По методу Гертнера наблюдают
за тыльной поверхностью руки при
ее медленном поднятии и фиксируют
момент спадения вен. Расстояние от максимальной
точки поднятой руки до предсердия
соответствует величине венозного
давления. Метод неточен, однако подкупает
своей простотой и доступностью.Более
точен гидростатический метод измерения
ЦВД, заключающийся в перемещении
обследуемого с помощью поворотного
стола из горизонтального положения
в вертикальное и наблюдении за изменением
характера пульсаций в манжете,
наложенной вокруг шеи. Величина падения
гидростатического давления соответствует
величине ЦВД и близка к данным
прямых измерений.F. Вurstin / 37 / предложил
использовать флебограмму яремной
вены (югулярную флебограмму) для
оценки систолического давления в легочной
артерии. Запись центрального венозного
давления производится с помощью
емкостного датчика, расположенного в
области вены. Параллельно регистрируется
ЭКГ, ФКГ и сфигмограмма сонной артерии,
необходимые для точной идентификации
зубцов флебограммы. По номограмме, учитывающей
ЧСС и длительность фазы изометрического
расслабления, определяемой по флебограмме
и ФКГ, рассчитывается уровень давления
в легочной артерии. Корреляция с
прямым методом измерения составляет
r = 0,94.
Аускультативный
Аускультативный измерительный
канал монитора содержит дифференциальный
акустический датчик, встроенный в
нижнюю часть плечевой окклюзионной
манжетки 1, усилитель разностного
акустического сигнала 3 и фильтр
тонов Короткова 5. Воздушная магистраль,
соединенная с манжеткой, включает
компрессор 16, создающий максимальное
давление в манжетке, обычно выбираемое
на 20...30 мм рт.ст. выше конечного систолического
давления крови. Клапаны, включенные в
магистраль, служат для быстрого сброса
давления (14), плавной декомпрессии
(15), предохранения магистрали от избыточного
давления .
Осциллометрический
Осциллометрический канал
включает датчик давления 4 тензометрического
типа, соединенный с манжеткой 1,
который преобразует давление в
манжетке в электрический сигнал,
усиливаемый дифференциальным каскадом
6. Постоянная составляющая сигнала, пропорциональная
постоянной составляющей давления в
манжетке, выделяется усилителем постоянного
тока с ФНЧ 7, выделение и усиление
сигнала пульсаций давления осуществляется
с помощью усилителя с ФВЧ 8.
Контроллер 11, включающий процессор, ОЗУ,
ПЗУ, соединен с дисплеем и осуществляет
управление элементами воздушной магистрали,
а также мультиплексором 9 и АЦП
10.Сочетание аускультативного и
осциллометрического каналов позволяет
реализовать гибкие алгоритмы определения
параметров АД - значений систолического,
диастолического, среднего давления, и
тем самым повысить точность измерений
и их надежность.
Мониторинг
сердечного выброса
Сердечный выброс характеризует
насосную функцию сердца, то есть его
способность к нагнетанию крови
в артериальное русло. Чаще всего
оцениваются два параметра сердечного
выброса: ударный (систолический) объем
(СО), равный количеству крови, выбрасываемому
за одно сердечное сокращение, и
минутный объем кровообращения (МОК),
равный объему крови, проходящему через
сердце за минуту.Минутный объем кровообращения
равен произведению величины систолического
объема на значение ЧСС.Величина сердечного
выброса гомеостатически поддерживается
в организме в соответствии с
потребностью метаболизма тканей, что
делает этот показатель важным индикатором
функционирования сердечно-сосудистой
системы, отражающим процессы нервной
и гуморальной регуляции. Определение
параметров сердечного выброса, а также
производных показателей, характеризующих
центральную гемодинамику, играют важную
роль в клиническом мониторинге.Разработаны
прямые методы определения сердечного
выброса, связанные с катетеризацией
сердца, а также неинвазивные, основанные
на ультразвуковых (допплеровских), эхокардиографических,
реографических и фотоплетизмографических
методах оценки параметров кровотока.Совершенствование
техники клинического мониторинга за
последние годы связывают с достижением
неинвазивных методов измерения сердечного
выброса, дающих при простоте их реализации
оперативную информацию о состоянии сердечно-сосудистой
системы пациента во время проведения
хирургических вмешательств, а также в
послеоперационном периоде.
