Особенности регионарного кровообращения

 

РЕФЕРАТ

 

по физиологии

на тему :

 ОСОБЕННОСТИ РЕГИОНАРНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

 

 

2 курс 

 

 

 

 

Регуляция регионарного кровообращения.

 

Приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов осуществляется, в основном, путем изменения сопротивления току. Это сопровождается изменением просвета сосудов, т.е. регуляцией гидродинамического сопротивления. Гидродинамическое сопротивление обратно пропорционально радиусу сосудов в четвертой степени, соответственно просвет сосудов влияет на кровоток существеннее, чем изменение давления.

Диапазон изменений  объемной скорости кровотока шире в  органах, функциональные потребности  которых значительно варьируют. Это скелетные мышцы, желудочно-кишечный тракт, печень, кожа. В жизненно важных органах, таких как головной мозг и почки, потребности которых всегда высоки и изменяются незначительно, кровоток поддерживается практически на постоянном уровне при помощи специальных регуляторных механизмов. В периферических сосудах это и локальные механизмы, гуморальные и нервные факторы. Иногда все эти факторы действуют одновременно – синергическое действие (иногда антагонистическое) на сосудистый тонус.

1. Местные механизмы  регуляции. Некоторые вещества оказывают прямое воздействие на мускулатуру сосудов, необходимые для клеточного метаболизма (О₂) или выделяющиеся в результате клеточного метаболизма. Эти механизмы обеспечивают метаболическую авторегуляцию периферического кровообращения. Именно авторегуляция позволяет приспосабливать местный кровоток к функциональным потребностям органа. Так, снижение парциального давления кислорода приводит к расширению сосудов.  Расширение сосудов наступает так же при повышения напряжения СО₂ или концентрации ионов Н⁺.  При изменении рН молочная кислота оказывает сосудорасширяющий эффект. Слабый сосудорасширяющий эффект оказывает пируват, сильный – АТФ, АДФ, АМФ, аденозин.   Однако все эти вещества не могут вызвать такое выраженное расширение, как наблюдается при мышечной деятельности.

2. Нервная регуляция. Нервная регуляция просвета сосудов осуществляется вегетативной нервной системой. Преимущественно сосудодвигательные нервы относятся к симпатической нервной системе, но участвуют и парасимпатические. Вегетативные нервы иннервирует все кровеносные сосуды кроме капилляров, но функциональное значение этой иннервации широко варьирует в различных органах сосудистой системы. Сосудодвигательные волокна обильно иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, почек и чревной области. В головном мозгу и скелетных мышцах эти сосуды иннервируются слабо. Плотность иннервации вен  обычно соответствует артериям, но в целом значительно меньше.

Симпатические волокна  – адренергические сосудосуживающие. Медиатором (в нервно-мышечном синапсе) служит норадреналин, который всегда вызывает сокращение мускулатуры. Степень сокращения мышц зависит от частоты импульсации в эфферентных сосудодвигательных нервах. Сосудистый тонус покоя поддерживается за счет постоянной импульсации по этим нервам с частотой 1-3 в 1с (тоническая импульсация).  При частоте импульсов 10 в 1 с наблюдается максимальное сужение сосудов. Таким образом, увеличение импульсации приводит к сужению сосудов, а уменьшение – к расширению, которое ограничивается базальным тонусом сосудов.  Базальный тонус – это тонус, который наблюдается в отсутствии импульсации в сосудодвигательных нервах (или если их перерезать). В сосудах кожи базальный тонус меньше, чем в сосудах мышц. И при одинаковой импульсации сосуды кожи суживаются в большей степени, чем сосуды мышц. Следовательно, периферическое кровообращение в сосудах кожи может варьировать в более широких пределах. Но мышечные сосуды в большей степени способны к расширению (возможная причина расширения – действие симпатических холинергических вазодилататоров). 

Парасимпатические волокна  – холинергические сосудорасширяющие. Они  иннервируют сосуды наружных половых органов, мелких артерий мягкой мозговой оболочки головного мозга (может быть, сосуды желез пищеварительного тракта).

3. Гуморальная  регуляция. Катехоламины выделяются в небольших количествах мозговым веществом надпочечников и циркулируют в крови.  Гормональное влияние обусловлено, главным образом, адреналином (секретируется 80% адреналина и 20% норадреналина).  Реакции сосудов на эти два вещества могут быть различны. Так, адреналин, может оказывать как сосудосуживающий, так и сосудорасширяющий эффект, причем и величина реакции мышц разных сосудов будет различна, это зависит от их чувствительности к данному веществу. Такое разнонаправленное влияние объясняется наличием разных типов адренорецепторов - a и b. Возбуждение a - адренорецепторов сопровождается сокращением мышц сосудов, а возбуждение b - адренорецепторов – к расслаблению. Норадреналин действует преимущественно на a - адренорецепторы, а адреналин – и на a-, и на b. Необходимо учитывать, что порог возбудимости b - адренорецепторов ниже, чем a-, поэтому при низких концентрациях адреналин оказывает расширяющее действие, а при высоких концентрациях – суживающее. Помимо катехоламинов аналогичное действие оказывают множество других химических и гормональных факторов: ангиотензин II, вазопрессин, ренин и многие другие. 

