Некариозные поражения зубов

 

 

 

 

Некариозные поражения зубов

 

                                                                     Выполнил:                                                              студент стоматологического факультета Баталин К.В. 272гр.

 

 

 

 

   Помимо кариеса, наиболее распространенного заболевания зубов, имеется и другая разнообразная патология твердых тканей— некариозные поражения зубов. Сходные симптомы клинического течения, особенно в начальном периоде заболевания, нередко затрудняют распознавание некариозных заболеваний зубов, а также дифференциацию их от кариеса.

 

 

 

 

 

Гипоплазия эмали 

 

• Гипоплазия эмали (Enamel hypoplasia) - это недоразвитие самого поверхностного слоя зуба.

 

 

 

 

• Этиология/патогенез
• Гипоплазия эмали возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо. Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушением строения дентина и пульпы зуба.
• Гипоплазия молочных зубов, которые формируются во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной женщины (краснуха,токсикоз). У детей, страдающих хроническими соматическими заболеваниями, которые начались до или вскоре после рождения, гипоплазия зубов наблюдается в 50% случаев.
• Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболеваний (рахит, острые инфекционные заболевания, болезни ЖКТ, токсическаядиспепсия, алиментарнаядистрофия, мозговые нарушения), возникших в период формирования и минерализации этих зубов, то есть в период от 6 месяцев до 1-1,5 года. Локализация гипоплазии на коронке зуба во многом зависит от возраста, в котором ребенок перенес заболевание. Выраженность гипоплазии зависит от тяжести перенесенного заболевания.

 

 

 

 

Системная гипоплазия

Основные формы гипоплазии

Клинически различают три формы системной гипоплазии:

Изменение цвета

Слабая степень недоразвития эмали проявляется в виде пятен чаще белого, реже желтоватого цвета, с четкими границами и одинаковой величины на одноименных зубах. Пятна обычно обнаруживаются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются какими-либо неприятными ощущениями. Пятна при гипоплазии не окрашиваются красителями.

 Недоразвитие

Более тяжёлой формой гипоплазии эмали является ее недоразвитие, которая проявляется по разному (волнистая, точечная, бороздчатая эмаль). На поверхности эмали обнаруживаются углубления или бороздки. Эмаль в углублениях остается плотной и гладкой.

Отсутствие эмали

Наиболее редко встречающейся формой гипоплазии является ее отсутствие (аплазия) на определенном участке. При этой форме могут быть жалобы на болевые ощущения от термических и химических раздражителей.

 

 

 

 

 

 Гипоплазия при врожденном сифилисе

Для врожденного сифилиса характерны «зубы Гетчинсона», «Фурнье» и «Пфлюгера». Эти признаки входят в триаду врожденного сифилиса: паренхиматозный кератит, врожденнаяглухота и гетчинсоновы зубы. Однако в дальнейшем было установлено, что эти аномалии могут быть не только при сифилисе.

• Зубы Гетчинсона

Аномалия развития зуба, при которой верхние центральные резцы имеют отвёрткообразную или бочкообразную форму коронки (размер у шейки больше, чем у режущего края) и полулунную выемку на режущем крае. Иногда полулунная выемка не покрыта эмалью.

• Зубы Фурнье

Центральные резцы похожи на зубы Гетчинсона, но без полулунной выемки.

• Зубы Пфлюгера

Аномалия первых больших коренных зубов, при которой размер коронки у шейки зуба больше, чем у режущего края, а бугры недоразвиты.

 

 

 

 

 

 

«Тетрациклиновые» зубы

• «Тетрациклиновые» зубы — это зубы, имеющие измененную окраску в результате приема тетрациклина в период формирования и минерализации тканей зуба. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине зубных зачатков, а также в костях плода или ребенка в случае введения в организм беременной или ребенка. В зависимости от дозы тетрациклин может изменить не только цвет эмали, но и приводить к недоразвитию эмали зуба. В случае приема диметилхлортетрациклина изменение окраски более значительное.
• При приеме тетрациклина во время беременности у ребенка окрашиваются молочные зубы, а именно 1/3 коронок резцов начиная от режущего края и жевательной поверхности больших коренных зубов. Прием тетрациклина ребенком старше 6-ти месяцев уже приводит к окрашиванию постоянных зубов. Как правило, окрашивается только часть коронки зуба, которая формируется в период приема препарата.
• Интенсивность окрашивания и цвет зависит от вида тетрациклина и его количества. Зубы, окрашенные в желтый цвет, обладают способностю флюоресцировать под влиянием ультрафиолетовых лучей. Это свойство можно использовать для дифференциации окраски зубов, вызванной другими причинами, например билирубином при гемолитической болезни новорожденного.

