Патофизиология голода

Введение

Голодание — это типический патологический процесс, возникающий вследствие полного  отсутствия пищи или недостаточного поступления в организм питательных  веществ, а также в условиях резкого нарушения состава пищи и ее усвоения.

Понятие “голодание” подразумевает  несколько вариантов:

1. Голодание в форме вынужденного  недоедания.

2. Состояние спячки у животных  и летаргический сон у людей.

3. Сознательное воздержание от  пищи на определенный период времени с лечебной или религиозной целью.

Голодание как социальная проблема, и как патологический процесс, сопровождающий многие заболевания, особенно пищеварительной  системы, издавна привлекает внимание исследователей. По данным ООН, число  голодающих в 2000 г. было не менее 1200 млн человек. Ежегодная смертность от голода превышает 50 млн человек. Наибольший урон голод и недоедание наносят детям.

При длительном полном голодании (в  период >24 ч) только нейроны головного  и спинного мозга используют глюкозу как энергетический субстрат. Клетки всех других тканей и органов для биологического окисления утилизируют свободные жирные кислоты и кетоновые тела. Последние накапливаются в крови при неспособности печени окислить до углекислого газа возросшую во внутренней среде массу свободных жирных кислот, а также вследствие стимуляции кетогенеза глюкагоном.

При полном голодании, длящемся более 72 ч, падает утилизация белка как  источника свободной энергии. Образование  глюкозы из аминокислот к этому  моменту уже не может удовлетворить потребности нейронов в свободной энергии.

При падении интенсивности глюконеогенеза мозг начинает интенсивнее использовать кетоновые тела. Кроме того, начинается трансформация кетонов в глюкозу  через ацетон, в результате чего образуется около 20 % глюкозы, потребляемой мозгом в период после 72 ч от начала полного голодания.

В ответ на экзогенное полное или  тяжелое неполное голодание возникает  системная реакция снижения потребления  свободной энергии организмом на 15–20 % от его уровня нормального для здорового человека в условиях относительного покоя.

В больном организме в основе развития процессов голодания лежат  иные механизмы. На них мы и остановимся  подробнее.

Ранения и травмы, ожоги, сепсис и  другие тяжелые патологические состояния ведут к длительному действию целого спектра сильных и неотвратимых раздражителей (боль, гиповолемия, гипоксемия, метаболический ацидоз), которое представляет собой постоянный и сильный стимул для стрессорной реакции. В результате мощность катаболической стресс-реакции может стать чрезмерной. Как следствие — стрессорное голодание.

Алиментарная дистрофия — это  болезнь несостоявшейся компенсации  несоответствия между поступлением нутриентов во внутреннюю среду из внешней и потребностью в них  организма. Основное звено патогенеза — это блокада вследствие системного гипоэргоза и недостатка субстратов белкового синтеза генома клеток, обеспечивающего синтез белковых носителей функций. Вы знаете, что белки и рибонуклеиновые кислоты синтезируются под прямым контролем генома клетки. Белки могут быть или структурными элементами или играть функциональную роль (гормоны, ферменты и т.д.). Недостаток субстратов белкового синтеза и его торможение ведут к прекращению или угнетению многочисленных клеточных функций. Белковая недостаточность на всех уровнях организма вызывает нарушения нервной регуляции, системную эндокринопатию, вторичный комбинированный иммунодефицит, обусловливает инфекционные осложнения, замедляет регенерацию тканей и заживление ран.

Так вот, у больных со стрессорным голоданием чрезмерная (патологическая) активация нейроэндокринной катаболической системы блокирует экспрессию генома в виде синтеза белков с различными функциями. При этом нутриенты поступают во внутреннюю среду, но не утилизируются из-за торможения анаболизма гормонами-антагонистами инсулина. Стимулом для активации нейроэндокринной катаболической системы у тяжело больных являются патологическая боль, гипоксемия, гиповолемия, циркуляторная гипоксия, гиперцитокинемия (системная воспалительная реакция).

