Автор работы: Пользователь скрыл имя, 02 Марта 2015 в 11:26, доклад
В клинической картине редко наблюдается осложнения этого нарушения. Однако если аритмия привела к резкому ухудшению состояния пациента (падение артериального давления, аритмический шок, отек легких, церебральные расстройства), то адекватным методом неотложной помощи будет электроимпульсная терапия (ЭИТ), начиная с разряда в 50 Дж.
Неотложная помощь при предсердной пароксизмальной тахикардии.
Главная цель неотложного лечения пароксизмальных тахиаритмий - восстановление синусового ритма или уменьшение частоты сердечных сокращений (ЧСС).
При осложненных нарушениях ритма.
В клинической картине редко наблюдается осложнения этого нарушения. Однако если аритмия привела к резкому ухудшению состояния пациента (падение артериального давления, аритмический шок, отек легких, церебральные расстройства), то адекватным методом неотложной помощи будет электроимпульсная терапия (ЭИТ), начиная с разряда в 50 Дж.
При неосложненных нарушениях ритма применяются следующие методы:
а) Вагусные пробы - проба Вальсальвы (натуживание на высоте вдоха), попытка вдоха при закрытой голосовой щели (проба Мюллера), массаж каротидного синуса (односторонне нажатие в области сонного треугольника продолжительностью не более 10 с) кашлевой, рвотный рефлексы, обкладывание лица кусочками льда. Эффективность вагусных проб при наджелудочковой тахикардии достигает 50%.
б) Если нет эффекта в течение 30-40 сек, то медикаментозное лечение:
• АТФ - 10 мг (1 мл) в/в струйно за 2-5 сек. Очень высок его эффект при реципроктных атриовентиркулярных тахикардиях. При отсутствии эффекта в течение 2 мин. дальнейшая тактика;
• изоптин (верапамил, финоптин) действует преимущественно на узловую ткань, и особенно эффективен при AV тахикардиях. До его назначения необходимо обязательно выяснить:
- принимает ли больной бета-блокаторы, так как недопустимо сочетание изоптина с b-блокаторами (даже перорально!!). Если больной постоянно принимает бета-блокаторы, то ввести обзидан (пропранолол) 5 мг на 10 мл физраствора в/в медленно струйно. При отсутствии эффекта в течение 30 мин., использовать ЭФИ. Противопоказан при артериальной гипотонии, сердечной недостаточности, бронхоспазме, СССУ;
- необходимо избегать его назначения в течение 24-48 час. после лечения новокаинамидом или хинидином (возможна асистолия).
Не следует назначать изоптин при артериальной гипотензии (САД 100 мм рт.ст.), синдроме слабости синусового узла (СССУ), тяжелой застойной недостаточности кровообращения.
Изоптин вводится в/в струйно медленно в дозе 5 мг с 5 мл физраствора. При отсутствии эффекта спустя 5 мин. вводить по 5 мг каждые 5 мин. до общей дозы 20 мг (при ИБС и у больных старше 60 лет-до 10 мг). Эффективность при наджелудочковой тахикардии достигает 80%.
• Дигоксин до 0,25 мг, или строфантин до 0,5 мг в/в струйно -показаны, если имеются явления сердечной недостаточности. Эффективность ниже, чем у изоптина. Противопоказаны при подозрении на дигиталисную интоксикацию, а также при синдроме WPW;
• кордарон - до 300 мг в/в болюсом (противопоказан при СССУ);
• новокаинамид - до 1 г (препарат, способный привести к развитию острых внутрижелудочковых блокад, противопоказан при них же и артериальной гипотензии);
• препараты калия и магния могут играть большую вспомогательную роль, а иногда и купировать приступ наджелудочковой тахикардии. Применяются в виде поляризующей смеси, в состав которой можно вести 10-30 мл 25% сульфата магния;
• желателен мониторинг ЭКГ. Назначение всех препаратов должно проводиться с учетом побочных эффектов, которые обычно усиливаются при сочетании антиаритмиков.
Особенности лечения наджелудочковои тахикардии при синдроме WPW. Изоптин, и, прежде всего, строфантин способны улучшать проведение по дополнительным путям, поэтому их применение нежелательно. Показано применение выше перечисленных препаратов IA, IС, II, III групп.
в) Частая чрезпищеводная кардиостимуляция - очень эффективный метод купирования при наджелудочковои тахикардии (при реципроктном механизме почти 100%). Метод заключается в нанесении серии («пачки») экстрастимулов на миокард предсердий, обрывающих циркуляцию возбуждения в петле ри-энтри. Может применяться даже на догоспитальном этапе.