 

 

 

 

Местная гипоплазия

• Это нарушение образования эмали на постоянных зубах в результате вовлечения в воспалительной процесс зачатков зубов или при их механической травме.
• Проявляется местная гипоплазия в виде беловато-желтоватых пятен, углублений, располагающихся на всех поверхностях. В тяжёлых случаях может быть аплазия (отсутствие) эмали.
• Местная гипоплазия чаше наблюдается на постоянных малых коренных зубах, зачатки которых располагаются между корнями молочных зубов. Это заболевание может быть предупреждено проведением профилактических мер против кариеса молочных зубов или лечением их на ранней стадии поражения.

 

 

 

 

 

 

Гиперплазия эмали

 

     Гиперплазия, или избыточное образование тканей зуба при его развитии, имеет вид эмалевых «капель» или жемчужин. 
 
Эмалевые «капли» чаще всего локализуются в пришеечной области, а иногда и в области бифуркации или трифуркации корней, что затрудняет их выявление. Размер такой «капли» иногда достигает 5 мм в диаметре, а под слоем эмали может обнаруживаться дентин. Некоторые эмалевые «капли» имеют внутри небольшие полости, заполненные пульпой. 
 
Клиническая картина при гиперплазии эмали не выражена. Если пациент не предъявляет жалоб на эстетический дефект, лечения не требуется.

 

 

 

 

Флюороз

 

• Флюороз - заболевание, связанное с интоксикацией фтором, возникающее в результате повышенного содержания фтора в питьевой воде. Одним из наиболее ранних признаков флюороза является поражение зубов. 
  . 
  

 

 

 

 

 

    Фтор токсически действует на амелобласты, что и ведет к неправильному формированию эмали. Установлено, что, чем больше фтора содержит питьевая вода, тем больше выражен флюороз зубов. Наряду с этим при наличии у большинства людей эндемического района

    значительных изменений зубов у некоторых

    лиц имеются легкие поражения. Более того,

    в таких районах есть дети, зубы которых

    совершенно здоровы. Это значит, что при

    одинаковой концентрации фтора в воде организм может по-разному реагировать на его поступление. Предполагают, что фтор, являясь ферментативным ядом, при длительном его применении снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали. 
Клиническая картина. Флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей (молочные редко), живущих с рождения в очаге эндемического флюороза или поселившихся там в возрасте до 3-4 лет.

 

 

 

 

Дисплазия Капдепона

 

• Дисплазия Капдепона – это наследственное несовершенство твердых тканей зуба (эмали и дентина). Заболевание это передается по наследству в 50% случаев, мальчики и девочки болеют одинаково часто. Это заболевание часто называют «бескоронковые зубы», «зубы, лишенные эмали», «прозрачные зубы». 
   
  При дисплазии Капдепона зубы у ребенка прорезываются в срок, имеют нормальную форму и величину, но цвет эмали – водянисто-серый, прозрачный, в разных зубах может быть различная интенсивность окраски. Вскоре после прорезывания зубов эмаль скалывается, а затем постепенно стирается дентин. Иногда к этому процессу присоединяется инфекция и возникает процесс, похожий на кариес с такими же осложнениями (пульпит, периодонтит и т.д.). 
   
  Если ткани стираются не очень интенсивно, то поверхность зуба становится гладкой, блестящей, различной окраски (желтые зубы разных оттенков). Зубы становятся прозрачными, сквозь них просвечивают контуры полости зуба. При этом зубы не болезненны, кариес на них встречается редко. 
  

