Наследственные факторы и зубочелюстные аномалии

ГБОУ ВПО  «Волгоградский государственный медицинский  университет»

Министерства  здравоохранения и социального  развития России

Кафедра патологической физиологии

 

 

 

 

Реферат на тему:

Наследственные факторы и зубочелюстные  аномалии

 

 

 

                                                                                           

 

 

 

 

 

                                                                                            Выполнил: студент 5 группы,

                                                                                            2 курса ,стоматологического факультета

                                                                                            Болиев А.А.

                                                                                            Проверила: Жданова А.В.

                                                                                                   

 

 

                       

                                                     

Волгоград-2013.

Содержание :

1)Введение…………………………………………………………………………………………………………………………………….…2

2)Аномалии отдельных зубов……………………………………………………………………………………………………..….3

3)Аномалии твердых тканей зуба…………………………………………………………………………………………..….…..4

4)Аномалии формы зубов………………………………………………………………………………………………………….…….5

5)Аномалии количества зубов…………………………………………………………………………………………………….….6

6)Список используемой литературы……………………………………………………………………………………………….8

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1

НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ФАКТОРЫ И ЗУБОЧЕЛЮСТНЫЕ  АНОМАЛИИ

Изучение врожденных пороков  развития зубочелюстной системы  представляет не только общебиологический  интерес с целью выяснения  их эмбриогенеза, но и имеет практическое значение для их профилактики. В  литературе имеется большой объем  информации по этиологии и патогенезу зубочелюстных аномалий (Д.А,Калвелис, 1957; А.А.Ахмедов, 1961; Л.Н.Фролова, 1967; А.Г.Гусейнов, 1971; Ф.Я.Хорошилкина, 1982; Ю.Л.Образцов, 1991; З.В.Гасымова, 1996; В.П.Ипполитов, 1996 и др.). Нам представляются интересными исследования З.Гараева (2000), изучавшего роль наследственных факторов и влияние инбридинга на частоту и структуру зубочелюстных аномалий. Им использовался клини-ко-генеалогический метод, составление и сегрегационный анализ родословных семей пробандов с аномалиями числа, формы и величины зубов, а также нарушением развития эмали. Для проверки доминантной и рецессивной гипотез наследования адентий обследовались семьи 36 пробандов с адентией (гиподантией) с составлением родословной в трех поколениях: внуки, родители и деды. При зтом наблюдалась как горизонтальная, так и вертикальная передача патологии с учетом поражения обоих полон. В 14 случаях с частичной адентией выявлено вертикальное распределение патологии, т.е. аутосомно-доминантный тип наследования, а в 22 случаях горизонтальное распределение патологии без особых изменений зубочелюстной системы у родителей, т.е. аутосомно-рецессив-ный тип наследования. Во всех этих 22 случаях родители пробандов имели кровное родство различной степени. В результате проведенного автором исследования установлено два типа передачи патологического гена при гипоплазии эмали зубов: аутосомно-до-минаитный тин наследования для точечной и шероховатой формы и аутосомно-рецессивный для шероховатой аплазии эмали. Установлен наследственный характер возникновения шиповидных зубов, имеющее так же, как и неправильное прорезывание постоянных зубов, аутосомно-доминантный тип наследования.

На доминантное наследование диастемы указывается в "работах У.Ф.Гашимовой (1979), А.А.Зубова, Н.И.Халдеевой (1989). В своих исследованиях этой проблемы З.Гараев использовал большую родословную, состоящую из 95 человек, при этом у 29 человек (34,5%) имелась диастема. При изучении вертикальной передачи патологии на протяжении четырех поколений установлено, что оба пола поражались с одинаковой частотой и общая оценка пенетрантности составила 92%.

Клинико-генеалогический анализ членов семей пробандов со скученностью фронтальных зубов выявил ее наличие у одного из родителей. Об аутосомно-доминантном типе наследования свидетельствует встречаемость этой патологии по вертикали и у обоих полов. Такой же тип наследования был выявлен у пробандов с аномалийным расположением зубов, при прогени-ческом и прогнатическом прикусах. В тоже время при открытом, перекрестном и глубоком прикусе прослеживается мульти-фактериальный, а при V-образной челюсти ко-доминантный тип наследования.

Установлено, что при синдромных заболеваниях, когда одним из признаков  является аномалия прикуса наблюдается как хромосомный, так и аутосомно-рецессивный тип наследования. Такие хромосомные заболевания, как синдром Дауна (47, XV), синдром Шерешевского-Тернера (45, ХО) и синдром Клейнфельтера (47, XVX), довольно часто сопровождаются аномалиями формы и                        

2

размеров зубов, раздвоением  корней премоляров нижней челюсти, гиподантией и аномалией латеральных резцов верхней челюсти, гипоплазией эмали моляров.

Для установления влияния  кровнородственных браков на структуру  патологии зубочелюстной системы  З.Гараевым (2000) проведен опрос среди 549 пробандов с аномалиями отдельных зубов, включающими аномалии числа, величины, формы и гипоплазии эмали зубов. При всех формах аномалий у их носителей наблюдались кровнородственные браки: при тремах и диастемах в 48,3%, тесном положении зубов в 43,7%, прогнатическом прикусе в 36,6%, прогеническом прикусе в 61,1%.

