Общие механизмы развития наркоманий и алкоголизма

3. 3 Боль и самолечение

Причиной приема и неправильного  употребления наркотических веществ  в целях самолечения могут  являться последствия соматических заболеваний, такие как фрустрация, депрессия, раздражение или физическая боль. Сознательное или бессознательное  отрицание, самооправдание и преуменьшение  опасности наркомании способствуют перерастанию употребления наркотических  веществ в злоупотребление ими. Например, причиной злоупотребления наркотическими веществами может стать хроническая боль при приступах серповидно-клеточной анемии. Пациентам, страдающим этим заболеванием, в период кризисных состояний назначают лечение опиатами, вследствие чего у них может развиться зависимость от данных препаратов. Однако зависимость не означает пристрастия к чрезмерному употреблению. В этом случае риск развития наркомании хотя и существует, но очень мал. 
 
3. 4 Факторы окружающей среды.

Хотя этим факторам уделялось  меньшее внимание, установлено, что  влияние среды проживания и наличие  доступа к наркотическим веществам  предрасполагают людей к злоупотреблению  наркотиками. Например, лечение глюкокортикоидами и стрессы, вызванные внешними условиями, могут усилить действие опиатов, кокаина и амфетаминов. В результате употребление наркотиков доставляет намного больше "удовольствия", что ведет к повышению риска развития пристрастия. Возвращение после многолетнего воздержания к обстановке, которая ассоциируется с употреблением наркотических веществ в прошлом, может вызвать симптомы абстиненции и явиться толчком к поиску наркотиков, особенно если бывший наркоман находится в состоянии стресса. Таким образом, из-за "намека" окружающей обстановки прием наркотика может возобновиться даже после нескольких лет воздержания; невозможно "обезвредить" воспоминания, связанные с употреблением наркотиков. 4. Механизм формирования наркомании и алкоголизма.

