Острая левожелудочковая недостаточность. Причины. Неотложная помощь. Лечение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

 

                   На тему: «Острая левожелудочковая недостаточность. Причины. Неотложная помощь. Лечение.»

 

 

 

 

 

Слушателя курсов

Повышения квалификации

(переподготовки):

 

Куратор:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Минск 2011

 

 

 

 

 

 

Содержание.

 

 

1 Введение.

2 Основные причины возникновения

              3 Патогенез ОЛЖН

4 Классификация

5 Симптоматология

6  Симптомы, течение сердечной астмы

              7 Диагностика нарушений гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности

               8 Гемодинамический мониторинг

               9 Лечение острой левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока

              10 Неотложная помощь при отёке легких

              11 Лечение при отёке легких

              12 Сердечная астма, отек легких (профилактика)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Сердечная недостаточность — клинический синдром, отражающий слабость сократительной функции сердца, возникает в результате заболеваний, протекающих с перегрузкой отделов сердца или сопровождающихся метаболическими нарушениями в миокарде. Ослабление миокарда влечет за собой уменьшение необходимого прироста сердечного выброса при нагрузке, а затем — снижение выброса и в г.окое. Непосредственная физиологическая реакция на ослабление сердца включает, в частности, повышение симпатической стимуляции миокарда. Позже включаются гуморальные факторы, обеспечивающие задержку натрия и воды в организме, увеличение объема циркулирующей крови и ее депонирование, особенно в венозном русле перед ослабевшим отделом серцца. Увеличение ре абсорбции натрия в проксимальных канальцах почек связано непосредственно с уменьшением почечного кровотока и клубочковой фильтрации и вторично — с эндокринными факторами (вторичной гиперальдостероизм). Гидростатическое давление в венозном русле и капиллярах возрастает и превышает коллоидно-онкотическое давление крови, в результате чего жидкость накапливается в тканях, развивается отечный синдром. Меньшую роль в образовании отеков играет увеличение проницаемости капиллярной стенки вследствие местной гипоксии и снижение коллоидно-онкотического давления крови, обусловленное недостаточным питанием, недостаточным всасыванием в пищеварительном тракте из-за застоя и потерей белка в транссудате.

Сердечная недостаточность  может развиться остро или  быть хронической. Поначалу она бывает преимущественно левожелудочковой (с застоем в венах малого круга кровообращения) или преимущественно право-желудочковой (с застоем в венах большого круга). В дальнейшем появляется недостаточность обоих желудочков. При большинстве болезней сердечной недостаточности предшествует гипертрофия миокарда и дилатация полостей сердца, соотношение между этими процессами может широко варьировать.

 

(ОЛЖН) — клинический  синдром, обусловленный пропотеванием  тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких (сердечная астма), а затем в альвеолы (отек легких) [1].

 

    Основные причины возникновения

ОЛЖН — грозное  осложнение многих заболеваний, в первую очередь сердечнососудистых. Острое нарушение сократительной способности  миокарда левого желудочка ведет к тому, что он не в состоянии перекачать в аорту всю кровь, поступающую из левого предсердия, в результате чего развивается застой крови выше левого атриовентрикулярного отверстия, т. е. в левом предсердии и малом круге кровообращения. Острая слабость левого желудочка возникает чаще у больных инфарктом миокарда и постинфарктным кардиосклерозом, при гипертоническом кризе, при митральном и аортальном пороках. У больных с заболеваниями сердечнососудистой системы местная анестезия с использованием адреналина может провоцировать развитие острой левожелудочковой недостаточности. Токсический отек легких может также наблюдаться при острых отравлениях, пневмонии и некоторых других состояниях [1, 2].

 

 

Патогенез ОЛЖН

 

 

 

1) Падение сократительной  способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.

2) Полноценно работающий  правый желудочек создает повышенное  давление в малом круге

кровообращения.

3) Бронхиолы и легочные  капилляры находятся в одном  «интерстициальном ложе». По мере

нарастания гидростатического  давления более 28–30 мм рт. ст. происходит проникновение жидкой части крови  в интерстициальную ткань иформирование  начальной фазы отека легких «сердечной астмы».

4) Далее жидкость проникает  в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт. ст.) — альвеолярный отек, или отек легких [2, 3].                     

                   Классификация

 

 

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек  сердца поражен, а также от некоторых  особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты острой сердечной недостаточности [4].