г) В случаях, когда не удается достичь восстановления синусового ритма или уменьшения частоты сердечных сокращений с помощью антиаритмических препаратов, целесообразно использование электростимуляции сердца или электроимпульсной терапии.
Тактика медсестры
1.При падение АД с развитием
синкопального состояния, обморока, приступа
сердечной астмы или отека легких, развития
тяжелого болевого приступа на фоне тахикардии
показана немедленная электроимпульсная
терапия разрядом 100-200 Дж.
2. При наджелудочковых пароксизмальных
тахикардиях до применения антиаритмических
лекарств необходимо испробовать купирующий
эффект возбуждения блуждающего нерва.
Для этого применяют вагусные пробы:
1) массаж каротидного синуса: сначала справа, чуть ниже угла нижней челюсти в течение 3-5 с, при отсутствии эффекта – слева.
Проводят его осторожно, контролируя
деятельность сердца. Пробу не делают
больным пожилого возраста, поскольку
может нарушиться мозговое кровообращение.
Нельзя массировать оба каротидных синуса
одновременно;-
2) иногда удается прервать приступ
задержкой дыхания, кашлем, резким натуживанием
после глубокого вдоха (проба Вальсальвы),
искусственной рвотой, проглатыванием
корочки хлеба, погружением лица в ледяную
воду. Рекомендовавшееся ранее надавливание
на глазные яблоки в настоящее время обычно
не применяется.
При отсутствии эффекта от рефлекторных
приемов используют препараты универсального
действия, применяемые при всех видах
пароксизмальных аритмий.
3. Терапию пароксизмальной
суправентрикулярной тахикардии начинают
с внутривенного введения аденозина (АТФ),
прерывающего круг «повторного входа»:
1 -2 мл 1%-ного раствора АТФ вводят
внутривенно струйно в течение 5-10 с. Эффективность препарата
при этом виде нарушений ритма составляет
90-100 %. Как правило, удается купировать
пароксизмальную суправентрикулярную
тахикардию в течение 20-40 с после введения
АТФ.
При отсутствии эффекта от аденозина
показано применение антагониста кальция
верапамила (изоптина), действующего более продолжительно
(до 30 мин) и не столь безопасного. Препарат
вводят внутривенно струйно в дозе 5-10 мг в течение 2 мин под контролем
ЭКГ и АД. Эффективность восстановления
ритма вepanaмилом при пароксизмальной наджелудочковой
тахикардии составляет 70-90%.
При неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после его введения можно использовать новокаинамид. Его назначают в виде 10%-ного раствора по 10 мл внутривенно медленно с 10-15 мл изотонического раствора натрия хлорида.
При отсутствии эффекта от АТФ и верапамила применяют бета-адреноблокаторы (пропранолол) и сердечные гликозиды (дигоксин), однако эти препараты эффективны только в половине случаев пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. 20 мг пропранолола (анаприлина) можно дать под язык.
Наиболее целесообразно использование сердечных гликозидов при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии, осложненной развитием застойной сердечной недостаточности.
Тактика лечения пароксизмальной желудочковой тахикардии также определяется стабильностью гемодинамики. Если у пациента не определяется пульс или развились артериальная гипотензия, одышка, острая сердечная недостаточность, стенокардия, обморок, то показана экстренная электроимпульсная терапия кардиоверсия разрядом 200 Дж, при неэффективности повторный разряд 360 Дж.
При стабильной гемодинамике средством выбора для купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии является лидокаин, вводимый обычно внутривенно в дозе 80-120 мг в течение 3-4 мин. После купирования пароксизма желудочковой тахикардии лидокаин вводят профилактически еще в течение, по крайней мере, 24 ч.
При неэффективности лидокаина к использованию других антиаритмиков прибегают только при невозможности проведения электроимпульсной терапии либо при условии стабильной гемодинамики.
Второй по значимости препарат при лечении пароксизмальной желудочковой тахикардии – новокаинамид. Препарат вводят внутривенно струйно медленно в течение 5-8 мин дробными дозами по 100 мг до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (500-1000 мг).
Для вторичной профилактики пароксизмов желудочковой тахикардии чаще всего применяют кордарон.
Некупирующийся пароксизм суправентрикулярной тахикардии и любые пароксизмальные желудочковые нарушения ритма, особенно при появлении симптомов сердечной недостаточности (набухание вен шеи, одышка, цианоз, увеличение печени, падение АД), являются безусловным показанием к экстренной госпитализации пациента в отделение кардиореанимации.