ускоренное и стрессорное голодание  у тяжелых больных могут развиваться  одновременно. Кроме того, реалии жизни  нашего общества сегодня таковы, что  порой в качестве причины быстрого развития алиментарной дистрофии выступают  воздействия на организм одновременно отрицательного психоэмоционального стресса — стимула активации катаболической системы (боевые действия, похищения людей, безработица) и неполного или даже полного голодания.

У больных в состоянии стрессорного голодания вследствие гиперцитокинемии (сепсис, системная воспалительная реакция) активация катаболических процессов и протеолиз становятся особенно выраженными в скелетных мышцах. Высвобождение белка из миоцитов ведет к мышечной слабости и, естественно, к замедлению реабилитации.

Усиленная утилизация субстратов белкового  синтеза, высвобождаемых при стрессорном  голодании, придает некоторым аминокислотам, например, глутамину и аргинину качества условно-незаменимых.

К условно-незаменимым относят  аминокислоты, синтезируемые в организме, дефицит которых во внутренней среде легко развивается и становится звеном патогенеза при болезнях и патологических состояниях.

Как, например, содержание глутамина  в организме здорового человека велико относительно других аминокислот. Глутамин как субстрат незаменим для синтеза нуклеотидов, белков скелетных мышц, образования в почках NH 3 и глюконеогенеза из аминокислот в печени. Однако при прогрессировании алиментарной дистрофии у тяжелых больных эндогенные резервы глутамина истощаются первыми, что обостряет дефицит энергии и пластических материалов. Поэтому недостаток во внутренней среде глутамина считается фактором эндогенизации алиментарной дистрофии и звеном патогенеза ее осложнений. Кроме того, недостаток аминокислоты угнетает защитные механизмы предотвращения эндотоксикоза, поскольку нарушается репликация энтероцитов в кишечнике. Дефицит глутамина при ускоренном голодании может быть звеном патогенеза негазового ацидоза, поскольку без поступления глутамина в почки невозможно выведение протонов во внешнюю среду.

И второй пример. У многих больных  в состоянии стрессорного голодания  повышен синтез белка и пептидов в элементах иммунной системы, что  обеспечивает активацию иммунокомпетентных клеток. Для обеспечения реакций  иммунитета достаточным белковым синтезом необходима повышенная утилизация аргинина. Аминокислота абсолютно необходима при синтезе катехоламинов,глюкагона, гормона роста, инсулина. Поэтому аминокислота у тяжелых больных при стрессорном голодании также становится условно-незаменимой.

Тогда понятно, что добавление глутамина и аргинина к смесям для парентерального питания в терапевтических схемах устраняет вторичный иммунодефицит, снижает потерю массы скелетными мышцами, а это облегчает реабилитацию больного.

Основные симптомы алиментарной дистрофии — анорексия, кахексия, отеки, асцит, спленомегалия, диарея и общее угнетение восприятия. Угнетение белковообразующей функции печени приводит к снижению содержания в крови альбуминов, что снижает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови. В результате — внеклеточная жидкость перемещается из внутрисосудистого сектора в интерстициальный, что проявляется периферическими отеками и может служить одной из причин асцита. Другой фактор отеков вследствие алиментарной дистрофии — это падение экскреторной функции почек.

  Кратко рассмотрим несколько  хорошо известных клинических  синдромов, в основе которых  лежит алиментарная дистрофия.

Виды голодания:

По происхождению выделяют

                    -физиологическое, 

                    -патологическое, 

                   -лечебное голодание.

В зависимости от содержания выделяют следующие виды голодания

                -Полное голодание: а) с употреблением  воды; б) без употребления воды (абсолютное).

                -Неполное голодание (недоедание).

                -Частичное голодание (качественное).