Инвазивное
измерение сердечного выброса
В основе инвазивных методов
измерения сердечного выброса, используемых
в клиническом мониторинге, лежит
принцип A.Fick / 38 /. По A.Fick, оценка объемной
скорости кровотока осуществляется
с помощью введения (инъекции) вещества
индикатора внутрь сосуда в поток
крови и определения изменения
концентрации индикатора во времени. В
этом случае объемная скорость потока
крови оказывается равной отношению
количества индикатора, введенного в
единицу времени, к изменению
его концентрации на изучаемом участке
сосудистого русла.В газовых методах
оценки сердечного выброса в качестве
индикатора используют газ, растворимость
которого в крови известна. По прямому
методу A.Fick в качестве такого газа используют
кислород. Тогда, для определения
сердечного выброса по количеству крови
проходящей через легкие, измеряют
потребление кислорода при дыхании
и содержание кислорода в артериальной
и смешанной венозной крови:МОК =
100ПО2 / ( [O2]a - [O2]в) ,где МОК, л/мин - минутный
объем кровообращения,ПО2, л/мин - потребление
кислорода при дыхании,[O2] a,.% - содержание
кислорода в артериальной крови,[O2] в,.%
- содержание кислорода в венозной крови.Для
получения пробы артериальной крови необходимо
пунктировать артерию, а для пробы смешанной
венозной крови - производить зондирование
сердца, забирая кровь из легочной артерии.
Потребление кислорода пациентом и уровень
гемоглобина, или кислородную емкость
крови, определяют одновременно. Для расчета
минутного объема кровообращения, по данным,
полученным в результате анализа проб
крови, определяют артерио-венозную разность
по кислороду в объемных процентах / 37
/. Прямой метод A.Fick, являясь фундаментальным
методом оценки параметров гемодинамики,
обеспечивает высокую воспроизводимость
оценки сердечного выброса, однако долгое
время из-за сложности процедур его реализации
он использовался только в физиологических
исследованиях и функциональной диагностике.
В клиническом мониторинге лишь в последние
годы появились возможности реализации
метода A.Fick, благодаря разработке быстродействующих
мониторов выдыхаемых газов, а также появлению
волоконно-оптических оксиметров, позволяющих
непрерывно определять артерио-венозную
разность по кислороду с помощью волоконных
катетерных датчиков, вводимых в соответствующие
сосуды.Метод разведения индикатора заключается
во введении в поток крови известного
количества вещества-красителя и измерении
изменения его концентрации на дистальном
участке сосудистого русла. В качестве
индикатора используется красящее вещество
(интактное вещество, имеющее острый пик
поглощения при спектрофотометрировании),
быстро покидающее сосудистое русло, что
удобно при частых повторных определениях
значений сердечного выброса. Введенный
в вену краситель проходит через правое
сердце, малый круг кровообращения, левое
сердце и поступает в артерии, где и определяют
его концентрацию. Минутный объем кровообращения
может быть определен на основе уравнения
Stewart-Hamilton:где Iо, г - количество введенного
красителя,[ i ](t), г/л - концентрация красителя
в артериальной крови,T, с - время измерения.Для
получения зависимости [ i ](t) (так называемой,
кривой разведения красителя) необходим
многократный забор проб артериальной
крови и их спектрофотометрический анализ.Кривую
разведения можно записать с помощью ушного
оптического датчика, регистрирующего
поглощение в области красного света.
В этом случае можно отказаться от проб
артериальной крови, ограничиваясь введением
красителя в вену и забором двух тест-проб
венозной крови /37/.Прежде чем весь введенный
краситель пройдет мимо места забора проб
(или точки расположения регистрирующего
датчика), первые его порции рециркулируют,
что сопровождается подъемом кривой разведения
(рис.24). При обработке кривой разведения,
перед интегрированием зависимости для
расчета величины МОК, падающий участок
кривой разведения аппроксимируют экспонентой
для устранения ошибок, связанных с рециркуляцией
красителя.Метод термодилюции является
одним из вариантов метода разведения,
при котором в качестве индикатора используется
охлажденный (до +5° С) раствор, например,
глюкозы, вводимый через катетер в правое
предсердие.Для зондирования сердца используется
катетер Swan - Ganz, имеющий на конце малоинерционный
датчик температуры - термистор (постоянная
времени около 60 мс). На поверхности катетера
на определенных расстояниях до его конца
(6 и 16 см) расположены электроды для контроля
внутрисердечной ЭКГ, отверстия для болюсного
введения индикатора (21 см), отверстие
для инфузии растворов (31см ).Катетер проводится
через верхнюю полую вену таким образом,
что термистор располагается в стволе
легочной артерии, а отверстие, через которые
вводится индикатор - в правом предсердии.Таким
образом, путем измерения изменения температуры
крови в легочной артерии с помощью термистора
определяется функция правого сердца.
