Местные нарушения кровообращения. Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия (малокровие), стаз, тромбоз, эмболия

Кафедра общей хирургии МГМСУ

 

  
«Местные нарушения кровообращения. Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия (малокровие), стаз, тромбоз, эмболия»

 

 

Выполнено студенткой 4-го курса 

Волковой Е.А.

 

 

 

 

 

 

  
Возникновение местных нарушений кровообращения может быть связано как с нарушением нейрогуморальной регуляции, так и с патологией соответствующих органов и систем. Эти нарушения, являясь ведущим звеном в патогенезе большинства заболеваний, требуют детального  рассмотрения. 

 

• Артериальная гиперемия - это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.
• В момент полнокровия и раскрытия резистентных сосудов уменьшается индекс Керногана (отношение толщины стенки к диаметру сосуда, которое в норме в малой круге равно 0,1-0,12, в большом - выше, достигает иногда 0,3) .

 

 

Различают физиологические и патологические формы артериальных гиперемий. 
При физиологической гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия и рефлекторная (реактивная) гиперемия. 
Компенсаторно-приспособительный характер, физиологический по свой сути, отмечается при притоке крови после приема пищи - т.н. специфически-динамическое действие пищи. 
При запредельном воздействии факторов внешней среды будет отмечаться патологическая артериальная гиперемия, которая развивается вне зависимости от метаболических потребностей органа.  

В зависимости  от этиологических факторов и механизмов развитии выделяют следующие разновидности  патологических артериальных гиперемий: 
- ангионевротическая (нейропаралйтическая)- 
Развивается при снижении симпатической сосудосуживающей импульсации, что имеет место при повреждении симпатических нервов, блокаде симпатических ганглиев или адренергических нервных окончаний. Такая картина развертывается при вирусных инфекциях, как правило, при поражениях цнс, при радиационной воздействии, в частности. 
- нейротоническая  
Возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и др.  

- постишемическая  
Представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Подобная артериальная гиперемия возникает, в частности, посыле снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жидкости, быстрой эвакуации мочи при острой задержке мочеиспускания, быстром изгнании плода в родах при неправильном акушерском пособии. В трех последних случаях нарастющая ишемизация ткани мозга чревата потерей сознания, реактивными психозами и иными расстройствами мозговой деятельности. Нужно сказать, что здесь постишемическая артериальная гиперемия будет напоминать и вакатную ее форму (наблюдается в области с пониженнным давлением). 

- воспалительная  

 

 

Выступает как компенсаторно-приспособительный  процесс под воздействием вазоактивных веществ-медиаторов воспаления, образующихся в очаге воспаления и вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов).

 

Характер  изменений микроциркуляторного  русла при артериальной гиперемии  
   
1.Расширение артериальных сосудов.  
2.Ускорение кровотока по микрососудам.  
3.Увеличение количества протекающей крови по сосудам гиперемированного участка.  
4.Повышение внутрисосудистого давления.  
5.Увеличение количества функционирующих капилляров.  
6.Усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения. 

Венозная  гиперемия  
  
Это состояние повышенного или неизмененного кровенаполнения органа или ткани при затрудненном оттоке крови по венам . 
Венозная гипермия может быть двух видов :                                           
 
-общая                                                                                                                          
-местная  
 
Общее венозное полнокровие встречается при - 
острых расстройствах (инфаркт миокарда, острый миокардит_, миокардиодистрофия и т.д.); 
хронических расстройствах (пороки сердца, ИБС, фиброэластоз миокарда, хронический миокардит, амилоидоз сердца). 
Кроме того, венозное полнокровие может быть не только застойным, пассивным, но и активным (такая ситуация развивается в зонах коллатерального венозного полнокровия - в слизистой оболочке пищевода, прямой кишки, на передней брюшной стенке при открытии порто-кавальных анастомозов в условиях цирроза печени, а также при депонировании крови). 

Характер  изменений микроциркуляторного  русла при венозной гиперемии: 

 

-Расширение  капилляров и венул.

-Замедлением  кровотока по микрососудам вплоть до стаза.

-Повышение  внутрисосудистого давления.

-Маятникообразное движение крови в венулах.

-Уменьшение  интенсивности кровотока в области гиперемии.

-Повышение  проницаемости капилляров и венул и усиление фильтрации жидкости.

-Нарушение  лимфообращения.

