Механизмы микроангиопатий

 

 

 

 

 

 

 

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова

 

Факультет послевузовского профессионального образования врачей

КАФЕДРА ПАТОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТИВНАЯ РАБОТА

 

 

 

 

 

Тема: «Механизмы микроангиопатий»

 

Автор:  Лобачев Кирилл Сергеевич           Гр  2            

                                              ФИО слушателя

Базовая кафедра: Госпитальной хирургии № 1

 

      Подпись автора работы  __________________

 

     Дата  представления работы преподавателю_______________________

 

 

 

 

 

 

 

 

Преподаватель: _______________________________________________

                                                                         Должность, ФИО  

 

Оценка    преподавателя:_________________________

 

                                      Подпись    преподавателя _______________________

 

 

 

Москва, 2013 г.

 

Сахарный диабет (СД) 2 типа представляет собой серьезную медико–социальную проблему. В настоящее время в мире страдают СД 150 млн (2,1%) человек и их число имеет тенденцию увеличиваться по крайней мере в 2 раза каждые 25 лет. По данным И.И. Дедова, в России 8 млн человек, или 5% всего населения страдает СД, среди них 90% – СД 2 типа. Смертность больных СД 2 типа в 2,3 раза выше смертности в общей популяции. Наиболее быстрыми темпами увеличивается численность больных СД старшего возрастного поколения (65 лет и старше). По данным третьего пересмотра национального регистра здоровья США (NHANES III), распространенность СД 2 типа составляет около 8% в возрасте 60 лет и достигает максимальных значений (22–24%) в возрасте старше 80 лет. Аналогичные тенденции наблюдаются и в России. Такой значительный прирост распространенности СД у лиц пожилого возраста связан с целым рядом особенностей, характеризующих физиологическое изменение метаболизма углеводов при старении организма. Это определяет актуальность научных исследований, направленных на поиск новых подходов к диагностике и лечению заболевания. 
   Известно, что в патогенезе СД существенная роль отводится нарушениям сосудистого русла, в частности эндотелию. Сосудистый эндотелий рассматривается как система активно–секретирующих полифункциональных клеток, обладающих синтезпродуцирующей, метаболической, регулирующей секреторной и другими функциями. Эндотелиоциты (Э) участвуют в регуляции множества физиологических функций, секретируют в кровоток разнообразные биологически активные вещества. Среди них антитромбин III, тканевый активатор фибринолиза, простациклины, фактор Виллебранда. Вследствие различных патологических процессов и при старении изменяется структура сосудистой стенки, отмечаются нарушения функциональной активности Э, ведущая к их десквамации. Обнаружение циркулирующих в крови клеток эндотелия расценивается как маркер повреждения сосудов. Целью настоящего исследования явилось определение интенсивности десквамации сосудистого эндотелия; особенностей микроциркуляции у людей, страдающих СД 2 типа, среднего, пожилого и старческого возраста.  
    Материалы и методы исследования 
В исследование включено 117 человек, страдающих СД 2 типа, в возрасте от 45 до 92 лет, среди которых 43 человека среднего возраста, 39 – 60–74 лет, 35 пациентов старческого возраста. Критериями исключения были онкологические заболевания, болезни печени, сердца, легких, почек в стадии декомпенсации; эндокринопатии, лейкозы, диффузные болезни соединительной ткани и системные васкулиты. 
Группу сравнения составили 60 практически здоровых людей, среди которых 20 человек в возрасте 45–59 лет, 20 – 60–74 лет и 20 – старше 74 лет. Все обследуемые лица, вошедшие в группу сравнения, старели физиологически, их биологический возраст не превышал должный биологический возраст, определенный по методике Войтенко В.П. с соавт. (1984).  
Показатели углеводного обмена у обследованных больных составили: гликемия натощак от 4,8 до 8,4 ммоль/л; в течение дня не выше 11 ммоль/л, гликированный гемоглобин составил 6,8%; без явлений кетоза. Отмеченный уровень тощаковой и суточной гликемии рассматривается в эндокринологии как один из главных факторов риска развития поражений микрососудов. Исследовались уровень эндотелиоцитемии (Э) по методу Hladovec, Rossman (1973 г.), общего холестерина (ОХЛ), триглицеридов (ТР). Состояние микроциркуляции в сосудах глазного дна и конъюнктивы изучали методом биовазомикроскопии и оценивали по шкале Волкова В.С. с соавт. (1976) с определением конъюнктивальных индексов.  