Патогенез полного голодания  с употреблением воды

I. Период неэкономной траты энергии.

Его продолжительность — 2-4 суток. Характерно сильное чувство голода, обусловленное возбуждением пищевого центра. При полном голодании оно продолжается до 5-ти суток, а потом исчезает. Происходит быстрое падение массы тела (исхудание). Основным источником энергии в этот период являются углеводы, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 1,0. Возникает гипогликемия, которая усиливает выделение глюкокортикоидов корой надпочечников. Следствием этого являются усиление катаболизма белков в периферических тканях, в частности мышечной, и активация глюконеогенеза в печени.

Основной обмен сначала несколько увеличивается, а затем постепенно уменьшается и становится на 10-20% меньше исходного. Развивается отрицательный азотистый баланс.

II. Период максимального приспособления.

Средняя его продолжительность  — 40-50 суток. Темпы уменьшения массы  тела замедляются и составляют 0,5-1% в сутки. Чувство голода исчезает. Основным источником энергии являются жиры, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,7.

Гипогликемия увеличивает поступление  в кровь липолитических гормонов (адреналина, глюкокортикоидов, глюкагона). Вследствие этого происходит мобилизация жира из депо — развивается гиперлипацидемия. Она, в свою очередь, является причиной усиленного образования кетоновых тел в печени. Возникающая кетонемия может приводить к негазовому ацидозу.

Основной обмен в этот период на 10-20% ниже исходного уровня. Азотистый  баланс отрицательный.

Потеря массы во втором периоде  голодания составляет: жировая ткань  — 97%, селезенка — 60%, печень — 54%, семенники  — 40%, мышцы — 31%, кровь — 26%, почки  — 26%, нервная система — 4%, сердце — 3,6%.

III. Терминальный период.

Этот период называют терминальным, потому что он предшествует смерти. Его продолжительность — 2-3 суток. Происходит интенсивный распад тканей, развивается интоксикация. Основным источником энергии являются белки, о чем свидетельствует величина дыхательного коэффициента, равная 0,8. Увеличивается выделение с мочой азота, калия, фосфатов (признаки деструкции клеток и тканевых белков).

Смерть наступает при уменьшении массы тела до 50% от исходной.

Факторы определяют максимально возможную  продолжительность полного голодания  с употреблением воды

I. Эндогенные факторы: а) вид  животного; б) возраст; в) пол;  г) количество и качество жировых  и белковых  резервов организма;  д) общее функциональное состояние организма; е) мышечная работа.

Все указанные факторы влияют на продолжительность голодания, изменяя  величину основного обмена. Чем выше уровень основного обмена, тем  меньше продолжительность голодания, и наоборот.

II. Экзогенные факторы. Это факторы внешней среды, которые увеличивают энергозатраты организма. К ним относятся: а) низкая температура окружающей среды; б) высокая влажность воздуха; в) большая скорость движения воздуха.

Абсолютным называют полное голодание без употребления воды. Его продолжительность в 2-3 раза меньше, чем продолжительность полного голодания с водой

При абсолютном голодании происходит усиленное расщепление жиров  для образования эндогенной (оксидационной  воды), в результате чего быстро развивается  кетонемия и негазовый ацидоз. Тяжесть протекания абсолютного голодания обусловлена также накоплением большого количества конечных продуктов обмена и других токсических продуктов, для выведения которых из организма нужна вода.

Неполное голодание (энергетическая недостаточность) развивается, когда энергетическая ценность пищи не удовлетворяет энергетические потребности организма.

Неполное голодание от полного  отличают следующие особенности:

1) продолжительность (неполное  голодание может длиться месяцы, годы);

2) более выраженные деструктивные изменения в тканях;

3) более значительное уменьшение  основного обмена (на 30-40%);

4) развитие выраженных отеков  вследствие уменьшения содержания  белков в плазме крови;

5) большого падения массы тела  не происходит из-за задержки жидкости в организме;

6) восстановить жизнедеятельность  систем организма после неполного  голодания намного труднее.

Белково-энергетическая недостаточность  — это состояние, возникающее  как результат сочетания неполного  и качественного белкового голодания.