 

 

 

 

Коронарное  кровообращение

 

Кровоснабжение сердца. В условиях покоя сердечный кровоток равен примерно 0,8 - 0,9 мл*г^-1 * мин^-1, что для сердца массой примерно 300г составляет около 250 мл/мин, или 4% общего сердечного выброса. При максимальной нагрузке коронарный кровоток может возрастать в 4 – 5 раз. На скорость коронарного кровотока влияют давление в аорте, частота сердечных сокращений, вегетативные нервы, но наибольший эффект оказывают метаболические факторы. Для коронарных сосудов характерна выраженная авторегуляция.

Для венечного круга характерны следующие особенности:

• Высокое давление, поскольку венечные сосуды начинаются от аорты
• Венечные сосуды образуют в сердечной мышце густую капиллярную сеть с множеством сосудов конечного типа, что представляет опасность при их закупорке, особенно в преклонном возрасте
• Кровь в венечные сосуды поступает во время диастолы. Это связано с тем, что в фазе систолы устья капилляров закрываются полулунными клапанами аорты, а также с тем, что во время систолы миокард сокращен, венечные сосуды сжаты и поступление крови в них затруднено
• В период диастолы миоглобин сердечной мышцы насыщается кислородом, который он очень легко отдает сердцу в фазе систолы
• Наличие артериоловенулярных анастомозов и артериолосинусоидных шунтов
• Особая регуляция тонуса венечных сосудов

 

Регуляция коронарного кровотока. Коронарный кровоток, прежде всего, регулируется локальными механизмами, таким образом, быстро и точно реагирует  на изменения в потреблеие кислородом миокарда. У человека в покое ткани миокарда потребляют 70 – 75% кислорода из крови, протекающей через них.  В крови коронарного синуса (большой сердечной вены, через которую большая часть крови поступает в правое предсердие) содержание кислорода ниже, чем в крови любого другого участка сердечно-сосудистой системы. Снижение насыщения крови кислородом в эксперименте с 100 до 10% увеличивало кровоток в обеих венечных артериях на 300%, а после превращения гипоксии кровоток возвращался к исходному уровню. Одновременно повышалось артериальное давление. Предполагают, увеличение кровотока – результат активной вазодилатации сосудов, а не связано с повышением АД. При вдыхании газовой смеси с 30% содержанием СО₂ приводит к тому, что вначале венечное давление увеличивается и затем значительно падает. Считается, что увеличение тонуса венечных сосудов и, следовательно, уменьшение кровотока в первую фазу обусловлены центральным влиянием СО₂, а уменьшение во вторую фазу – его местным действием.  Что касается катехоламнов, в малых дохах адреналин расширяет, в больших – суживает.

В здоровом организме поддерживается строго определенное соотношение различных  ионов (К⁺, Na⁺, Са²⁺ и др.), но при патологиях эти соотношения могут меняться, что отражается в деятельности сердца. Так например, KCl, MnO₄, MgCl₂ увеличивают сопротивление венечных сосудов, что приводит к снижению венечного кровотока.

Влияние механических факторов. К механическим факторам относятся изменения АД и экстраваскулярное сжатие сосудов, которому они подвергаются при сокращении сердца. Показано, чо величина венечного кровотока находится в линейной зависимости от величины перфузионного (артериального) давления в крупных сосудах и прежде всего в аорте. Экстраваскулярное сжатие сосудов миокарда угнетает кровоток в них. Венечный кровоток уменьшается во время систолы и быстро увеличивается с началом диастолы. Наибольшей величины он достигает в фазе изометрического расслабления. Суммарный кровоток в течение систолы составляет 40,8%, а во время систолы и фазы изометрического расслабления – 68,7% всего венечного кровотока. Эти соотношения остаются постоянными при изменении ЧСС и е зависят от объема венечного кровотока. Между средним коронарным кровотоком и средним систолическим кровотоком существует линейная зависимость. Увеличение ЧСС приводит к увеличению сердечного кровотока. При этом действую два противоположных фактора: прирост ЧСС вызывает уменьшение кровотока, поскольку при этом относительно увеличивается общее время систолического кровотока по сравнению с диастолическим, увеличение ЧСС изменяет работу сердца и повышает обмен в миокарде, что способствует вазодилатации.

Нервная регуляция. Раздражение симпатических нервов ведет к увеличению венечного кровотока. Вместе с тем изменяется обмен веществ в сердце, поэтому трудно установить, какую роль в реакции венечных сосудов играет прямое влияние нервов.