Полученные результаты обработаны статистически с помощью прикладных программ: BIOSTAT, Microsoft Excel, 2000 с использованием методов описательной статистики, многофакторной корреляции. Различия между показателями считались достоверными по критерию Стьюдента при р<0,05. 
    Результаты исследования и их обсуждение 
Результаты проведенных исследований показали, что десквамация эндотелиоцитов происходила как в группе практически здоровых людей, так и в группе пациентов, страдающих СД 2 типа. У практически здоровых лиц процесс десквамации эндотелия был выражен слабо и, по–видимому, выполнял роль очистки интимы сосудистой стенки от поврежденных клеток. При СД 2 типа интенсивность десквамации эндотелия резко возрастала. 
Интенсивность эндотелиоцитемии зависела преимущественно от самого патологического процесса и существенно не изменялась по мере увеличения возраста больных. 
Прогрессировали нарушения липидного обмена по мере старения у больных СД 2 типа: повышались концентрации общего холестерола (ОХЛ) и триглицеридов (ТР).  
Среди микроциркуляторных нарушений преобладали периваскулярные изменения в виде очагового и распространенного отека, геморрагий, гемосидероза; перестраивалась архитектоника микрососудов, появлялись атония дренажно–депонирующего отдела системы, обеднение сосудистого рисунка; извитость микрососудов, нарушался внутрисосудистый кровоток, наблюдалась его прерывистость с возникновением престазов и стазов, микроаневризм, регистрировался сладж–феномен (I–II степени по Дитцель) в капиллярах и посткапиллярных венулах.  
    Представленные данные позволили сделать заключение о том, что нарушения микроциркуляции у больных СД 2 типа отчасти носят возрастзависимый характер. Во всех возрастных группах отмечены изменения интегральных конъюнктивальных индексов: периваскулярного (ПКИ), сосудистого (СКИ), внутрисосудистого (ВКИ) и общего (ОКИ), их нарушения прогрессировали с возрастом, но после 75 лет их темп замедлялся, в связи с чем эти показатели в группах пожилых и старых пациентов практически не отличались друг от друга. 
Выяснение причин усиления десквамации эндотелия, роли потери сосудистой стенкой какой–то части ее эндотелиального слоя в развитии и прогрессировании микроциркуляторных нарушений стало возможным в результате многофакторного корреляционного анализа, в ходе которого изучена зависимость эндотелиоцитемии от длительности заболевания, состояния липидного обмена и микроциркуляции.  
Установлено, что у пожилых пациентов появлялась зависимость эндотелиоцитемии от длительности СД (r=0,39, p<0,05); намечалась прямая связь между продолжительностью заболевания и ОКИ (r=0,30, p<0,05). С возрастом изменения усугублялись, что отчетливо демонстрировала сильная положительная корреляционная связь между выраженностью десквамации эндотелия и длительностью заболевания (r=0,60, p<0,05); повышение корреляционного индекса прямой взаимозависимости ОКИ (r=0,41, p<0,05) от продолжительности СД в старческой группе. 
Таким образом, установлено, что особенностью патогенеза микроангиопатий у больных СД 2 типа разного возраста является повышение интенсивности десквамации эндотелия сосудистой стенки, зависящая от состояния микроциркуляции, продолжительности заболевания и, в меньшей степени, от уровня триглицеридемии и возраста пациентов. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Литература 
1. Балаболкин М.И. Диабетология. М: Медицина, 2002. 474с. 
2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет.– М: Универсум Паблишинг, 2003, 455с. 
3. Клиническая эндокринология: руководство (3–е изд.)/ Под редакцией Н.Т.Старковой.– Спб: Питер, 2002.– 576с. 
4. Петрищев Н.Н., Беркович О.А., Власов Т.Д. и др. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток крови// Клиническая лабораторная диагностика №1 2001 С.50–52  
5. Ермилов В.В., Капитонова М.Ю. // Гериатрия в лекциях.М.Ньюдиамед. 2002 С.81–88 
6. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета.// Проблемы эндокринологии.– 2000.– т.46, №6.– с.29–34.  
7. Балашова Л.М. Морфологические особенности и иммуногемостатические механизмы развития диабетической ретинопатии.// Вестник офтальмологии.– 1999.– т.115, №5.– с.45–48. 
8. Руководство по геронтологии/ под ред. проф. В.Н.Шабалина. – М., 2005. С.168–178.