4. Механизм формирования  наркомании и алкоголизма

Теперь рассмотрим механизм формирования данного состояния  более подробно. В 1975г. Х. Костерлиц и Р. Хьюз обнаружили в экстрактах мозга вещество, а точнее вещества, обладающие опиатной активностью. Дальнейшие исследования позволили определить химическую структуру этих веществ. Это были пептиды. В настоящее время их называют опиоидными нейропептидами (эндогенными морфиноподобными соединениями) и подразделяют на две основные группы: энкефалины (короткие пентапептиды) и эндорфины (пептиды с более длинной цепочкой, состоящей из 16-31 аминокислот). Кроме того, в экстрактах мозга были найдены и некоторые другие нейропептиды, также обладающие опиатной активностью (например, пептиды цереброспинальной жидкости). Рассматривая опиатную систему мозга, следует учесть то обстоятельство, что в центральной нервной системе существуют нейроны, существенно изменяющие свои функции под влиянием опиодных нейропептидов. Но там же существуют нейроны, выделяющие эти нейропептиды. Оба вида нейронов тесно связаны между собой и чаще всего функционируют в пределах одних и тех же нервных центров. Как правило, один и тот же нейрон является и продуцентом нейропептида и его “мишенью”. Однако возможно и существование нейронов - “мишеней” опиоидных нейропептидов, не являющихся их продуцентами. Следует также иметь в виду, что “мишенью” определенного нейропептида является не весь нейрон, а очень незначительная по протяженности часть его наружной мембраны - так называемый рецептор. Роль рецепторов заключается в том, чтобы трансформировать полученную информацию в биологический ответ (нервное возбуждение, нервное торможение - эффекторная посылка на исполняющий орган). Наибольшее число клеток, продуцирующих эндорфины, расположено в гипоталамусе. Аксоны этих нейронов распределяются внутри гипоталамуса или направляются к перегородке и ядрам миндалины. Некоторые аксоны направляются в ствол мозга, к структурам голубого пятна и ядрам шва. Продуцентов энкефалинов в центральной нервной системе значительно больше. Кроме того, энкефалины найдены и в периферической нервной системе, в вегетативных системах внутриорганной регуляции функций. Это схематическое описание распределения эндорфинов в структурах головного мозга наводит на мысль о сходстве этого процесса с процессом взаимодействия эмоциональных центров. В дальнейшем это предположение нашло свое подтверждение и в экспериментальной практике. Внутривенное и внутримозговое введение экспериментальным животным эндорфинов вызывало у них позитивные эмоциональные состояния и реакцию пристрастия. В последние годы появились сведения и о том, что эндогенные опиоиды принимают самое непосредственное участие в формировании мотиваций и системе памяти. Энкефалины, так же, как и эндорфины, обладают множеством физиологических функций. Среди них можно выделить регуляцию рефлексов и эндокринных функций головного мозга; они вызывают кратковременный аналгезирующий эффект, активирует систему положительного подкрепления, обладают эйфоризирующим действием. Рассмотрим теперь клеточные и нейрогуморальные механизмы патогенеза наркоманий. В нормальном организме опиоидные нейропептиды выполняют чрезвычайно важную функцию - соблюдение баланса между старт- и стоп- зонами головного мозга, баланса между системами “наказания” ( отрицательные эмоции) и “удовольствия” ( положительные эмоции). Учитывая, что подавляющее большинство биологических процессов в организме подвержено биоритмологической регуляции, не удивительно, что каждый человек, даже без видимых и очевидных причин, испытывает периоды приподнятого или угнетенного настроения. В первом случае это может быть результатом повышенной продукции эндогенных опиоидов, во втором - следствием снижения интенсивности их синтеза или чрезмерной дезактивации. Определенное число людей становится алкоголиками или наркоманами именно потому, что в период длительной депрессии, вызванной и чисто внутренними (биологическими), и внешними (социальными) причинами, они пробовали купировать это состояние приемом дозы наркотика, алкоголя, психостимулятора или воспользовались каким- либо психотропным средством антидепрессантного действия. В этом случае естественный относительный или абсолютный недостаток эндогенных опиоидов возмещается их экзогенным агонистом, и при этом в дозе, в сотни или тысячи раз превышающей объем естественной продукции этих нейропептидов. Мощное эйфоризирующее действие наркотика резко сдвигает баланс эмоционального состояния в сторону позитивной эмоции. Человек хорошо запоминает свои ощущения, но изменение психофизиологического гомеостаза хорошо “запоминает” и система эмоциональных центров. А далее возможно замыкание цепи патогенетических механизмов наркомании. Конечно, несомненно участие опиатных систем мозга в регуляции определенных эмоциональных состояний нормального организма, подвергнувшегося регулярному воздействию экзогенных опиатных агонистов. Однако далеко не все наркомании связаны с употреблением опиума и его производных (морфина , кодеина, тебаина и т. д. ). Многие наркомании обусловлены развитием реакций привыкания и пристрастия к веществам, которые по своей химической природе не имеют ничего общего с опиатами. Однако у всех этих веществ, различных по своему химическому составу, есть одно общее свойство: все они характеризуются возможностью влиять на эмоциональную сферу человека. Для изучения и обоснования механизмов патогенеза наркоманий в принципе неважно, благодаря чему возникает гедонический эффект: за счет возбуждения центров положительных эмоций или временной дезактивации эмоционально отрицательных структур головного мозга. Поэтому рассмотрим процессы, лежащие в основе развития реакции привыкания и пристрастия к опиатам экзогенного происхождения, на примере их воздействия на стоп - зоны центральной нервной системы. Рассмотрим интегративную деятельность только одного нейрона, входящего в состав соответствующего центра. Каждый нейрон имеет огромное количество рецепторных образований, часть из которых являются опиатными рецепторами. В норме некоторое количество опиатных рецепторов постоянно связано с эндогенными опиатами. Если учесть, что опиатный рецептор, как правило, входит в состав постсинаптической мембраны какого - либо синаптического образования и благодаря этому участвует в регуляции данной синаптической связи, можно понять, что таким образом он влияет на возможность нейрона получать информацию. Если большинство или значительная часть опиатных рецепторов связана эндогенными опиоидами (опиоидными нейропептидами), то может возникнуть ситуация, при которой деятельность нейрона изменяется и он, ровно как и его соседи по конгломерации нейронов, становится неспособным выполнять свою основную функцию - генерировать возбуждение, которое в конечном итоге воспринимается организмом как отрицательная эмоция. В балансе позитивных и отрицательных эмоциональных центров маятник эмоционального состояния смещается в сторону положительных эмоций, и организм испытывает чувство эйфории или других приятных ощущений. Однако в силу недостаточной продукции или усиленного разрушения эндогенных опиоидов соответствующими ферментными системами число “блокированных” опиатных рецепторов может резко уменьшиться. В результате возрастает возбуждение конгломерации нейронов, входящих в состав стоп - зоны головного мозга. Смещается эмоциональный баланс, и отрицательные эмоции начинают превалировать. Возникновение в этот момент внешнего