Наиболее распространенным и эффективным подходом к профилактике наследственных заболеваний и зубочелюстных  аномалий является медико-генетическое консультирование, в результате которого больные и/или их родственники получают сведения о наследованиях патологии, вероятности ее развития, а также  способах предупреждения. З.Гараевым составлена таблица с указанием типов наследования зубочелюстных аномалий (табл. 2), установлены популяционные и внутрисемейные частоты зубочелюстных аномалий (табл. 3), рассчитан внутрисемейный коэффициент инбридинга для каждой конкретной патологии (табл. 4). Использование этих данных позволяет квалифицированно провести медико-генетическую консультацию.

АНОМАЛИИ ОТДЕЛЬНЫХ ЗУБОВ

I. Аномалии прорезывания  зубов.

К этой группе аномалий относится  преждевременное и запоздалое прорезывание зубов, а также ретенированные зубы.

Преждевременное прорезывание зубов, как правило, связано с  общим состоянием организма ребенка, с процессом акселерации. Особого  влияния на формирование зубочелюстной  системы это не оказывает. Однако отмечается, что рано прорезавшиеся  зубы обладают меньшей устойчивостью  к кариесу.

Значительно большее значение для формирования зубочелюстной  системы имеет запоздалое прорезывание зубов. Основными этиологическими  факторами при этом являются следующие:

1) Различные заболевания  в детском возрасте, особенно  рахит, сниженная функция щитовидной  и паращитовидной желез, заболевания  желудочно-кишечного тракта, нарушения  функции печени.

2) Преждевременное удаление  временных зубов. При этом наблюдается  недоразвитие челюстных костей  в участках удаленных зубов,  развитие вторичных деформаций  зубных рядов и различных аномалий  соотношения зубных рядов (мезиальная окклюзия, дистальная окклюзия, глубокий прикус и др.), а также дисфункция височно-нижнечелюстных суставов.

3) Неправильное положение  зачатков зубов довольно часто  приводит не только к задержке  их прорезывания, но и к постоянной  ретенции.

4) Недостаток места в  зубном ряду.

5) Воспалительные процессы  в области корней зубов.

3

6) Сверхкомплектные зубы.

Окончательный диагноз ретенции зубов устанавливается после  изучения рентгенограмм. При этом предпочтение следует отдать панорамной рентгенографии.

Ретеннрованными часто являются клыки вследствие неправильного расположения зачатка зуба в альвеолярном отростке или дефицита места в зубном ряду. Сверхкомплектные зубы чаще располагаются в области верхних центральных зубов и приводят к запоздалому прорезыванию последних. К этому нужно очень внимательно отнестись, так как вследствие сдвига сроков минерализации сверхкомплектных зубов они не всегда хорошо видны на рентгенограмме.

II. Аномалии структуры твердых  тканей зубов.

К этим аномалиям, прежде всего, относится гипоплазия эмали. Эта  патология встречается наиболее часто. При этом имеются симметричные дефекты в виде пятен, ямок, бороздок на определенных группах зубов. Основной причиной развития гипоплазии эмали  является нарушение ее формирования и минерализации вследствие заболеваний  беременной женщины и ребенка  в раннем детском возрасте. Обычно отмечается совпадение сроков заболевания  беременной женщины или ребенка  и гипоплазия той группы зубов, у  которых в этом периоде минерализуется эмаль. Особое значение имеет минерализация  постоянных зубов. К моменту рождения минерализованы коронки первых моляров. К одному году частично минерализованы коронки резцов, клыков и примерно на 1/2 коронки первых моляров. К 2,5 годам  полностью минерализуются коронки  первых моляров, а к 4 годам — резцов, клыков и большая часть коронок  премоля-ров. К 5 годам заканчивается минерализация коронок вторых моляров. Без всякого сомнения, эти сроки усредненные, на них действует большое количество различных факторов, в том числе те же болезни беременной женщины и ребенка.

Причиной гипоплазии эмали  может быть наследственный фактор. Все наследственные нарушения формирования эмали можно разделить на 3 основные группы: наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением ее матрикса; наследственная гипоплазия эмали, связанная  с нарушением сроков и процессов  ее созревания; наследственная гипоплазия змали, связанная с ее гипокальцификацией.

Одной из крайне выраженных наследственных форм гипоплазии эмали  является синдром (болезнь) Стентона-Капдепо-на. При этом отмечается сочетанное нарушение развития эмали и дентина. Эмаль при данном синдроме полностью или почти полностью отсутствует. Обычно при прорезывании зуба часть эмали имеется, но она быстро скалывается, дентин усиленно стирается. Дополнительно, как правило, обнаруживается облитерация зубной полости и каналов. Корни зубов обычно искривлены, тонкие, короткие, имеются явления гиперцементоза. Поражаются временные и постоянные зубы.

