Острый респираторный дистресс синдром

Государственный  Медицинский Университет г.Семей 
 
 

 

 

ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ  ДИСТРЕСС-СИНДРОМ

 

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ 
ДИСЦИПЛИНА ПРОПЕДЕВТИКА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ                          

              

                                                                                                         

                                                            ВЫПОЛНИЛА:КУЛЬМАМЕНЬТЬЕВА А.

321 ГРУППА ОМФ

                                        ПРОВЕРИЛ:ДОЦЕНТ, КУРУМБАЕВ Р.Р.

 

 

 

                                   СЕМЕЙ 2014Г.

 

 

План

 

• ВВЕДЕНИЕ
• ЭТИОЛОГИЯ РДСВ
• ПАТОГЕНЕЗ РДСВ
• КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ РДСВ
• ОСОБЕННОСТИ РДС У ДЕТЕЙ
• ЛЕЧЕНИЕ
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ

 

Введение

 

• Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии.
• Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Этиология

 

Найболее частыми  причинами ОРДС явлются:

• Пневмонии(бактериальные, вирусные, грибковые и другой этиологии);
• Сепсис;
• Шок (септический, анафилактический и др.), длительно протекающий и резко выраженный;
• Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания(острое и подострое течение);
• Аспирация рвотных масс, воды (при утоплении);
• Травмы грудной клетки и синдром длительного сдавления;
• Ингаляция токсичных газов и ирритантов (хлора, окислов азота, аммиака, чистого кислорода –кислородная интоксикация) ;
• Аспирация рвотных масс, воды (при утоплении);
• Травмы грудной клетки и синдром длительного сдавления;

 

 

 

• Ингаляция токсичных газов и ирритантов (хлора, окислов азота, аммиака, чистого кислорода –кислородная интоксикация) ;
• Эмболия легочной артерии (жировая, воздушная и тд.);
• Тяжелые метаболические нарушения (диабетический кетоацидоз, уремия);
• Аутоиммунные заболевания – СКВ
• Длительное пребывание на большой высоте
• Массивные гемотрансфузии, при которых развиваются множественные микротромбоэмболии в сосудистом русле легких.
• Венозная перегрузка жидкостью (коллоидными и солевыми р-рами, плазмой, плазмозаменителями, жировыми эмульсиями);
• Острый геморрагический панкреонекроз. Ферментная интоксикация, вызывающая нарушение синтеза сурфактанта. Фермент лецитиназ А интенсивно разрушает сурфактант, что приводит к развитию альвеолярных ателектазов, облитерирующих альвеолитов.

 

 

 

Патогенез

 

КЛИНИКА 

 

1 период

• Скрытый или период воздействия этиологического фактора. Он продолжается около 24 часов после воздействия этиологического фактора. В этом периоде происходят патогенетические и патофизиологические изменения, но они не имеют никаких клинических и рентгенологических проявлений. Однако часто наблюдается тахипноэ (ЧД более 20 в минуту).

 

 

 

В клинической  картине ОРДС принято выделять 4 периода.

2 период

 

• Это период начальных изменений, развивается в 1-2 сутки от начала действия этиол. фактора.

  Симптомы: умеренно выраженная одышка, тахикардия.

   Аускультативно: жесткое везикулярное дыхание и рассеянные сухие хрипы.

    На рентгенограммах легких: усиление сосудистого рисунка, преимущественно в периферических отделах. Это признаки начинающегося интерстициального отека легких.

Норма или  умеренное снижение PaO2.

3 период

 

• Развернутый или период выраженных клинических проявлений, характеризуется выраженной симптоматикой острой дыхательной недостаточности.

   Симптомы: выраженная одышка, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура, хорошо видно раздувание крылев носа и втягивание межреберных промежутков, выраженный диффузный цианоз. Снижение АД.

Аускультация  сердца: тахикардия и приглушенные  сердечные тоны.

 

При перкуссии  легких: притупление перкуторного  звука, больше в задненижних отделах.

Аускультативно: жесткое дыхание, могут прослушиваться  сухие хрипы. Появление влажных  хрипов и крепитации указывает  на появление жидкости в альвеолах (альвеолярный отек легких)

На рентгенограмме  легких: выраженный интерстициальный  отек легких, а также двусторонние  инфильтративные тени неправильной  облаковидной формы, сливающиеся  с корнями легких и друг  с другом.

Значительное  падение PaO2 (менее50мм.рт.ст)

Слабоинтенсивное  затемнение верхней и средней доли правого легкого и нижней доли слева. На фоне затемнения дифференцируются более плотные участки, сосудисто-интерстициальный рисунок нечеткий.

4 период

 

Терминальный  период, он характеризуется выраженным  прогрессированием дыхательной  недостаточности, развитием выраженной  артериальной гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза, формированием  острого легочного сердца вследсвие  нарастающей легочной гипертензии.

Основные клинические  симптомы этого периода:

• Выраженная одышка и цианоз;
• Профузная потливость;
• Тахикардия, глухость серд. тонов, аритмия;
• Резкое падение АД вплоть до коллапса;
• Кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
• Большое кол-во влажных хрипов разного калибра в легких, обильная крепитация (признаки альвеолярного отека легких);

 

 

• Развитие признаков нарастающей легоч. гипертензии и синдрома острого легочного сердца ( расщепление и акцент 2 тона на легочной артерии; ЭКГ-признаки – высокие остроконечные зубцы P в отведениях 2, 3, avF, V1-2; выраженное отклонение электр. оси сердца вправо; рентгенологические признаки повышение давления в легочной артерии, выбухание ее конуса);
• Развитие полиорганной недостаточности

 (нарушение функции почек, что проявляется олигоанурией, протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, повышением содержания в крови мочевины, креатинина; нарушение функции печени в виде легкой желтушности, значительного повышения содержания в крови аланиновой аминотрансферазы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, лактатдегидрогеназы; нарушение функции головного мозга в виде заторможенности, головных болей, головокружения, возможность признаки нарушения мозгового кровообращения).