фактора, несущего негативную информацию для организма, может многократно усилить отрицательную эмоцию. Если в этот момент в организм поступают агонисты опиодных нейропептидов, они чрезвычайно быстро блокируют опиатные рецепторы и возвращают человеку положительное эмоциональное состояние. Подобное качание “эмоционального маятника” не приводило бы к печальным последствиям, не вызывало бы психической и физической зависимости от наркотика, если бы каждый нейрон, каждый эмоциональный центр не был саморегулирующейся системой, активно реагирующей на изменение гомеостаза. В действительности каждое новое введение в организм экзогенных заменителей опиоидных нейропептидов приводит к тому, что нейрон (точнее, нейроны, их конгломерация), находясь под контролем экзогенных опиатов, начинает адаптироваться к их воздействию и стремиться возобновить свою нормальную функцию, но на новом уровне регуляции. Предположительно, эта адаптация осуществляется за счет пролиферации, увеличения количества опиатных рецепторов. И вот тогда вновь возникает ситуация, при которой значительная часть опиатных рецепторов остается свободной, не связанной как эндогенными, так и эндогенными опиатами. Следует добавить, что по закону обратной связи длительное присутствие в организме суррогатных заменителей эндогенных опиоидов отрицательно сказывается на их синтезе, а дезактивирующие ферментные системы, наоборот, - повышенно активируются. В результате возникают два новых процесса: усиление синдрома абстиненции и толерантность к наркотическому веществу. Наркоман должен увеличивать дозу наркотического вещества, а промежутки между его приемами сокращаются. Так, медленно, а затем все быстрее закручивается спираль патологического процесса, пока наконец функциональные изменения в центральной нервной системе не перейдут в органические. Так формируется вначале психическая, а затем и физическая зависимость от наркотика. Для полной ясности следует указать, что аналогичным образом развиваются процессы адаптации к наркотикам нейронов эмоционально - позитивных центров. Разница заключается только в том, что контакт опиоидных нейропептидов или экзогенных опиатов с опиатными рецепторами вызывает повышенную возбудимость нейронов и тем самым обеспечивает генерацию положительных эмоциональных состояний. Адаптация же конгломерации нейронов к экзогенным опиатам осуществляется за счет уменьшения числа опиатных рецепторов. В зависимости от принимаемого наркотического вещества выделяют несколько видов наркоманий, однако важно отметить, что этапность патологических процессов, определяющая их формирование, имеет много общих черт. Каждая наркомания начинается со стимуляции позитивно- эмоциональных реакций, за счет чего вначале возникает привыкание и пристрастие. Следом идет психическая зависимость, сопровождаемая такими явлениями, как абстиненция и толерантность к наркотику. Завершают цикл патологических изменений в организме физическая зависимость от наркотика и органические изменения органов и тканей. Таким образом, несмотря на различие в химическом строении, все вещества, вызывающие формирование зависимости организма, должны иметь близкие точки приложения в соответствующих нейрональных системах регуляции функций. Экспериментальные исследования показали, что запуск нейрональной реакции положительно подкрепления может осуществляться несколькими путями. В первую очередь, это воздействие опийных препаратов и их синтетических аналогов на опиатные рецепторы. К веществам данного ряда можно отнести и некоторые продукты метаболизма этанола (морфиноподобные соединения). Кроме того, этанол и другие психодепрессанты обладают и своим, специфическим воздействием на мембраны нейронов, изменяя их ионную проводимость и в широких пределах