Пароксизмальная форма
мерцания предсердий. При мерцании предсердий, или
мерцательной аритмии, как известно, отсутствует
систола предсердий, имеют место беспорядочные
сокращения отдельных групп мышечных
волокон миокарда предсердий. Следствием
этого является нарушение координированной
с сокращениями предсердий работы желудочков
сердца, продолжительность диастолы становится
непостоянной, нарушается правильная
последовательность сокращений сердца
и соответственно пульсовых волн, что
определяется как абсолютная аритмия.
Пароксизмальная форма мерцания
предсердий чаще всего осложняет течение
тяжелых органических заболеваний сердца.
Наиболее часто она наблюдается при ревматических
митральных пороках сердца, кардиосклерозе,
инфаркте миокарда, тиреотоксикозе.
Клиническая картина пароксизма мерцания
предсердий напоминает клинику пароксизмальной
тахикардии. Приступ начинается внезапно,
сопровождается теми же тягостными субъективными
ощущениями. Объективное исследование
выявляет резкую неравномерность промежутков
между отдельными сокращениями сердца,
тахикардию с частотой сокращений свыше
160 в 1 мин. Частота пульсовых волн на периферии
при этом обычно значительно меньше числа
сердечных сокращений, т. е. определяется
дефицит пульса. Иногда отличить пароксизм
мерцания предсердий от пароксизмальной
тахикардии можно лишь на основании электрокардиографического
исследования.
Пароксизм мерцания предсердий значительно
ухудшает гемодинамику, усиливает проявления
сердечной недостаточности, сопровождается
заметным снижением АД.
Алгоритм оказания неотложной помощи
Мерцательная аритмия с невысокой частотой
сердечных сокращений не требует экстренной
терапии.
1. При пароксизме мерцания предсердий
и нестабильной гемодинамике проводят
кардиоверсию (начиная с разряда 100 Дж).
2. Если аритмия с высокой
ЧСС переносится хорошо, показана
медикаментозная терапия. Лечение
начинают с введения
3. Альтернативой новокаинамиду
может служить внутривенное
4. При неэффективности введения
новокаинамида или верапамила на догоспитальном
этапе дальнейшее лечение обычно проводят
в условиях стационара. Больные с затянувшимся
пароксизмом мерцания предсердий подлежат
госпитализации в терапевтический стационар
на санитарном транспорте, на носилках.
В условиях стационара пароксизм, длящийся
менее 2 сут, купируют сразу, причем по
данным некоторых исследователей эффективность
антиаритмической терапии обратно пропорциональна
продолжительности аритмии. В целях купирования
пароксизма чаще всего применяют электроимпульсную
терапию либо хинидин. При пароксизме
мерцательной аритмии, длящемся более
2 сут, терапия антиаритмиками оказывается
эффективной только в
20- 30 % случаев.
Синдром слабости синусового узла. При синдроме слабости синусового узла нарушается образование импульса в синусовом узле, причем может возникнуть внезапно асистолия с приступами Морганьи-Адамса-Стокса.
Медикаментозное лечение синдрома слабости (дисфункции) синусового узла проводится атропином, препаратами белладонны, эфедрином, изадрином, но эффект их незначительный. В большинстве случаев приходится прибегать к имплантации постоянного водителя ритма.
Синдром Морганьи – Адамса – Стокса. Атриовентрикулярная
блокада. Нарушение атриовентрикулярной
проводимости (от предсердий к желудочкам)
чаще встречается у больных атеросклеротическим
кардиосклерозом, при воспалительных
заболеваниях сердца – миокардитах ревматической
или иной этиологии, отравлении препаратами
наперстянки. Этот тип блокады требует
неотложной терапии при ЧСС менее 40 ударов
в 1 мин, появлении желудочковой аритмии
на фоне брадикардии и в случае развития
обмороков (синдрома Морганьи – Адамса
– Стокса).
Клиническая картина. Для синдрома Морганьи – Адамса – Стокса характерно
появление внезапной бледности
с последующими потерей сознания, набуханием
вен шеи, акроцианозом, подергиванием
лицевых мышц, а затем тоническими общими
судорогами в сочетании с периодическим
отсутствием пульса. Выслушивание сердца
выявляет редкие приглушенные тоны. Указанные
симптомы объясняются тем, что отсутствие
сокращения желудочков и поступления
крови в аорту и легочную артерию влечет
за собой развитие острой ишемии мозга
и нарастающей гипоксии тканей организма.
Приступы редко продолжаются более 2 мин,
после восстановления сознания наблюдается
гиперемия кожи.
Информация о работе Неотложная помощь при предсердной пароксизмальной тахикардии