 

 

Важнейшие причины венозной гиперемии: 
 
А) нарушение работы сердца; 
 
Б) уменьшение присасывающего действия грудной клетки; 
 
В) нарушение проходимости в нем (обтурация тромбом или эмболом, а также внешнее сдавление вен рубцом, опухолью, жгутом, отечной жидкостью и т. д.).

Проявления  и последствия  
Острый венозный застой 
Сдавление клеток. - per diapedesin  
| 
Дистрофия 
| 
Некроз 
  
Хронический венозный застой 
Атрофия ткани и склероз 
| 
Застойное уплотнение органа 
(индурация) 

Последствия  
 
-отек  
 
- нарушения оттока лимфы, 
 
-выход составных элементов крови - per diapedesin  
| 
распад Hb  
| 
гемосидерин  
индукция дистрофических процессов - заместительное разрастание соединительной ткани. 
 

Ишемия (малокровие) 

 

Развивается в результате недостаточного или  полного прекращения притока  артериальной крови.

По причинам возникновения и  механизмам развития выделяют следующие  формы:

 

1. Ангиоспастическая (рефлекторная) -

Возникает в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосуда сосудосуживающих веществ. В ряде случаев спазм сосудов  связан с изменением функционального  состояния гладких мышц стенок сосудов, в результате чего повышается их чувствительность к прессорным агентам;

 

2.Компрессионная  
При сдавлении артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом и т.д. 
 
3.Обтурационная  
Возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой, 
 
4.Перераспределительная (при централизации кровообращения, хотя это по сути компенсаторно-приспособительный процесс). 

Характер  изменений микроциркуляторного  русла  
   
При ишемии  
 
1.Сужение артериальных сосудов.  
 
2.Замедлением кровотока по микрососудам вплоть до стаза.  
 
3.Уменьшение количества функционирующих капилляров.  
 
4.Понижение внутрисосудистого давления.  
 
5.Уменьшение интенсивности кровотока в области гиперемии.  
 
6.Уменьшение образования межтканевой жидкости и лимфы.  
 
7.Понижение напряжения кислорода в ишемизированной ткани. 

Признаки ишемии:  
 
- Побледнение тканей и органов вследствие уменьшения кровенаполнения. 
 
- Снижение температуры участка ишемии из-за уменьшения притока теплой артериальной крови и снижения интенсивности обменных процессов. 
 
- Уменьшение объема и тургора ишемизированных тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения,  
 
- Снижение величины пульсаций артерий в результате уменьшения их систолического наполнения,  
 
- Возникновение боли, парестезии вследствие раздражения рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ. 

Исход ишемии неоднозначен и зависит от степени развития коллатералей. Раскрытие коллатералей при ишемии вызывается двумя факторами. 
 
Во-первых, возникает разность давлений выше и ниже места нарушения проходимости и кровь стремится идти в область меньшего давления, раскрывая тем самым коллатерали. В данном случае играет роль снижение давления дистальнее места сдавления или обтурации, а не повышение выше этого участка, поскольку эластичные артерии могут растягиваться, что практически не приведет к повышению уровня давления над преградой. 
 
Во-вторых, в ишемизированной области накапливаются недоокисленные продукты обмен веществ, которые раздражают тканевые хеморецепторы, вследствие чего происходит рефлекторное раскрытие коллатералей. 

Выделяют  три степени выраженности коллатералей:  
 
- Абсолютная достаточность коллатералей - сумма просвета коллатералей либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает ее. 
 
- Относительная достаточность (недостаточность) коллатералей сумма просвета, коллатералей менее просвета закрытой артерии; 
 
- Абсолютная недостаточность коллатералей - коллатерали слабо выражены и даже при полном раскрытии они не в состоянии в сколько-нибудь значительной степени компенсировать нарушенное кровообращение. 

Стаз  

 

Стаз - это  остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венулах .

Виды  стаза:

 

1.Истинный (капиллярный).

 

2.Ишемический.

 

3.Венозный  или застойный.

 

1.Истинный (капиллярный), возникающий вследствие внутрикапиллярной агрегации клеток крови. Причиной его может быть повышение проницаемости капилляров, вызывающее усиление фильтрации жидкости, солей и низкодисперсных белков из капилляров в ткань.  
 
2.Ишемический. 
Развивается в результате резкого замедления или полного прекращения притока артериальной крови. 
 