В данном случае уравнение Stewart-Hamilton имеет
вид гдеV, л - объем вводимого индикатора
;(Тв - Тi)oС - разность температур между
кровью и индикатором ;К - постоянная, зависящая
от размера катетера, удельной теплоемкости
индикатора, скорости его введения;tв(t)
- текущее значение температуры.Кривая
разведения полученная методом термодилюции
представляет собой зависимость температуры,
регистрируемой термистором, от времени.Погрешности
метода термодилюции в основном связаны
с методикой введения индикатора и его
характеристиками. Ошибки уменьшаются
с увеличением объема инъекции, но слабо
зависят от увеличения разности температур
между кровью и индикатором. Кроме того,
при очень сильном охлаждении индикатора
могут возникнуть сердечные аритмии.Из-за
малых погрешностей измерений метод термодилюции
считается клиническим стандартом в определении
сердечного выброса.В настоящее время
выпускается аппаратура, позволяющая
вести мониторинг сердечного выброса
методом термодилюции с вычислением различных
гемодинамических показателей.Система
REF-1 (Вaxter, США) / 52 /, включающая катетер
Swan - Ganz, позволяет контролировать гемодинамические
параметры : минутный объем кровообращения,
сердечный индекс, ударный объем, ЧСС по
результатам оценки R-R интервалов внутрисердечной
ЭКГ, а также фракцию выброса правого желудочка
(долю крови, выбрасываемую за один удар),
конечно-систолический и конечно-диастолический
объемы правого желудочка. Прибор имеет
графический дисплей для отображения
кривой разведения и вычисляемых параметров.Монитор
сердечного выброса “Vigilance” (Baxter, США)
позволяет вести непрерывные измерения
показателей без инъекции индикатора.
Для построения кривой разведения используется
импульсное изменение температуры крови
в правом предсердии с помощью спирального
импульсного малоинерционного нагревателя,
укрепленного на поверхности катетера
Swan - Ganz в той его части, которая располагается
в правом предсердии (рис.25). Поскольку
тепловые импульсы, сообщаемые крови,
имеют малую мощность, то в мониторе используется
оригинальная система формирования время-импульсного
кода нагрева и корреляционного обнаружения
и измерения изменений температуры крови
в легочной артерии, необходимая для точного
построения кривой разведения. Данный
монитор дает хорошее совпадение результатов
измерений с традиционной методикой термодилюции
и обладает рядом очевидных достоинств,
главным из которых является отсутствие
необходимости введения раствора индикатора.
Неинвазивная
оценка величины сердечного выброса
Инвазивные средства измерения
сердечного выброса, обеспечивая необходимую
точность определения параметров центральной
гемодинамики, применяются в случаях,
когда риск, связанный с процедурами
зондирования сердца, оправдан необходимостью
получения диагностической информации.
Это ограничивает широкое применение
инвазивных средств в практике клинического
мониторинга. Особенно это относится
к методу термодилюции, требующему
катетеризации легочной артерии.В
то же время развитие косвенных методов
оценки параметров гемодинамики позволяет
с достаточной точностью определить
пульсовые изменения центрального
и периферического кровотока, что
в сочетании с компьютерными
средствами обработки биологических
сигналов открывает возможность
построения технических средств
для неинвазивной оценки величины сердечного
выброса.Ультразвуковой допплеровский
(УЗД) метод оценки сердечного выброса
основан на измерении скорости потока
крови в грудной аорте с
помощью УЗД датчика. Минутный объем
кровообращения может быть определен
по формуле МОК = Vср S a Tи ЧСС,где Vср, дм/с
- скорость крови в аорте, усредненная
за время изгнания;S a, дм2 - площадь поперечного
сечения аорты ;Ти, с - время изгнания.Необходимыми
условиями проведения ультразвуковых
допплеровских измерений является обеспечение
перекрытия рабочим сектором УЗД датчика
площади аорты и выбор такого положения
датчика, при котором он бы находился в
непосредственной близости к исследуемому
потоку и ультразвуковые колебания распространялись
бы в направлении потока крови.Наиболее
просто реализуется супрастенальное положение
УЗД датчика. Оно позволяет измерить скорость
потока крови восходящей части аорты.