варьируя возбудимость клетки. В свою очередь, психостимуляторы- кокаин, фенамин, фенатин и другие аналогичные по своему действию вещества влияют непосредственно на адренергические элементы нейрональных сетей, усиливая эффект катехоламинов. Точкой приложения самостимуляции в системе “награды” также являются адренергические элементы. Действие антидепрессантов и других подобных им психотропных веществ сосредоточено на нейрональных элементах центров отрицательных эмоций. Торможение этих центров сдвигает эмоциональное равновесие в сторону позитивных эмоций, т. е. опять же стимулирует систему положительного подкрепления и вызывает гедонический эффект. Адаптация нейронов к длительному воздействию любого из перечисленных веществ переводит регуляцию их жизнедеятельности на новый, более высокий уровень. Механизмы этой адаптации могут быть различными, но в итоге человек, злоупотребляющий наркотиками или психотропными веществами, неизбежно приходит к постоянно усиливающемуся абстинентному синдрому, толерантности нервной системы к принимаемому веществу, физической зависимости от его приема. К этому можно добавить, что в результате длительного воздействия наркотиков, психостимуляторов, и психотропных веществ на структуры ЦНС на фоне повреждения и исчезновения синаптических образований, а следовательно, и создание новых нейрональных цепей и связей, извращение медиаторного механизма приводят к формированию патологических функциональных систем. Особое значение это явление имеет для структур ЦНС - высших вегетативных центров, регулирующих и координирующих деятельность внутренних органов и систем организма. Судя по всему, именно здесь лежат истоки множественных вегетосоматических изменений, характерных для клиники самых разнообразных наркоманий. Особое значение в формировании ряда патологических состояний, возникающих под влиянием наркотиков и психотропных веществ, имеет эндокринная система организма, изменяющая в этом случае свои нормальные функции. Клинические наблюдения и экспериментальная практика показывают, что даже относительно кратковременное потребление наркотиков (морфин, героин, метадон и некоторые другие) вызывает значительное снижение половой функции. Под влиянием морфина и других опиатов происходит повышенное выделение гормона роста и пролактина. Отмечено влияние наркотиков опиатной природы и на синтез гипофизом тиреотропного гормона. Как и в предыдущих случаях, этот эффект объясняется прямым воздействием опиатов на гипоталамическую область. В литературе имеется сведение о возможном воздействии опиатов на другие гормональные системы, например, на инкреторную функцию поджелудочной железы, которая под влиянием наркотиков значительно снижает выделение инсулина. В нормальном организме существуют множественные обратные связи, управляющие как гормонопродукцией, так и образованием эндогенных опиоидов в структурах головного мозга. Известно, что стрессовая ситуация приводит не только к выбросу в кровь антистрессорных гормонов, но и способствует синтезу эндорфинов и энкефалинов, участие которых в антиноцицептивных реакциях и адаптации организма к действию стрессоров. С другой стороны, гормоны и эндогенные опиоиды как бы уравновешивают друг друга, т. к. повышение концентрации гормонов в крови снижает продукцию опиоидов, и наоборот, повышение синтеза опиоидов уменьшает образование гормонов. Что касается организма, находящегося в состоянии наркотической интоксикации, то в этом случае происходит кардинальное нарушение этих взаимоотношений: постоянно поддерживаемая наркоманом высокая концентрация наркотика в крови извращает гормонопродукцию, а это, в свою очередь, весьма отрицательно сказывается на процессах метаболизма, а также ведет к разрегуляции вегетативных функций.