Примерами являются:

а) алиментарная дистрофия: Описана  в осажденном Ленинграде во время  второй мировой войны. В ее патогенезе кроме белковой и энергетической недостаточности имеют значение и дополнительные факторы: холод, физическое утомление, нервно-психическое напряжение;

б) алиментарный маразм. Развивается  у детей до одного года жизни. На первое место выступает энергетическая недостаточность;

в) квашиоркор. Развивается у детей  в возрасте 3-6 лет. Главным в патогенезе является белковая недостаточность. Энергетический дефицит компенсируется избыточным потреблением углеводов.

Синдромы

I. Недостаточное поступление в  организм белков приводит к  нарушению белоксинтетической функции  печени. Это является причиной  гипопротеинемии, которая, в свою  очередь, обусловливает развитие онкотических отеков.

II. Энергетическая недостаточность  является причиной уменьшения  основного обмена. Это проявляется  снижением температуры тела (гипотермией).

III. Атрофические синдромы. Их развитие  связано с нарушениями пластического и энергетического обеспечения клеток.

Атрофические изменения развиваются  во всех тканях, органах и системах организма.

Проявлением атрофических изменений  в ЦНС является замедление умственного  развития, в пищеварительной системе  — расстройства всасывания и диарея, в сердечно-сосудистой системе — гипотензия, в иммунной системе — уменьшение синтеза антител и повышение чувствительности к инфекциям, в красном костном мозге — развитие анемии, в скелетных мышцах — гиподинамия и мышечная слабость, в костях — задержка роста скелета.

Частичным (качественным) голоданием называют недостаточное поступление с пищей одного или нескольких питательных веществ при нормальной энергетической ценности пищи

Видами  частичного голодания являются белковое, жировое, углеводное, витаминное, минеральное, водное голодание.

Алиментарный маразм или алиментарная дистрофия (лат. marasmus — истощение) —  это сбалансированная белково-калорийная недостаточность у детей вследствие неполного голодания. Дети при белково-калорийной недостаточности отстают в росте и психическом развитии, у них обнаруживается депигментация волос, кожи, мышечное истощение, гепатомегалия, отеки, иммунодефицит, гипогликемия, гиперкортицизм. Отягощают развитие заболевания гиповитаминозы (А, Д, В). Это опасное следствие энтеритов и диспепсий раннего детского возраста.

Anorexia nervosa (первичное угнетение  чувства голода) — алиментарная  дистрофия как результат полного  или неполного голодания, которое  развивается в силу внутренних  причин. Предполагается, что в основе  данной патологии лежит циркуляция  возбуждения внутри гипоталамо-лимбико-ретикулярных структур, приводящая к формированию очагов «застойного» возбуждения при эмоциональном стрессе, захватывающих и вентромедиальное ядро гипоталамуса. Одно из следствий появления таких очагов возбуждения в вентромедиальном ядре гипоталамуса — повышенный уровень катаболизма и почти полное отсутствие аппетита. Это обусловливает ускоренное голодание вплоть до алиментарной дистрофии. Обычно заболеванием страдают женщины в возрасте до 30 лет, находящиеся в состоянии эмоционального стресса (безответная любовь, избыточная масса тела).

Откармливание и патогенетические принципы

искусственного лечебного питания

Откармливание даже в начале последнего периода голодания полностью  восстанавливает все функции  организма. Процесс восстановления идет весьма быстро. При потере 40–50 % массы тела в течение месяца восстановление происходит за две недели. Однако, учитывая состояние пищеварительной системы при голодании (слабая перистальтика и низкая секреторная активность), откармливание следует проводить осторожно.