Для проведения измерения УЗД датчик периодически
помещается в яремную ямку и излучение
датчика направляется вдоль аорты. Для
измерений могут быть использованы приборы
с непрерывным или импульсным режимом
излучения. Импульсный режим является
более помехоустойчивым, так как он позволяет
считывать информацию о скорости кровотока
на определенном расстоянии от датчика,
в области расположения интересующих
анатомических структур.Диаметр аорты,
необходимый для вычисления МОК, может
быть определен с помощью анализа прекардиального
эхокардиографического изображения или
найден по номограммам.Сравнение результатов
, полученных супрастенальным УЗД методом,
с данными термодилюции показывает удовлетворительное
соответствие (коэффициент корреляции
r = 0,94; 0,87) в большом диапазоне значений
МОК (1,86 ... 10,1 л/мин), однако авторы, использующие
эту методику, отмечают важность правильного
размещения датчика .При чреспищеводном
измерении сердечного выброса УЗД датчик
крепится к стандартному пищеводному
стетоскопу и оценка кровотока осуществляется
в нисходящей части аорты. Калибровка
чреспищеводных измерений проводится
с помощью супрастенального датчика, путем
определения поправочного коэффициента,
учитывающего изменение скорости кровотока
в нисходящей части аорты. Однако при изменениях
мозгового кровообращения такая калибровка
может быть неточной.Данный метод измерений
считается относительно неинвазивным,
так как большой размер датчика не позволяет
проводить его использование без общей
анестезии. Однако в кардиохирургии, когда
необходимо постоянное наблюдение за
величиной сердечного выброса, данный
метод находит широкое применение.Для
внтуритрахеального измерения сердечного
выброса используется специальная эндотрахеальная
трубка, содержащая импульсный УЗД датчик.
Ультразвуковые колебания излучаются
датиком в направлении кровотока восходящей
части аорты. Использование сканирующего
датчика позволяет с его помощью определить
диаметр аорты для вычисления величины
сердечного выброса. Ограничением метода
является необходимость интубации трахеи.
Дополнительные ошибки возникают из-за
движения трубки во время дыхания, однако
они, как показывает сравнение с методом
термодилюции, оказываются небольшими
.Использование метода импедансной плетизмографии
(реографии) для оценки величины сердечного
выброса основано на анализе изменений
электрического сопротивления грудной
клетки под влиянием сосудистого кровотока.Показано
, что при прохождении через ткани, содержащие
артериальный сосуд, слабого переменного
тока существует линейная зависимость
между колебаниями электрического сопротивления
тканей и пульсовыми колебаниями объема
крови:где , - относительное изменение
сопротивления тканей между электродами,,
- относительное изменение объема крови
в тканях в той же области.Исходя из этого
соотношения, можно по измерениям электрического
сопротивления тканей определить параметры
кровотока.Для проведения измерения выбирается
слабый переменный ток амплитудой порядка
5-10 мА, частотой около 100 кГц, прикладываемый
к тканям через накожные электроды. Зарегистрированные
изменения сопротивления тканей определяются
пульсацией крови в крупных сосудах и
коррелируют с фазами сердечного цикла.W.Kubicek
/ 54 /, изучая торакальную импедансную плетизмограмму,
регистрируемую с измерительных электродов
расположенных на шее и грудной клетке
на уровне мечевидного отростка, показал,
что систолический объем пропорционален
максимуму скорости изменения сопротивления
тканей Z и продолжительности фазы изгнания
Ти .Формула определения систолического
объема имеет вид СО =( p L2 / Zo2 ) Tи ( dz / dt )мах
,где p - удельное сопротивление крови,L
- расстояние между электродами,Zo - базовая
величина сопротивления межэлектродного
промежутка.Сравнение полученных значений
сердечного выброса при торакальном расположении
электродов с данными, определенными по
методам A.Fick, разведения красителя и термодилюции,
показало хорошее соответствие результатов
( r = 0,85). При оптимизации импедансного
метода (использование активной составляющей
спротивления, минимизация расстояния
между электродами) соответствие еще более
улучшается ( r = 0,94). Методика импедансной
плетизмографии обладает высокой чувствительностью,
что было показано на примере оценки изменений
систолического объема во время проведения
ортостатических проб.В мониторах сердечного
выброса, построенных на импедансном методе,
может быть использована стандартная
реографическая методика регистрации
зависимости изменения сопротивления
тканей между измерительными электродами.