Флюроз зубов возникает при чрезмерном употреблении фтора. Отмечено, что при содержании фтора в питьевой воде в количестве 1,5—2,5 мг/л 30—40% населения поражаются флюорозом (М.И.Грошиков, 1985). При этом в основном поражается поверхностный слой эмали. На шлифе в отраженном свете периферический участок эмали выглядит в виде прерывистой ме-ловидной полоски голубоватого цвета. В результате резорбтив-ного процесса призмы эмали менее плотно

4

прилежат друг к другу. При выраженных степенях флюороза меловидная полоска может занимать до 3/4 толщины эмали.

Экзогенно действующие на зубы фтористые соединения не могут  вызвать флюороз. Локализация флюорозных изменений эмали зубов находится в полном соответствии со сроками ее минерализации. Даже значительные концентрации фтора в воде не способны вызвать флюороз зубов после того, как завершилась кальцификация эмали.

В.К.Патрикеев (1956) различает  пять степеней флюороза зубов: штриховая  форма, пятнистая форма, меловидно-крапчатая форма, эрозивная форма и деструктив пая форма.

III. Аномалии формы зубов весьма разнообразны. Неправильную форму MOiyT иметь коронка и корень зуба. Наиболее существенной причиной изменения формы зубов является процесс их редукции. Медиальный верхний резец, как стабильный зуб, мало подвержен редукции. Латеральный верхний резец относится к наиболее нестабильным и подверженным редукции зубам. Встречаются так называемые шиловидные и колышковид-ные формы. Такие зубы вместо режущего края имеют один заостренный бугорок. При слабой степени редукции коронка верхнего латерального резца может быть просто несколько сужена или же иметь треугольный режущий край. Крайняя степень редукции верхнего латерального резца характеризуется его полным отсутствием.

В ряду нижних резцов стабильным зубом является латеральный резец, вариабильным — медиальный. Нижние резцы, даже вариабильные, в значительно меньшей степени подвержены процессу редукции и, следовательно, значительно реже встречаются изменения их формы. Хотя определенные изменения формы особенно медиального резца иногда отмечаются (узкие коронки с вогнутой центральной частью лингвальной поверхности).

Изменения формы клыков встречаются  крайне редко, так как они относятся  к классу стабильных зубов.

В ряду верхних и нижних премоляров наиболее вариабиль-ными являются вторые премоляры, а в ряду моляров — третьи моляры. У этих зубов наиболее часто встречаются изменения формы коронок, формы и числа корней, а при крайней степени редукции эти зубы довольно часто отсутствуют.

IV. Отклонения в величине  зубов могут выражаться в форме  макродентиии и микродентии. Для правильной интерпретации этого вопроса необходимо привести данные о нормальных размерах коронок зубов .

Более полное представление  о величине зубов может дать показатель модуля коронки. Он определяется следующим  образом: сумма вестибулярноязычного размера и мезиодистального размера делится на 2. Средние данные этого показателя приведены в табл. 6 (С.В.Дмитриенко, А.И.Краюшкин, М.Р.Сапин, 2000).

Микродентия связана чаще всего с процессом редукции зубов, что уже было изложено выше.

Макродентия, как правило, детерминируется генетическими факторами. Различные популяции людей имеют своеобразную среднюю величину зубов. У представителей европеоидной расы зубы

5

относительно небольшие, особенно у южной группы. Представители монголоидной расы имеют более крупные зубы, особенно это касается лопатообразной формы верхних резцов.

Этот фактор имеет особое значение при развитии зубочелюстных  аномалий у детей от смешанных  браков.

На наш взгляд, тенденция  к макродентии отмечается при преимущественном вертикальном росте лицевого скелета, что резко усугубляет развитие зубочелюстных аномалий и деформаций.

V. К аномалиям количества зубов относятся адентия (частичная и полная) и сверхкомплектные зубы.

К уменьшению количества зубов  приводят разнообразные факторы. Прежде всего — это редукция зубов. Исходя из гипотезы морфогенетических полей, выдвинутой и разработанной Батлером и Дальбергом, разные группы зубов имеют различную тенденцию к редукции. Согласно этой гипотезе структура зубов определяется генным контролем, который действует частично на всю зубную систему, частично на отдельные группы зубов. Следовательно, как бы образуются отдельные морфогенетичес-кие поля. Одни поля обладают широкой областью действия, а другие имеют более ограниченные сферы действия и определяют развитие признака в пределах одной группы зубов. Морфоге-нетические поля сложным образом взаимодействуют друг с другом. Одно ноле может "накладываться" на другое соседнее поле. Таким образом, один класс зубов может уподобляться соседнему классу. Особенно это характерно для премоляров. Внутри группы зубов имеется область наиболее интенсивного действия гена, где признак получает наиболее полное выражение. Это, так называемый, полюс морфогенетического поля. Находящиеся в этой области зубы называются ключевыми зубами. Они, как правило, имеют устойчивую структуру и значительно меньше подвержены редукции, чем зубы, находящиеся на периферии морфогенетического поля и именуемые вариабильными зубами. Чаще полюс находится у медиальной границы каждого класса зубов, хотя имеются исключения (например, нижние резцы). Исходя из выше изложенного, можно объяснить наибольшую частоту адентии вторых верхних резцов, вторых премоляров и третьих моляров.