Влияние на венечный кровоток спинальных центров симпатического отдела вегетативной системы и ядер блуждающих нервов находится под контролем вышележащих отделов ЦНС, прежде всего гипоталамуса и коры большого мозга.

 

 

Легочное  кровообращение

 

Особенности кровоснабжения. Легкие снабжаются кровью из обеих кругов кровообращения: малый круг через легочную артерию доставляет венозную кровь в капилляры легочных альвеол для газообмена, а большой круг через бронхиальные артерии доставляет артериальную кровь для питания легочной ткани. В различных отделах сосудистого русла легких артерии и вены значительно короче, а диаметр их, как правило, значительно больше по сравнению с сосудами большого круга кровообращения.

• В малом круге широкие (15 мкм) и короткие капилляры
• Давление в легочном стволе в момент систолы намного меньше, чем в аорте (20 – 25 мм рт. ст.), хотя правый желудочек выбрасывает крови столько же, сколько и левый
• Малое сопротивление току крови в легочных капиллярах (8 – 10 мм рт ст.)
• Наличие артериоловенулярных  анастомозов (шунтов), которые способствуют сдерживанию повышения давления в легочном стволе.

 

  В  связи с этим сопротивление  току крови, создаваемое сосудами малого круга кровообращения, примерно в 10 раз меньше, чем в большом круге. Это позволяет правому желудочку работать с меньшей мощностью. У здорового человека давление в легочных сосудах относительно не велико В связи с большой растяжимостью легочных сосудов, объем циркулирующей крови в них может изменяться в сторону уменьшения или увеличения, причем эти колебания могут достигать 200 мл (при среднем содержании в малом круге кровообращения около 440 мл крови). Объем крови в малом круге кровообращения вместе с конечным диастолическим объемом левого желудочка составляет так называемый  центральный объем крови (около 600-650 мл). Этот центральный объем крови представляет собой быстро мобилизуемое депо крови. Так, если необходимо в течении короткого промежутка времени увеличить выброс левого желудочка, то из этого депо может поступить около 300 мл крови. В результате равновесие между выбросом правого и левого желудочков будет поддерживаться до тех пор, пока не включится другой механизм - увеличение венозного возврата.

Очень важное различие между легочными артериями  и артериолами заключается в  том, что легочные сосуды в своей  стенке содержат меньшее количество мышечных элементов и они более  растяжимы.

Величина кровотока через малый  круг равна минутному объему сердца и составляет в покое 3,5 – 5,5 л/мин, а при физической работе может достигать 30 – 40 л/мин. Т.о. даже в покое кровоток на единицу массы легочной ткани в 200 раз выше, чем средний кровоток в других тканях организма. Давление крови в различных отделах малого круга в 5 – 7 раз ниже, чем в сосудах соответствующего калибра большого круга. В легочном стволе систолическое давление 25 – 30 мм рт. ст., а диастолическое 5 – 10 мм рт. ст. Давление в левом предсердии и крупных легочных венах колеблется в пределах 4 – 8 мм рт. ст. Т.о. разность давления, обеспечивающее движение кров в малом круге, составляет примерно 12 мм рт. ст.

 

Регуляция легочного кровообращения. Легочные сосуды иннервируются симпатическими сосудосуживающими волокнами. Сосуды легких, как и сосуды большого круга кровообращения, находятся под постоянным тоническим влиянием симпатической нервной системы. При возбуждении барорецепторов каротидного синуса, обусловленного повышением АД, рефлекторно происходит снижение сопротивления сосудов малого круга кровообращения, что приводит к увеличению кровенаполнения легких и нормализации давления в большом круге кровообращения. При возбуждении барорецепторов легочных артерий, расположенных у основания этих артерий в области бифуркации легочного ствола, которое возникает при повышении давления в малом круге кровообращения, рефлекторно снижается давление в большом круге кровообращения за счет замедления работы сердца и расширения сосудов большого круга (рефлекс Парина). Физиологическое значение данного рефлекса состоит в том, что он, разгружая малый круг кровообращения, препятствует перенаполнению легких кровью и развитию их отека.

При снижении давления в легочной артерии, напротив, системное давление возрастает, и таким образом, кровенаполнение легких нормализуется.

Местная регуляция легочного  кровотока.

При снижении парциального давления кислорода или повышении парциального давления углекислого газа возникает  местное сужение сосудов легких (рефлекс Эймра-Лилиестранда). Благодаря этому механизму, кровоток в отдельных участках легких регулируется в соответствии с вентиляцией этих участков, что позволяет выключить из кровоснабжения невентилируемые альвеолы. Необходимо подчеркнуть, что в случае прекращения вентиляции значительного участка легочной ткани (при воспалении легких), рефлекторно возникает спазм сосудов, питающих пораженный участок. Это может привести к резкому увеличению гидродинамического сопротивления в малом круге кровообращения, и, как следствие, к развитию правожелудочковой недостаточности, особенно у маленьких детей.