Компьютерная обработка этой зависимости
позволяет в реальном масштабе времени
производить вычисление dz/dt, поиск максимума
и минимума кривой необходимые для определения
данных, входящих в выражение для СО.Наибольшие
ошибки при обработке сигнала реограммы
возникают при определении величины времени
изгнания Ти, так как инцизура реограммы
может быть слабо выражена. Для уменьшения
погрешностей может использоваться модель
реографического сигнала в экспоненциальном
разложении.Для ослабления сетевых помех
при регистрации реограммы и артефактов
движения может быть использован параболический
цифровой фильтр, а для идентификации
характерных точек реограммы - первая
и вторая производная реограммы .В многоканальных
мониторах, содержащих канал ЭКГ, реографические
электроды могут быть совмещены с электродами
ЭКГ в первом стандартном отведении с
развязкой через фильтры, настроенные
на частоту тока реографических измерений
/ 58 /. Кроме того, присутствие ЭКГ сигнала
позволяет повысить точность измерения
Ти.Другим, реографическим методом определения
сердечного выброса является метод М.И.Тищенко
-интегральная реография тела (ИРГТ) / 37
/. Метод можно рассматривать как электрическую
модель метода ультранизкочастотной баллистокардиографии
- одного из наиболее точных механических
методов оценки параметров гемодинамики,
используемых в функциональной диагностике.Запись
кривой ИРГТ напоминает по форме сфигмограмму,
на которой легко выделяются анакротическая
и катакротическая части. Для расчета
СО необходимо определение характерных
точек кривой, по которым находят расстояние
между моментами начала фаз быстрого изгнания
соседних комплексов (С), равное длительности
сердечного цикла, длительность катакротической
части реограммы (Д), максимальную амплитуду
реограммы (у).Величина СО рассчитывается
по формуле СО = k l2 у С / yк Д R,где k - поправочный
коэффициент ( для мужчин - 0,275, для женщин
- 0,247);R- базовое сопротивление; ук - амплитуда
калибровочного сигнала;l- рост обследуемого.Благодаря
дистальному расположению электродов
помехоустойчивость метода ИРГТ выше,
чем при торакальной импедансной плетизмографии,
поэтому ИРГТ удобнее для применения в
клинической анестезиологии и реаниматологии.
Кроме того, в отличие от метода W. Кubichek,
с помощью ИРГТ рассчитывается ряд ценных
клинических показателей (коэффициент
интегральной тоничности как показатель
системного артериального тонуса, колебания
ударного объема за дыхательный цикл,
показатели взаимосвязи сердечно-сосудистой
и дыхательной систем, соотношения вне-
и внутрисосудистой жидкости и др.)Использование
тетраполярного варианта ИРГТ и применение
дифференциальной ИРГТ позволяет использовать
для расчета ударного объема формулу W.Kudichek.Достоинством
импедансных мониторов является непрерывное
измерение и индикация текущих значений
сердечного выброса, позволяющие быстро
оценить изменение состояния сердечно-сосудистой
системы пациента.Для определения величины
сердечного выброса может быть использован
компьютерный анализ фотоплетизмограммы,
регистрируемой пульсоксиметрическим
датчиком на мочке уха.Для 42 реанимационных
больных получено хорошее соответствие
результатов измерения СО с данными определенными
методом термодилюции (r =0,93, максимальное
отклонение - не более 10%) / 60 /. Метод является
перспективным из-за простоты процедур
измерения и возможности непрерывного
мониторинга сердечного выброса, хотя
остается неясной проблема калибровки
результатов измерения СО при различных
формах патологии периферического кровообращения.Так
как сердечный выброс во многом определяет
величину артериального давления, то рядом
исследователей были предложены формулы
для вычисления СО с учетом измеренных
прямым или косвенным методами показателей
АД.Точность вычисления СО недостаточна,
однако недостатки определения абсолютной
величины СО компенсируются возможностью
производить эти исследования в динамике.Формула
Бремзера-Ранке :СО = 1332 D Р Z S Т Q / Ср Д,где
Q,см2 - площадь поперечного сечения аорты,
определяемая по таблице или номограмме,DР,
мм рт.ст. - пульсовое давление, Z - фактор
поправки, равный 0,6 для человека;(S, D, Т),
с, - соответственно длительность систолы,
диастолы и сердечного цикла,Ср, см/с -
скорость распространения пульсовой волны
по аорте.Формула Старра :СО = 90,97 +0,54 DР
– 0,57Рd – 0,61В,где Рd, мм рт.ст - диастолическое
давление,В- возраст, в годах.Для определения
СО у детей была предложена следующая
формула:СО = 80 + 0,5 DР – 0,6 Рd – 2ВМетодики
оценки сократительной деятельности сердца
по проявлениям его механической активности
(баллистокардиография, апекскардиография,
динамо- и кинетокардиография) оказались
малопригодными для мониторинга показателей
центральной гемодинамики, основное их
применение - использование в функциональной
диагностике сердечно-сосудистой системы.