С застойным  типом гемодинамики:

• правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);

• левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

С гипокинетическим  типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):

• аритмический шок;

• рефлекторный шок;

• истинный шок.                               

 

 

                         Симптоматология

 

 

 

ОЛЖН у больных ИМ может протекать в виде трех клинических  вариантов, являющихся, в известной степени, последовательными стадиями единого патологического процесса:

1. Сердечная астма  возникает в результате интерстициального  отека легких, не сопровождающегося  значительным выходом транссудата  в просвет альвеол.

2. Альвеолярный отек легких характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем — дыхательных путей.

3. Кардиогенный шок  — крайняя степень левожелудочковой  недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отеком легких.

Проявлениями  ОЛЖН обычно являются одышка разной выраженности (вплоть до мучительного удушья), стеснение в груди, приступообразный кашель (сухой либо с отделением

светлой или розовой  пенистой мокротой), положение ортопноэ (в положении сидя с опущенными ногами кровь депонируется в венах  большого круга кровообращения, разгружается малый круг кровообращения, облегчается дыхание). При остром застое влажные хрипы вначале могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой мелких бронхов может сопровождаться удлинением выдоха и появлением сухих хрипов над легкими, что требует проведения дифференциального диагноза с бронхиальной астмой. Характерное проявление острой левожелудочковой недостаточности — влажные мелкопузырчатые хрипы: при сердечной астме они выслушиваются над задненижними отделами легких, при развернутом отеке легких — над всей

поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание). Как правило, определяется тахикардия до 140–150 ударов в 1 мин, артериальное давление может быть нормальным, повышенным или пониженным [5, 6].

Симптомы, течение  сердечной астмы.

1. Предвестники истертые  формы: усиление (появление) одышки, ортопноэ. Удушье, покашливание или  только саднение за грудиной  при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение. Обычно - ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопаток

2. Сердечная астма (СА): удушье  с кашлем, свистящим дыханием. Ортопноэ, форсированное учащенное дыхание.  Возбуждение, страх смерти. Цианоз, тахикардия, часто - повышение ДД. Аускультативно - на фоне ослабленного дыхания сухие, нередко - скудные мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях - холодный пот, "серый" цианоз, набухание шейных вен, прострация. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости ("смешанная астма"). Дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой очень важен, поскольку при бронхиальной астме (в противоположность СА) противопоказаны (опасны) наркотические анальгетики и показаны (-адренергические препараты. Следует оценить анамнез (заболевание сердца или легких, эффективность (-адренергических препаратов) и обратить внимание на затрудненный, удлиненный выдох (при бронхиальной астме). 3. Отек легких (ОЛ): возникает более или менее внезапно, либо в результате нарастания тяжести ОА. Появление при ОА обильных мелко - и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких, указывает на развивающийся ("И степень") ОЛ. Появление пенистой, обычно розовой мокроты (примесь эритроцитов) является достоверным признаком ОЛ. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие объективные и субъективные признаки как при тяжелой СА. Для 1Ч стадии ОЛ характерны тяжелое ортопноэ, холодный пот. Различают молниеносное (смерть в течение нескольких минут), острое (продолжительность приступа от О,6 до 2 - 3 ч) и затяжное (до суток и более) течение. Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой, нередко окрашенной кровью, слюны, выделяемой при эпилептическом приступе и при истерии. "Клокочущее" дыхание у крайне тяжело (агонизирующих) больных не является специфическим признаком ОЛ.

Лечение - экстренное уже на стадии предвестников (возможный летальный  исход). Последовательность терапевтических  мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления.

 

 

Диагностика нарушений  гемодинамики при острой левожелудочковой недостаточности

 

 

 

Для количественной и  качественной оценки гемодинамических нарушений, лежащих в основе острой левожелудочковой недостаточности  и кардиогенного шока у больных ИМ, используются следующие дополнительные методы исследования:

1. Рентгенография органов  грудной клетки.

2. Катетеризация левых  и правых отделов сердца с  измерением давления в камерах  сердца и легочной артерии.

3. Прямые методы определения сердечного выброса.

4. Радионуклидная  вентрикулография.

5. Коронароангиография  с левосторонней вентрикулографией.

6. Эхокардиография.