 

 

 

 

Эрозия твердых тканей зуба

 

• Эрозия зуба - прогрессирующая чашеобразная убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности. Форма участка неправильно округлая. В первую очередь поражаются резцы верхней челюсти, клыки и реже премоляры. Практически не поражаются или очень редко резцы нижней челюсти и моляры. Заболевание наблюдается преимущественно у лиц среднего возраста и характеризуется длительным течением - до 10-15 лет. С возрастом наблюдается вовлечение в процесс большего количества зубов. 
   
  Одиночных поражений, как правило, не бывает, обычно поражается не менее двух симметрично расположенных зубов. Начинается процесс с незначительной, трудно выявляющейся убыли эмали на вестибулярной поверхности. Затем площадь и глубина поражения увеличивается и при длительном течении достигают дентина. В таких случаях дно эрозии имеет желтоватый цвет, а при отложении налета оно становится темным. 
   
  Глубина эрозий неодинакова на различных зубах, что зависит от времени ее появления: она больше на тех зубах, на которых раньше появилась. Различают эрозию эмали и эрозию дентина, а также активную стадию и стадию стабилизации. 
  

 

 

 

 

Клиновидный дефект

 

• Название этого патологического изменения обусловлено формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина). Клиновидный дефект образуется придесневой плоскостью, которая расположена горизонтально, и второй плоскостью, расположенной под острым углом к придесневой плоскости. Дефект локализуется у шеек зубов, на щечных и губных поверхностях. Нередко он начинается после обнажения шейки зуба, что послужило основанием 

      для утверждения, что клиновидный

      дефект - это одно из клинических

      проявлений болезней пародонта.

      На самом деле прямой зависимости

      не установлено, хотя, по мнению ряда

      авторов, клиновидный дефект у 8 - 10%

      больных является симптомом некоторых

      болезней пародонта, когда происходит

      обнажение шеек зубов. 
Клиновидный дефект чаще встречается у

      людей среднего и пожилого возраста.

 

 

 

 

Патологическая стираемость зубов

 

• Патологическая стираемость зубов — заболевание, характеризующееся интенсивной убылью твердых тканей в одном или в нескольких зубах. 
  В настоящее время данный вид патологии наблюдается почти у 12% людей, причем большинство из них мужчины.

 

 

 

 

 

 

•      
  Причинами патологической стираемости зубов могут быть перегрузка вследствии утраты зубов, неправильная конструкция зубных протезов, аномалии прикуса, бруксизм, профессиональные вредные воздействия, а также недостаточная твердость зубных тканей (флюороз, гипоплазия). 
  Различают 4 степени патологической стираемости зубов: 
  • стирание эмали режущих краев и бугров. 
  • полное стирание бугров с обнажением дентина. 
  • уменьшение высоты коронки до 2/3. 
  • стирание до уровня шейки зуба. 
  Физиологиечское истирание зубов имеет свои формы истирания: 
  I форма - истирание зубцов резцов и сглаживание бугров моляров и премоляров (до 25-30 лет). 
  II форма - истирание в пределах эмали (до 45-50 лет). 
  III форма - истирание в пределах эмалево-дентинной границы и частично дентина (50 лет и старше). 
  Классификация повышенного истирания твердых тканей зубов, включает в себя локализованную и генерализованную повышенную истираемость твердых тканей: 
  I степень - в переделах эмали, частично дентина. 
  II степень - в переделах основного дентина (без просвечивания полости зуба). 
  III степень - в пределах заместительного дентина (с просвечиванием полости зуба). 
  IV степень - истирание всей коронки зуба. 
  Формы истирания: горизонтальная, вертикальная,фасеточная,узурчатая, ступенчатая, ячеистая, смешанная

 

 

 

 

 

ХИМИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ

 

• Химический некроз зубов (или, как его еи называют, кислотный некроз зубов) развивается в результате действия различных кислот или кислотных продуктов на эмаль и дентин непосредственно. Осуществляется это либо как реально существующий негативный фактор производства (высокая концентрация кислот и других веществ на рабочем месте), либо как бытовой вариант частого или постоянного влияния кислотосодержащих пищевых продуктов, питья, лекарственных препаратов.