Производные
гемодинамические показатели
Наряду с мониторингом
параметров АД, СО, ЦВД, важное значение
в клинической практике имеет
слежение за некоторыми производными
этих величин.Предел нормальных значений
МОК у взрослого человека в
норме составляет 3,5 - 5,5 л/мин, при
физической нагрузке - 25 - 30 л/мин. МОК
увеличивается при различных
стрессовых ситуациях за счет выброса
катехоламинов. Даже при гиповолемии,
благодаря компенсаторной тахикардии,
МОК может поддерживаться на должном
уровне, но при этом страдает периферическое
кровообращение. МОК уменьшается
при декомпенсированной гиповолемии,
выраженной сердечной слабости, шоке,
резкой сосудистой недостаточности.Отношение
МОК к поверхности тела Sт является относительно
постоянной величиной и называется сердечным
индексом (СИ):СИ[ л/мин/м2] = МОК / Sт.Соответственно,
отношение СО к Sт называется ударным индексом
(УИ) :УИ[ мл/м2] = СО / Sт.Поверхность тела
Sт (в м2) можно определить по формуле Брейтмана:Sт[м2
] = 0,0087 (l+М) – 0,26,где l- рост в см,М- масса
в кг.Величину Sт можно определить, также,
по нормограмме Герцога-Энгстрема или
Дюбуа.Общее периферическое сосудистое
сопротивление (ОПСС) представляет собой
суммарное сопротивление системы артериол
- величину, обратную суммарной проходимости
артериол. ОПСС может быть найдено по формуле
Пуазейля.ОПСС [ дин с/ см– 5 ] = 79920Рm / МОК
,где Рm - среднее динамическое давление.Предел
нормальных колебаний ОПСС - 1200- 2500 дин
с/см– 5 .ОПСС увеличивается при компенсированной
кровопотере, инфаркте миокарда, поверхностном
наркозе, гипертонической болезни и уменьшается
при коллапсе, декомпенсированной кровопотере,
глубоком наркозе, септическом шоке, интоксикации.Отношение
ОПСС к поверхности тела Sт называется
удельным периферическим сопротивлением
(УПСС), которое отражает состояние наиболее
периферических отделов артериального
русла (прекапилляров).Клиническое значение
мониторинга параметров давления крови,
сердечного выброса и их производных.Роль
величины АД в периферических сосудах
в клинической практике общеизвестна.
Высота АД зависит, главным образом, от
изменения сердечного объема, объема циркулирующей
крови (ОЦК), периферического сопротивления
(ОПСС), причем вклад каждого из перечисленных
факторов в поддержании АД примерно одинаков.Самым
динамичным гемодинамическим показателем
является периферическое сопротивление.