5. Этапы формирования  наркотической зависимости

Возникновение и становление  наркомании связано с воздействием наркотика на эмоционально - позитивные центры головного мозга. В свою очередь, эмоциональные сдвиги, обусловленные  воздействием наркотического вещества, формируют “рефлекс цели” - рефлекс  поиска очередного эмоционально - положительного подкрепления поведения человека. С  каждым новым подкреплением создавшаяся  патологическая функциональная система  все более упрочняется, приводя  к развитию устойчивого патологического  состояния. В литературе выделено три  стадии развитии наркомании:

1. Стадия психического  влечения к наркотику характеризуется  возникновением синдрома психической  зависимости от препарата и  уменьшением его эйфоризирующего действия при повторных введениях. Психическая зависимость - это осознанная или неосознанная потребность в употреблении психоактивного вещества для снятия психического напряжения и достижения состояния психического комфорта. Выделяют два типа психической зависимости: позитивный (наркотик применяется для достижения и поддержки субъективно приятного эффекта (эйфории, чувства бодрости, повышенного настроения) и негативный (наркотик необходим, чтобы избавиться от пониженного настроения и плохого самочувствия). Отказ от приема или невозможность по каким - либо причинам повторного введения наркотика сопровождается изменением настроения, развитием депрессивных состояний, желание ввести повторную дозу наркотика начинает приобретать навязчивый характер. Следует отметить, что позитивная психическая зависимость наблюдается только на начальных этапах развития наркомании. Первая стадия может быть названа неврозоподобной (неврастенической), поскольку помимо расстройств настроения и сна, свойственных астеническим состояниям, здесь могут наблюдаться раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение концентрации внимания, гиперестезии, умеренно выраженные негативные расстройства. Кроме того, на первой стадии формирования наркотической зависимости, как и на всем протяжении заболевания, наблюдается повышение толерантности, т. е. переносимости наркотика, адаптации организма ко все возрастающим дозам. В связи с этим наркоманы с каждым приемом для получения того же эйфорического или другого эффекта вынуждены повышать дозу вводимого вещества. 2. Наркоманическая стадия характеризуется формированием физической зависимости от наркотика. Под физической зависимостью понимается адаптивное состояние, которое проявляется интенсивными физическими расстройствами: как уже было сказано выше, организм адаптируется к приему наркотических веществ, наркотик как бы “вплетается” в обмен веществ, и прекращение приема наркотического вещества на этой стадии ведет к различным функциональным расстройствам, характеризующим синдром абстиненции. Абстинентный синдром представляет собой комплекс психопатологических, вегетативных, неврологических и соматических расстройств. Клиническая картина, сроки формирования и течение абстиненции зависят от типа вещества, дозы и продолжительности его употребления, функциональных особенностей организма. Для абстинентного синдрома (при любой форме наркоманической зависимости) характерно следующее (классификация Пятницкой И. Н. , 1975г): Выпадение функций. Это видно в симптоме крайней мышечной слабости при пробуждении у лиц, злоупотребляющих снотворными, особенно ноксироном: нет возможности приподняться, сесть, одеться. Прежде чем в необходимой мере включается процесс компенсации, однонаправленная функция берет на себя сверхнагрузку: таким образом возникает тахикардия. Компенсация выпавших функций. Способы этой компенсации разнообразны. Во-первых, потому, что любая функция - процесс состоит из нескольких взаимосвязанных звеньев, каждое из которых может взять на себя основную тяжесть нагрузки. Во - вторых, системно равнозначно действующие наркотики могут по - разному и на разных участках вмешиваться в отправление какой- либо отдельно взятой функции. Следовательно, пути компенсации при частных формах наркоманий могут быть разными. Все эти три момента должны давать несходное выражение патологии. Выпадение функции влечет за собой нарушение функционального тандема: расстраивается не только функция последующая, но и функция одновременно связанная, рефлексирующая. Такую связь можно предполагать в анимальных расстройствах, свойственных абстинентному синдрому, а также в симптомокомплексе, отражающем так называемое психическое напряжение, - возбудимость, бессонница, эмоциональный сдвиг. Симптомы защитные, возникающие в ответ на гиперфункции. Предохраняющая их роль отлична от собственно компенсаторной роли других нарушений, направленных на восстановление функции. Пока к таким симптомам можно отнести анорексию: попытка больно поесть вызывает не только местные, диспепсические нарушения, но и общее ухудшение состояния. Кроме того, симпатотонические знаки- единственная сходная симптоматика абстинентного синдрома при всех формах наркоманий: расширенные зрачки, озноб, зевота, тремор, диспепсические явления, гипертензивный синдром, анорексия (гипергликемия), бессонница, беспокойство, тревога или депрессия. 3. Этап развития соматической патологии. На данной стадии введение наркотика не вызывает эйфорического эффекта, поэтому прием наркотика необходим лишь для снятия синдрома абстиненции. Кроме психических дефектов в виде негативных эмоционально- волевых расстройств (апатии, слабости, астении и анергии) формируются также соматические дефекты в виде перерождения сердечной мышцы, атрофических изменений половых органов, изменений в центральной нервной системе ( нарушения структуры нервных клеток, в особенности нейронов коры больших полушарий). При тяжелом течении наркомании отмечаются определенные изменения ядерного аппарата нервных клеток. Как правило, наблюдается общее истощение. Грубых снижений памяти, интеллекта в полном смысле этого слова у больных наркоманией не наблюдается. Смертельные исходы, в основном, связаны с тотальным перерождением сердечной мышцы, нефропатией, присоединившейся инфекцией. 
 