Нужно помнить, что современные  способы энтерального и парентерального  искусственного питания без системы  лечения, направленной на предотвращение и снижение патогенной активации  нейроэндокринной катаболической системы  и возобновление необходимого для саногенеза анаболизма, сами по себе не предотвращают потерь белка. Если терапия, включающая обезболивание, нейровегетативную блокаду, методы устранения гипоксемии, инфузии и трасфузии, не достигает своих целей, то продолжают действовать сильные раздражители, активирующие нейроэндокринную катаболическую систему. Длительное преобладание секреции катаболических гормонов надолго угнетает анаболизм, без которого невозможно выздоровление, компенсация и адаптация. Именно поэтому больные после тяжелых операций, травм, сепсиса часто теряют до 50 г белка в день, несмотря на интенсивное парентеральное и энтеральное питание. Причина потерь белка у таких больных заключается в интенсивном высвобождении и усиленном протеолизе аминокислот, которые не могут служить субстратами анаболизма вследствие его угнетения.

Сейчас уже доказано, что рост массы тела у тяжелых больных  под влиянием парентерального и  искусственного питания не связан с  усилением образования белка. Он в основном обусловлен увеличением  массы адипоцитов жировой ткани и увеличением объема внеклеточной жидкости.

Одной из целей энтерального и парентерального  питания тяжелых больных и  фармакокоррекции патологического  торможения анаболических процессов  должно являться поддержание адекватного  уровня всасывания из просвета кишечника и нормальной барьерной функции клеточных элементов его стенки. Для этого в смеси для парентерального и энтерального питания вводят условно незаменимые аминокислоты глютамин и аргинин, антиоксиданты и стимулятор анаболизма — гормон роста.

Последние три десятка лет в  клинике широко применялись схемы  парентерального питания, обозначавшиеся термином гипералиментация.

Гипералиментация — это парентеральное питание, при котором тяжелому больному в состоянии гиподинамии внутривенно в организм вводят углеводы, аминокислоты и жиры в дозах, превышающих потребности здорового человека того же возраста, пола и с аналогичным ростом и нормальной массой тела в условиях относительного покоя. Общая доза нутриентов, вводимая с целью гипералиментации и измеряемая килокалориями, составляет обычно 40 ккал/кг. При этом доза белка находится в пределах 1–1,5 г/кг. Оставшуюся часть общей энергетической ценности, за вычетом белков, покрывают на 2/3 введением углеводов, плюс — адекватная доза витаминов и микроэлементов.

Откармливание

Даже в самом начале последнего периода голодания полностью  восстанавливает все функции  организма. Это свидетельствует  о том, что полное голодание не вызывает необратимых изменений. Процесс  восстановления идет весьма быстро. При потере 40-50% массы тела в течение месяца восстановление происходит за 2 недели. Появляется аппетит, ускоряются окислительные процессы, стимулируется процесс ассимиляции, устанавливается положительный азотистый баланс. Однако, учитывая состояние пищеварительной системы при голодании (слабая перистальтика и низкая секреторная активность), откармливание следует проводить осторожно.

Лечебное голодание

В последние годы лечебное голодание  стали называть разгрузочно-диетической  терапией (РДТ), т.к. данный способ лечения включает в себя не только голодание (разгрузку), но и восстановительный период (диету). Этот метод лечения стал довольно популярным, но тем не менее в литературе и практической медицине можно встретиться с резко противоположными взглядами на него. В полемике четко прослеживаются две тенденции. Противники РДТ считают голодание нефизиологичным, приводящим к серьезным биохимическим сдвигам в организме, связанным с изменением обмена веществ. Сторонники и пропагандисты метода считают его универсальным, не приносящим никаких нежелательных последствий организму человека.

Голодание способствует частичному, а не редко и полному восстановлению ослабленной половой функции  у мужчин, нормализации менструального цикла у женщин. После курса  РДТ у больных отмечается прилив сил, улучшается подвижность и уравновешенность нервных процессов.