 

Лабораторные  признаки РДС 

 

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПОКСЕМИЯ (РАО2 НИЖЕ 80 ММ РТ. СТ.),

ГИПЕРКАПНИЯ (РАСО2(ПАРЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА В АРТ.КРОВИ) БОЛЕЕ 45 ММ РТ. СТ.)

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ (РН АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ МЕНЕЕ 7, 36).

НА ПРОБУ С ВДЫХАНИЕМ ЧИСТОГО КИСЛОРОДА В НАЧАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ РАЗВИТИЯ ОТМЕЧАЮТ НЕСТОЙКОЕ И НЕЗНАЧИТЕЛЬНОЕ УВЕЛИЧЕНИЕ РАО2, А ПРИ РАЗВЕРНУТОЙ КАРТИНЕ ЭТОТ ПОКАЗАТЕЛЬ ВООБЩЕ НЕ УВЕЛИЧИВАЕТСЯ. В НАЧАЛЬНЫХ СТАДИЯХ РДС В СВЯЗИ С ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЕЙ ИЗ-ЗА ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО ТАХИПНОЭ МОЖЕТ РАЗВИТЬСЯ ТРАНЗИТОРНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОКАПНИЯ (РАСО2 МЕНЕЕ 35 ММ РТ. СТ.) И ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ (РН АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ БОЛЕЕ 7, 36). НЕРЕДКО НА УКАЗАННЫЕ СДВИГИ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ МОГУТ ВЛИЯТЬ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, О ВЫРАЖЕННОСТИ КОТОРЫХ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ПОКАЗАТЕЛЬ ДЕФИЦИТА ИЛИ ИЗБЫТКА ОСНОВАНИИ (BE). ТАК, ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЛКАЛОЗЕ ИМЕЕТСЯ ИЗБЫТОК ОСНОВАНИЙ (ВЕ БОЛЕЕ +2), А ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ АЦИДОЗЕ — ДЕФИЦИТ ОСНОВАНИЙ (ВЕ МЕНЕЕ –2). 
 

Особенности  развития и течения РДС  
у   детей

 

    У небольшого  числа новорожденных, особенно недоношенных или рожденных матерями, страдающими сахарным диабетом, развивается тяжелый респираторный дистресс-синдром в течение первых часов и нескольких дней после рождения. Некоторые новорожденные при этом быстро погибают. В альвеолах погибших детей содержится большое количество белковой жидкости, как если бы плазма покинула капилляры и заполнила альвеолы. В растворе присутствуют слущенные клетки альвеолярного эпителия.

РДС - это заболевание  новорожденных детей, проявляющееся  развитием дыхательной недостаточности  непосредственно или в течение  нескольких часов после рождения, является следствием незрелости  сурфактанта и ограничивается  преимущественно недоношенными  детьми.

Программа  обследования

 

• ОАК, ОАМ
• ЭКГ
• Рентгенография легких
• Исследование кислотно-щелочного равновесия
• Исследование газового состава крови: определение PaO2, PaCO2

Лечение

 

Терапия кислородом.Если  кислород, поступающий через маску, не исправляет положения, используют аппарат искусственного дыхания.

Пациенту необходимо поддерживающее лечение, например внутривенное введение жидкости или питательных веществ, поскольку обезвоживание или недостаточное питание увеличивают вероятность нарушения функций сразу нескольких органов. Такое состояние называется полиорганной недостаточностью. 
Другие виды лечения, определяющие общий результат, зависят от причины острого респираторного дистресс-синдрома. Так, антибиотики назначают для борьбы с возбудителями инфекции. 
При быстром эффекте от лечения функции легких восстанавливаются, отдаленные последствия отсутствуют или незначительны.

 Если человек долгое время находился на аппарате искусственного дыхания, более вероятно развитие фиброза легочной ткани (замещения ее на грубую волокнистую). Степень фиброза может уменьшаться через несколько месяцев после того, как пациент начал дышать без помощи аппарата искусственного дыхания.

 

Заключение

 

• Респираторный дистресс-синдром взрослых («влажное лёгкое») — острая форма дыхательной недостаточности преимущественно гипоксемического типа. Название синдрома отражает определённое сходство клинических, морфологических и функциональных изменений с респираторным дистресс-синдромом новорождённых.
• Прогноз при ОРДС неблагоприятный, летальность больных, как правило, составляет 40–60% . Чаще всего летальность больных ОРДС больше связана с последствиями сепсиса и полиорганной недостаточностью, чем с тяжестью дыхательной недостаточности.

 

       Список используемой литературы:

 

0. Мухин Н.А. , Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней 2009г.
1. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений// Вестник интенсивной терапии, 2000. - №4. - С.3-7
2. Диагностика и лечение РДС недоношенных // метод. рекомендация, 2007
3. Багдатьев В.Е., Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром// Вест. интенсивной тер. - 1996. - №2. - С.15-25
4. http://medicalplanet.su/Patfiz/516.html