6. Заключение

В заключение о развитии методов, которые, возможно, в будущем  будут использоваться для предотвращения и лечения наркомании и алкоголизма. Алкоголизм и наркомания приобрели  в обществе характер эпидемии. А  главное – победить эти болезни  сегодня практически невозможно. Методов, правда, много, но стопроцентного результата пока еще никто не добился. Так что же делать? Возможно, что  в недалеком будущем проблема наркомании и алкоголизма будет  решена с помощью генетической вакцинации. Дело в том, что ученые выдвинули  гипотезу о том, что примерно у 15% людей имеются гены, отвечающие за проявление так называемого комплекса  удовольствий. Именно эти гены и  определяют склонность человека к злоупотреблению  алкоголем, наркотиками, психотропными  веществами и курением. Умная природа, правда, предусмотрела средства защиты от нежелательных пороков, так называемые гены-блокаторы. Хорошо, если они работают нормально. А если нет, то беда – "наркотические" гены проявляются "во всей красе". Некоторые ученые считают, что пройдет каких-нибудь 20 лет, и будут изобретены ДНК-чипы, с помощью которых любой желающий сможет быстро проверить себя на предрасположенность к порокам. "В отличие от человека с нормальными генами, тот, кто имеет "наркотические" гены, – говорит кандидат биологических наук Александр Шпаков, – рискует уже после одной-двух доз наркотика стать наркоманом". Шпаков полагает, что поскольку гены наркомании переходят от родителей к детям, то, создавая семью, молодожены должны посоветоваться с врачом во избежание неудачных сочетаний "наркотических" генов у ребенка. А если все-таки такого сочетания избежать не удается, то, по крайней мере, можно будет принять меры, предупреждающие появление опасных пристрастий. По крайней мере, в обычных генетических консультациях каждому обратившемуся человеку могут сказать, имеется ли у него предрасположенность к алкоголизму, наркомании и прочим вредным привычкам. Также некоторые ученые полагают, что недалек тот день, когда молекулярные биологи научатся блокировать "наркотические" гены. Ведь уже сегодня врачи умеют вводить в организм человека участки ДНК с необходимыми генами, а это значит, что подобным образом можно доставлять в клетки тела гены-блокаторы, препятствующие работе "наркотических" генов. Гены-блокаторы могут быть направлены в организм и с вирусами или бактериями, несущими эти гены. Микробы доставят "правильные гены" туда, куда это необходимо. Кстати, такой принцип уже положен в основу создания генных вакцин, которые еще называют "вакцинами четвертого поколения". С их помощью медики успешно борются со смертельно опасными инфекционными заболеваниями. Также специалисты считают, что можно будет внедрить гены-блокаторы в генофонд эмбриона и подавить "наркотические" гены уже на этой стадии. По мнению американского генетика Пауля Вольфа, именно генетические "операции" позволят человечеству спастись от грядущей тотальной наркотизации человеческого общества. Однако ученые еще не знают точно, как блокирование "плохих" генов или подсадка новых скажется в дальнейшем на развитии "зараженного" эмбриона, а также его потомков. Единственное, что настораживает: если можно будет любого человека проверить на склонность к алкоголизму или наркомании, то может возникнуть проблема с защитой права человека на секретность генома. Ведь ни одна фирма, ни одна компания, если у нее окажутся сведения о результатах проверки "на вшивость", не возьмет на работу потенциального алкоголика или наркомана. Хотя есть такое понятие, как "врачебная тайна". Если она будет распространятся и на подобное тестирование, то тогда должно быть все в порядке. Иначе дискриминации по признаку предрасположенности человека к различным порокам избежать не удастся. Есть и еще одно "но". Не все ученые разделяют точку зрения, что наркомания передается по наследству. Так, группа ученых из Орегонского университета (США) провела ряд экспериментов с мышами. Подопытные, генетически полностью идентичные мыши-близнецы, были исследованы на предмет влияния наследственности на характер их поведения. В экспериментах использовались близнецы с полностью одинаковыми условиями содержания, кормления и тестирования. Поведение мышей было абсолютно идентичным во всем, включая отношение к алкоголю, но радикально различалось в реакции на кокаин. Из этого эксперимента учеными сделано предварительное заключение: в отношении наркотиков поведение живого организма индивидуально и не определяется генетическими факторами. В отличие от алкоголя. Возможно, это связано с тем, что алкоголь является естественным метаболитом живого организма, а кокаин и другие наркотики – нет. На людях, понятное дело, подобные эксперименты не ставились. Вполне может быть, что результаты были бы иные. Однако даже если с помощью генетической вакцинации не удастся справиться с наркоманией, то можно будет победить еще один страшный порок – алкоголизм. Что тоже неплохо. 
 
    

Список использованной литературы:

Бабаян Э. А. Гонопольских М. Х. Наркология Учеб. пособие-2-е изд. - Медицина, Москва, 1990 Иванова Е. Б. Как помочь наркоману. “Комплект”, Санкт-Петербург, 1997 Белогуров С. Б. Популярно о наркотиках и наркоманиях. – 2-е изд. , испр. и доп. – СПб: “Невский Диалект”, 2000. Популярная медицинская энциклопедия, Ташкент, Главная редакция энциклопедий, 1993 Березин С. В. , Лисецкий К. С. , Мотынга И. А. Психология ранней наркомании. - Самара, 1997. Билибин Д. П. , Дворников В. Е. Патофизиология алкогольной болезни и наркоманий. - М. : Изд- во УДН, 1991. Дунаевский В. В. , Стяжкин В. Д. Наркомании и токсикомании. - Л. : Медицина, 1990. Наркомании у подростков/ В. С. Битенский, Б. Г. Херсонский, С. В. Дворяк, В. А. Глушков. - К. : Здоровье, 1989. Наркомания. Нейропептид- морфиновый рецептор/ Под ред. Зайцева О. В. , Ярыгина К. Н. , Варфоломеева С. Д. - М. : МГУ, 1993. Пятницкая И. Н. Наркомании. - М. : Медицина, 1994.