Патоаофизиологические процессы

 

 

 

4. Задача

 

Вопрос:

 

Пациент  В., составитель шихты  для производства стекла, поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физической нагрузке, постоянный сухой кашель.

При исследовании газового состава  крови выявлено: рО₂ – 78 мм рт. ст., рСО₂ – 46 мм рт. ст.

Имеются ли у больного признаки расстройства газообменной функции легких?

 

Ответ:

Поддержание  нормального газового состава крови - основная функция легких. В нормальных условиях  при атм.дав. 765 мм.рт.ст., при дыхании воздухом рО2 в артериальной крови -  100 мм.рт.ст., рСО2 40 мм рт.ст. Основные  понятия,  характеризующие вентиляцию легких: ДО - объем одного вдоха; МОД - объем газов, проходящих ч/з легкие  в1 мин.

МОД = ДО х ЧД

      Анатомически мертвое пространство - это  объем  дыхательных   путей  от входа в нос  и рос до альвеол. У  взрослого   человека  он  равен 150  мл.  В мертвом пространстве не происходит газообмена, поэтому целесообразно ввести еще одно понятие: МОАВ (минутный объем вентилируемых альвеол).

 

МОАВ = (ДО - 150) х ЧД

      В силу разнообразных причин,  может иметь место нарушение вентиляции по  типу  гиповентиляции.  Вследствие   гиповентиляции развиваются гиперкапния и гипоксемия.      В нормальных условиях за дыхательный  цикл  в  минуту  потребление  О2 колеблется в пределах 180-250 мл/мин., из организма выводится около  200  мл СО2.  При  развитии  вентиляционной  ОДН  МОД  может  уменьшится   за   счет уменьшения ДО, урежения ЧД и от сочетанного снижения  ДО  и  ЧД.  Углекислый газ может выделятся из организма только  благодаря  вентиляции,  при  резком уменьшении МОАВ совершенно очевидно, что в крови будет задерживаться СО2.      Диффузионная  поверхность легких  составляет  60-120  кв.м,  но   для обеспечения нормального газообмена в покое достаточно  15-20  %.

Исходя  из описанного выше, можно дать ответ, что у пациента В.  - острая дыхательная недостаточность и как следствие – нарушена газообменная функция легких.

 В  завершении кратко перечислим  методы интенсивной терапии ОДН:

      Методы оксигенотерапии:

      - с помощью носоглоточных катетеров

      - лицевой маски

      - кислородные палатки

      - головной кислородный тент

      - оксигенобаротерапия

      -ИВЛ

 

 

 

5.Тест

 

 

 

1. О снижении  сократительной функции миокарда  могут свидетельствовать:

а) снижение ударного объема сердца;

   б) повышение артериального давления;

 в) понижение венозного давления;

 г) повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца.

2. Основным энергетическим  субстратом для миокарда в  номе является:

   а) глюкоза;

   б) пировиноградная кислота;

   в) кетоновые тела;

  г) жирные кислоты.

3. Нагрузка сердца  объемом возникает преимущественно  при:

   а) гипертонической болезни;

   б) анемии;

   в) стенозе митрального клапана;

   г) недостаточности аортального клапана.

4. Формирование  рубца при инфаркте  миокарда, как правило, заканчивается:

   а) через 1 - 2 месяца;

  б) через 3 - 4 месяца;

   в) через 5 - 6 месяцев;

   г) через 7 - 9 месяцев.

5. Какие гемодинамические сдвиги  развиваются при сердечной недостаточности:

   а) увеличение минутного объема кровообращения;

   б) снижение ударного объема;

   в) увеличение конечного диастолического давления;

   г) дилатация полостей сердца?

6. К механизмам срочной адаптации  при сердечной недостаточности  относятся:

   а) тахикардия;

   б) механизм Франка – Старлинга;

   в) гипертрофия миокарда;

   г) снижение общего периферического сопротивления сосудов.

7. Укажите правильную последовательность  развития стадий инфаркта миокарда:

   а) альтерация, ишемия, некроз, фиброз;

   б) альтерация, некроз, ишемия, фиброз;

   в) ишемия, альтерация, фиброз, некроз;

   г) ишемия, альтерация, некроз, фиброз.

8. Укажите причины развития инфаркта  миокарда:

   а) гиперлипидемия;

   б) атеросклероз коронарных сосудов;

   в) активация симпатических влияний на коронарные сосуды;

   г) длительный спазм коронарных сосудов.

9. К вторичным артериальным гипертензиям относятся:

   а) почечная;

   б) вегетоневротическая;

   в) эндокринная;

   г) наследственная.

10. На фоне какой патологии  чаще всего возникает тромбоз  коронарных сосудов:

   а) тиреотоксикоза;

   б) кардиосклероза;

   в) атеросклероза;

   г) токсического миокардита?

 

 

 

 

 

 

 

 

Основная литература:

 

1. Патологическая физиология. Под ред. А.Д.Адо, М., Кирт, 2012г., -543 с.

2. Патологическая физиология. Под ред. П.Ф.Литвицкого, 2013г. М., Книга, -740 с.

3. Патологическая физиология. Под ред. А.Д.Адо, В.В.Новицкого, СПБ, Нива, 2012г.,-621с.

4. Общая патология.  Изд-во Саратов, Мед. ун-та, Саратов, 2011г.-540с.

 

Дополнительная  литература:

 

1. Руководство к практическим  занятиям по курсу патологической  физиологии. Часть I. Общая патофизиология. Саратов, СГМУ, 2012г., -678 с.

2. Руководство к практическим  занятиям по курсу патологической  физиологии. Часть 2 Частная патофизиология. Саратов, СГМУ, 2010г.-233с.

3. Курс лекций по  общей патофизиологии. Под ред.  Н.П. Чесноковой, СГМУ 2010г. -765с.

4. Курс лекций по  частной патофизиологии. Под ред.  В.В. Моррисона - Саратов, СГМУ 2011г. -451с.

5. Моррисон В.В., Берсудский  С.О. Общая патология. Типовые  нарушения обмена веществ. Саратов, 2013г. -345с.

6. Типовые патологические  процессы. Под ред. Н.П.Чесноковой. Саратов, СГМУ 2012г. -876с.

7.Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Брилль Г.Е. и др. Патофизиология сердечно – сосудистой и дыхательной систем. – Саратов, СГМУ 2013г. -432с.

8. Чеснокова Н.П., С.О.Берсудский. Тестовые задания по патологической физиологии. Часть1. Общая патофизиология. Саратов, СГМУ 2012г. -743с.

9. Чеснокова Н.П., Моррисон  В.В., Морозова О.Л. и др. Патофизиологические  аспекты нарушений соматовисцеральной  чувствительности и двигательной  активности.- Саратов, СГМУ 2011г. -546с.

10. Воспаление: этиология,  патогенез, патогенетическое обоснование  принципов терапии. Учебно-методический  комплекс по дисципли «Общая  патология», «Патология».- Изд-во Саратов СГМУ, 2012г.-210с.