 

 

Рентгенография  органов грудной клетки

 

 

 

Рентгенография органов  грудной клетки позволяет объективизировать  признаки венозного застоя крови в малом круге кровообращения, а катетеризация полостей сердца и легочной артерии — оценить уровень КДД в ЛЖ, давление наполнения ЛЖ, центральное венозное давление (ЦВД), а также УО, МО, СИ и другие гемодинамические параметры [4, 5].

Рентгенография органов  грудной клетки является наиболее простым  и доступным методом исследования, который позволяет оценить у  больных ИМ кровообращение в малом  круге и выявить признаки развивающегося отека легких, причем до появления  отчетливых клинических проявлений этого осложнения. При присоединении к венозному застою признаков легочной артериальной гипертензии выявляются следующие рентгенологические признаки: 

1. Интенсивное гомогенное  затемнение корней легких и  их значительное расширение и  нерезкость очертаний.

2. Обеднение легочного  сосудистого рисунка  на периферии  обоих легких за счет выраженного  сужения мелких артерий. Это  один из наиболее характерных  рентгенологических признаков сочетания  венозного полнокровия и легочной  артериальной гипертензии, которое лежит в основе возникновения клинической картины гемодинамического отека легких.

3. Появление на рентгенограммах  легких «перегородочных» линий  Керли типа В, образующихся  вследствие накопления жидкости  в междольковых перегородках.

4. Расширение и усиленная пульсация ствола легочной артерии и ее крупных ветвей (рентгенологический признак легочной артериальной гипертензии).

Следует помнить, что  перечисленные рентгенологические признаки интерстициального отека  легких у половины больных появляются раньше, чем описанные выше клинические симптомы острой левожелудочковой недостаточности [5, 6, 7, 8].

 

Гемодинамический  мониторинг

 

 

 

Всем больным ИМ, у  которых выявляется острая сердечная  недостаточность, показано определение  и оценка в динамике, по меньшей мере, пяти гемодинамических показателей:

• сердечного индекса (СИ);

• фракции выброса ЛЖ (ФВ);

• центрального венозного давления (ЦВД) -давления в ПП;

• давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА);

• артериального давления (АД).

Сведения о динамике этих показателей необходимы для объективной оценки типа гемодинамических нарушений, выбора оптимальной индивидуальной тактики ведения больных и контроля

за лечением. Для определения  этих показателей целесообразно  использовать прямые инвазивные методы исследования: катетеризацию правых отделов сердца (определение ДЗЛА,ЦВД) и метод термодилюции (УО, МО, УИ, СИ, ФВ). Для оценки СИ и ФВ можно использовать также метод эхокардиографии и левосторонней вентрикулографии. Кроме того, во всех случаях необходимо предусмотреть контроль за диурезом, причем при кардиогенном шоке —  почасовой контроль с помощью постоянного мочевого катетера [9].      

 

 

Лечение острой левожелудочковой недостаточности  и кардиогенного шока

 

Лечение больных ИМ, осложненным  острой левожелудочковой недостаточностью, должно проводиться под постоянным контролем клинических, лабораторных, электрокардиографических данных, а также показателей гемодинамики. Интенсивная терапия этих больных требует проведения максимально полного гемодинамического мониторинга с определением ДЗЛА (или диастолического давления в легочной артерии), ЦВД, СИ, АД и ФВ.

                                           

 

              

Неотложная  помощь при отёке легких

 

 

Срочная госпитализация. Больному придают  полусидячее положение, уменьшают венозный возврат к сердцу. С той же целью венозные жгуты на конечности. Если нет кардиогенного шока - кровопускание до 5ОО мл.

Диуретики: лазикс 1%, 2,О-6,О в/в; фуросемид  О,О4. Морфин 1% 1,О (угнетает возбужденный дыхательный центр + уменьшает венозный возврат к сердцу); пентамин 5% до 1 мл, бензгексоний - резко снижают тонус венул, потенцируют действие морфина. При низком АД НЕ ПРИМЕНЯТЬ! Эуфиллин 2, 4% 1О,О - снимает бронхоспазм, атропина сульфат О,1% 1,О - при брадикардии, строфантин О,О5% О,25-О,5; таломонал для нейролептоанальгезии, димедрол 1% 1,О или пипольфен (дипразин) - антигистаминные средства.

Пеногасители - вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом. ИВЛ - в тяжелых  случаях. Электроимпульсная терапия  при трепетании желудочков.

 

 

   Лечение при отёке легких