Если изменяется один фактор (например,
снижается ОЦК за счет кровопотери), то
АД способно поддерживаться за счет компенсаторных
изменений других факторов (увеличение
сердечного выброса, рост ОПСС). Если же
изменяются два фактора (например, снижаются
ОЦК и МОК), то поддержание адекватного
АД резко затрудняется и это ухудшает
прогноз.Таким образом, для выбора правильной
тактики лечения необходимо иметь представление
о том, какие механизмы поддержания АД
подвержены изменениям первично, а сдвиг
каких является компенсаторным. Поэтому
наряду с клинической оценкой состояния
больного очень важное значение в клинической
анестезиологии и реаниматологии имеет
определение СО, МОК, ОПСС, СИ. Не касаясь
клинических вопросов диагностики и лечения,
рассмотрим основные формы изменения
АД.Среди острых артериальных гипотензий
в зависимости от первопричины выделяют
три типа; сердечный тип, сосудистый (коллапс)
и гиповолемический.1. Сердечные гипотензии
могут возникнуть вследствие инфаркта
миокарда, сердечной астмы, декомпенсации
функций сердца, токсических и других
повреждений миокарда. Гемодинамические
изменения: снижается преимущественно
АД, уменьшается пульсовое АД, СО снижен;
МОК нормальный или снижен, ОПСС повышено,
ЦВД повышено.2. Сосудистые гипотензии
(коллапс). Причиной может послужить глубокий
наркоз, высокая спинно-мозговая или перидуральная
анестезия, острые отравления снотворными,
анестезиологическими и адренолитическими
средствами, ганглиоблокаторами, надпочечниковая
недостаточность, септический шок. Снижается
преимущественно диастолическое АД и
в меньшей степени систолическое, поэтому
пульсовое давление увеличено. СО вначале
увеличен (при легкой гипотензии), в дальнейшем
нормальный или снижен (при резкой гипотензии),
МОК увеличен, нормальный или снижен (если
гипотензия резка); ОПСС снижено; ЦВД нормальное
или снижено.3. Гиповолемические гипотензии
( вследствие кровопотери). В начале умеренной
кровопотери (до 10% ОЦК) эффект перераспределения
(централизации) кровотока выражается
нормальным или слегка повышенным систолическим
АД вследствие поддержания венозного
притока (преднагрузки правого желудочка)
за счет повышения тонуса периферических
вен. СО, МОК и ОПСС нормальные или слегка
повышены.При большой кровопотере механизмы
компенсации оказываются недостаточными
для обеспечения достаточного притока
крови к сердцу. Поэтому снижаются систолическое
АД, СО; диастолическое АД остается более
высоким, чем в норме, нормальным или несколько
снижается; ОПСС повышается.В дальнейшем
при истощении механизмов централизации
кровообращения еще больше снижается
приток крови к сердцу, вторично снижается
систолический объем, снижается АД. Систолическое
АД снижается более существенно, чем диастолическое
АД, поэтому уменьшается пульсовое АД;
снижается ЦВД.Очень важно, приступая
к лечению, оценить, имеет ли место гиповолемия.
Одним из объективных критериев этого
является конечный диастолический объем
(КДО) желудочка определяемый методом
эхокардиографии.Известно, что величина
ударного объема во многом определяется
КДО. Оставшийся после систолы в желудочках
объем крови называется конечно-систолическим
объемом (КСО). Очевидно, что СО = КДО –
КСО.ЦВД при серьезной гиповолемии не
может достаточно объективно характеризовать
степень гиповолемии.Любая терапия должна
быть направлена на увеличение сердечного
выброса при минимальной работе сердца.
При этом работа сердца по перекачке малого
систолического объема против высокого
давления значительно выше, чем работа
по перекачке большого систолического
объема против нормального давления, т.е.
работа сердца как “генератора потока”
меньше работы сердца как “генератора
давления”. Поэтому при всех видах острого
нарушения кровообращения, которое сопровождается
повышением периферического сопротивления
сосудов, сердечный насос работает в режиме
“генератора давления”.Основная задача
лечения - перевести работу сердца в режим
“генератора потока”.Для достижения
этой цели необходимо иметь точный гемодинамический
портрет пациента, что в критических состояниях
достигается только катетеризацией центральной
вены и полостей сердца.Гемодинамические
нарушения можно объединить в пять основных
гемодинамических типов нарушений, которые
могут переходить из одного в другой, каждому
из которых соответствует свой вариант
лечения / 61 / :Тип 1. Эукинетический.Признаки:
ДЗЛК от 6 до 15 мм рт.ст. СИ от 2,5 -4,5 л/мин/м2.Терапия:
инфузия норадреналина с одновременным
жидкостным обеспечением.Тип 2. Гипокинетический.Признаки:
ДЗЛК > 20 мм рт.ст. СИ < 2,5 л/мин/ м2, АД
средн. <90 мм рт.ст. Часто встречается
при кардиогенном шоке. Смертность около
80%.Терапия: сочетание добутамина со средними
дозами доламина и/или нерадреналина.Тип
3. Застойный а) без артериальной гипотензии.Признаки
: ДЗЛК > 18 мм рт.ст. АД ср > 110 мм рт.ст.
