ионизирующими излучениями. Во-первых, замена летально поврежденных клеток этих органов и тканей путем  размножения части клеточной  популяции, не претерпевшей необратимых изменений (регенерационный механизм). Во-вторых, восстановление, выздоровление самих летально поврежденных клеток. Второй механизм (если он имеет место) должен приводить как к непосредственному уменьшению доли летально поврежденных клеток разных тканей, так и к увеличению числа клеток, способных участвовать в процессах регенерации. Очевидно, что успехи эффективной терапии лучевого поражения высших животных могут базироваться на тщательном изучении обоих этих механизмов, на выяснении их удельной значимости после тех или иных условий облучения и на умении управлять обеими формами репарационных процессов.

Процесс восстановления можно  формально описать двумя величинами – скоростью (или вероятностью) восстановления клеток и относительным содержанием таких клеток в популяции. Клетки могут восстанавливаться от лучевого поражения лишь при осуществлении энергетического обмена – процессы восстановления имеют биохимическую природу и требуют затраты энергии. Именно поэтому характер зависимости скорости восстановления от температуры примерно такой же, как и у многих биохимических реакций.

Экспериментальное изучение роли клеточного восстановления в общем  эффекте выздоровления высших животных от лучевого поражения может, по-видимому, слагаться из следующих трёх этапов. Прежде всего, следует выяснить удельный вес гибели клеток без деления  в лучевом поражении клеток целостного организма. Затем необходимо изучить  сроки и механизмы реализации клетками потенциальных радиобиологических изменений и разработать способы торможения такой реализации. Научившись управлять сроками реализации лучевого поражения клеток высших животных, можно будет начать планомерное изучение влияния на их иные стороны метаболизма и, в первую очередь, на энергетический обмен.

Механизмы действия противолучевых средств

В настоящее время возникает  настоятельная необходимость в рассмотрении накопленных сведений о механизме действия противолучевых средств прежде всего на молекулярном и клеточном уровнях. Целесообразно обратить особое внимание на механизмы действия веществ, которые могут модифицировать энергетические процессы в клетке и способствовать постлучевому восстановлению при различных видах радиационных поражений.

В настоящее время накоплен огромный материал по профилактике и  терапии лучевой болезни.