3.Венозный, или застойный. 
Главная причина - венозная гиперемия. 
Замедление тока венозной крови, ее сгущение приводят к полной остановке кровотечения. 

Тромбоз 

 

Тромбоз - прижизненное свертывание крови, частично или полностью препятствующее кровотоку. В некоторых случаях тромбоз выступает как компенсаторно-приспособительный процесс, который направлен на остановку кровотечения при повреждении или разрыве сосуда.

 

Главным патогенетическим фактором образования  тромба является НАРУШЕНИЕ ЦЕЛОСТНОСТИ  СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ.    
 
У места повреждения внутренней оболочки сосуда начинают скапливаться форменные элементы крови. Обычно эндотелий служит нетромбогенным барьером между циркулирующей кровью и компонентами стенки сосуда. ТРОМБОЦИТЫ НЕ АДГЕЗИРУЮТ К НЕПОВРЕЖДЕННЫМ КЛЕТКАМ ЭНДОТЕЛИЯ. При повреждении эндотелиальных клеток и обнажения субэндотелия происходит адгезия (распластывание) тромбоцитов (взаимодействие ТРОМБОЦИТ - СТЕНКА СОСУДА), затем реакция высвобождения гранул тромбоцитов и агрегация клеток (взаимодействие ТРОМБОЦИТ - ТРОМБОЦИТ). 

Дополнительный  условием тромбообразования является нарушение нормального кровотока: застой крови, замедление ее тока, появление турбулентных течений в местах повреждения эндотелия сосудов.                                     На основании всей совокупности полученных в настоящее время данных о гемостазе и тромбозе можно полагать, что механизмы (патогенез) тромбоза будут определяться взаимоотношением свертывающей и противосвертывающей систем.  
Причиной тромбоза является депрессия или дисфункция противосвертывающей системы, на фоне которой провокация тромбинообразования при наличии предрасполагающих факторов и необходимых условий начинает каскад биохимический реакций, заканчивающихся локальным или распространенным внутрисосудистым свертыванием крови с последующим образованием тромба. 

Виды  тромбов:  
 
- Белый  
- Красный  
- Смешанный  
- Гиалиновый  
 
 
Также выделяют:  
 
- Марантический тромб  
- Опухолевый тромб  
- Септические тромбы

Исходы  :  
 
- асептическое расплавление 
 
- организация (появление на 5-ый день фибробластов) 
 
- васкуляризация (врастание сосудов в толщу тромба, заканчивается к 4-5-му дню) 
 
- канализация тромба 
 
- петрификация (с образованием флеболитов) 
 
- септическое расплавление 
 
- отрыв (с формированием тромбоэмбола). 

Эмболия

 

 

 

Эмболия - обтурация кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке.

 

По характеру  эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии.                                                                                                                   
 
К экзогенным эмболиям относятся: 
 
1.Воздушная - при повреждение крупный вен шеи и грудной клетки, и, что очень важно при ятрогенной патологии). 
2.Газовая - возникает в результате выделения пузырьков растворимого в крови газа при быстром переходе от высокого давления к нормальному или от нормального к резко пониженному. 
3.Микробная - отмечается при септикопиеиии, являясь фактором развития метастатических абсцессов. 
4.Паразитарная - встречается при гельминтозах. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких. В тропических странах часто встречается странах Эмболия лимфатических сосудов конечностей, что приводит к нарушению оттока лимфы от конечностей с формированию слоновости. 

К эндогенным эмболиям относятся -  
Тромбоэмболии: 
1. Венозная - v.femoralis, сосуды малого таза  
артериальная - тромбы левого сердца, аорты. 
Наиболее опасным видом является ТЭЛА с развитием пульмо-коронарного рефлекса, приводящего к летальному исходу больных. 
2.Жировая - возникает при обширных травмах с переломами трубчатых костей или размозжением жировой клетчатки, когда создаются условия для попадания жировых капель в кровоток. Часто является осложнением синдрома длительного раздавливания (турникетный шок, краш-синдром). 
3.Эмболия околоплодными водами - отмечается при патологических родах или неправильном акушерском пособии. Является важнейшим фактором инициации ДВС - диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (тромбо-геморрагического синдрома, коагулопатии потребления). 
4.Тканевая  при фрагментации тканей - ворсины хориона, участки опухоли - один из путей метастазирования и т.д.  
5.Клеточная - выделяется некоторыми авторами - по характеру напоминает тканевую форму.