СИ > 2,5 или < 2,5 л/мин/ м2Терапия: вазодилятаторы
(нитроглицерин, нитропрусенд, аденозин),
диуретики. В случае снижения АД и/или
СИ добавить добутамина.б) с артериальной
гипотензией.Признаки те же, но АД ср. <
80 мм рт.ст.Терапия: инотропная поддержка
комбинацией адреномиметиков. В случае
выраженной вазодилятации - норадреналин,
при вазоконстрикции - после стабилизации
Ад ср. добавить инфузию нитроглицерина.Тип
4. Гиповолемический.Признаки : ДЗЛК <
15 мм рт.ст., АД ср < 90 мм рт.ст. КДО < 120
мл.Терапия : восполнения ОЦКТип 5. Гипердинамический.Признаки
: ДЗЛК <15 мм рт.ст. СИ > 4,5 л/мин/ м2, КДО
> 120 мл.Терапия: постоянная инфузия бетта
-блокаторов.Наконец, при лечении гипертензивных
состояний в настоящее время важно оценить,
за счет каких механизмов поддерживается
повышенное артериальное давление. В этой
ситуации большую пользу приносят неинвазивные
методы определения сердечного выброса
и расчет производных показателей.Если
первопричиной гипертензии служит увеличенный
ОЦК, то обычно используют мочегонные
средства и препараты, увеличивающие емкость
сосудистого русла (ганглоблокаторы, ингибиторы
ангиотензин - конвертирующего фермента).Если
гипертензия возникает за счет преимущественно
увеличения систолического объема, то
используют адреноблокаторы, ингибиторы
кальция.Если гипертензия является результатом
усиления ОПСС, то решается вопрос о введении
спазмолитических препаратов и необходимости
компенсации гиповолемии.Так как указанные
факторы могут изменяться в процессе лечения,
то очень важно вести неинвазивный мониторинг
показателей кровообращения для своевременной
коррекции терапии.
НЕЙРОМЫШЕЧНЫЙ
МОНИТОРИНГ
Проблема
контроля нейромышечной функции
во время наркоза
Важным компонентом общей
анестезии является управление двигательной
активностью скелетных мышц, осуществляемое
с помощью внутривенного введения
пациенту мышечных релаксантов. Под
действием этих препаратов происходит
стойкое нарушение передачи возбуждения
двигательного нерва к мышце,
в результате чего образуется так
называемая нейромышечная блокада
(НМБ) проводимости. Достижение НМБ
является обязательным условием расслабления
мышц (миорелаксации) необходимого для
проведения хирургических операций,
а также при лечении ряда заболеваний
в интенсивной терапии.Введение
мышечных релаксантов приводит к
выключению дыхательных мышц и невозможности
осуществления самостоятельного дыхания,
поэтому газообмен в этом случае
поддерживается с помощью аппаратов
искусственной вентиляции легких (ИВЛ).Первое
введение мышечных релаксантов во время
наркоза осуществляется для расслабления
жевательных мышц и мышц гортани
при проведении интубации трахеи.Во
время проведения хирургических
операций необходимо периодическое
введение миорелаксантов для поддержания
требуемого уровня расслабления мышц.
Однако к концу операции, во избежание
тяжелых осложнений в послеоперационном
периоде, необходимо надежное восстановление
нейромышечной проводимости и адекватного
самостоятельного дыхания.Мониторинг
нейро-мышечной функции, осуществляемый
по клиническим признакам (мышечный
тонус, изменение легочного сопротивления,
объема дыхания и др.), является неточным
и приводит, с одной стороны, к
запоздалому введению миорелаксантов,
что мешает работе хирурга, а с
другой стороны, приводит к передозировке
препаратов, что требует продленной
ИВЛ после окончания операции.К
концу анестезии с использованием
миорелаксантов анестезиолог должен быть
абсолютно уверен в отсутствии остаточного
нейромышечного блока, чтобы перевести
больного из операционной. В этой связи
определение степени выраженности
НМБ имеет жизненно важное значение.Для
определения достаточности восстановления
нейромышечной проводимости используются
клинические тесты: способность
больного поднять голову и удерживать
ее в данной позиции в течении
5 секунд, восстановление кашля, возможность
высунуть язык, достаточно сильно сжать
руку и др. Возможно также измерение
минутного и дыхательного объемов,
жизненной емкости легких. Последнее
более предпочтительно, так как
даже при частичном нарушении
НМБ оценка показателей внешнего
дыхания позволяет определять способность
мышечного аппарата поддерживать достаточный
минутный объем дыхания. У больных,
не пришедших в сознание после
операции, даже наличие адекватного
дыхательного и минутного объемов
или нормальные показатели PCO2 в
крови не являются убедительным критерием
восстановления НМБ.Эффективное использование
мышечных релаксантов невозможно без
инструментального контроля уровня достигаемой
во время наркоза НМБ, что особенно важно
при использовании современных недеполяризующих
препаратов, обладающих коротким временем
действия.