РДТ играет большую роль в очищении организма от шлаков. Шлаками принято  называть продукты обмена веществ, которые  постепенно накапливаются как в  отдельных клетках, так и в тканях (соединительной, жировой, костной, в слабо работающих мышцах, в межклеточной жидкости). Шлаки – это, в основном, конечные продукты белкового обмена – мочевина, мочевая кислота, креатин, аммонийные соли и др. Причины засорения организма шлаками – это переедание, нерациональное сочетание продуктов, интоксикация алкоголем, табаком, лекарствами и др. РДТ помогает очищению не только от шлаков, но и от избытка воды, хлористого натрия, солей кальция, радиоактивного стронция и цезия.

Лечение заболеваний с помощью РДТ противопоказано:

Ожирение;

Гипертоническая болезнь;

Атеросклероз;

Остеохондроз позвоночника;

Реактивный полиартрит;

Артроз;

Хронический энтероколит;

Хронический панкреатит;

Хронический холецистит;

Хронический гастродуоденит;

Бронхиальная астма;

Экзема, псориаз, нейродермит;

Аллергические заболевания (пищевая  и лекарственная аллергия, отек Квинке, крапивница и др.).

Злокачественные опухоли;

Туберкулез;

Истощение;

Период лактации, беременность;

Детский, пубертатный и старческий возраст;

Острые хирургические заболевания;

Острые инфекционные заболевания;

Тиреотоксикоз;

Заболевания надпочечников;

Сахарный диабет II и III степени тяжести;

Болезни крови;

Хронический гепатит и цирроз печени;

Системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка и др.).

Ревматизм;

Гломеруло- и пиелонефрит;

Нарушения сердечного ритма;

Недостаточность кровообращения II и III стадии;

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения;

Подагра.

После курса РДТ, как правило, улучшается настроение, повышается адаптация к стрессовым ситуациям, активизируется умственная деятельность.

Очень длинные курсы голодания  могут нанести вред здоровью человека, так как при этом истощаются все  резервы жиров и организм начинает расходовать жизненно важные белки, что приводит к дистрофии внутренних органов и смерти. Доказано, что безопасная потеря веса – 20-25%, в этом случае в тканях не возникают необратимые патологические изменения. При голодании в течение 20-30 дней потеря массы тела составляет 12-18%, то есть ниже безопасной нормы.

В связи с тем, что лечебное голодание  является нетрадиционным методом лечения, большое внимание должно уделяться  психологической подготовке к нему. РДТ переносится намного легче, если больной верит в ее эффективность. Пациента следует подробно информировать о методике РДТ и правилах поведения во время лечения.

Рассмотрим методику проведения РДТ. На амбулаторном этапе пациент проходит комплекс лабораторных и инструментальных обследований, назначенный врачом, и, при отсутствии противопоказаний, поступает в стационар, где организованы специальные палаты для лечения методом РДТ. Перед поступлением необходимо санировать очаги хронической инфекции (больные зубы, миндалины и др.) и в течение недели следует соблюдать вегетарианскую диету для лучшей переносимости голода. В первый день принимают 40-60 г. сернокислой магнезии или карловарской соли для очищения кишечника, иначе может быть мучительное чувство голода, слабость, головная боль.

Период воздержания  от пищи.

Первая стадия – пищевого возбуждения – длится 2-3 дни. В это время может быть выражено сильное чувство голода. В данный период вид пищи и ее запах могут раздражать больных, вызывая некоторую агрессивность. Иногда появляется урчание в животе, слюнотечение. Может ухудшаться сон, повышаться артериальное давление, учащаться пульс.

В первые три дня наблюдается  максимальная потеря веса (но не жира!), 0,8-2 кг. В сутки, за счет выведения  воды, очищения кишечника и расхода  гликогена. С первого дня пациенты получают водные процедуры, сауну 2 раза в неделю, массаж лечебную физкультуру. Большое внимание уделяется чистоте кожи и языка. Язык чистят мягкой зубной щеткой несколько раз в день для удаления налета, который чаще всего появляется на третий день воздержания от пищи. Больные ежедневно гуляют на свежем воздухе не менее трех часов, а при наличии ожирения ходят по 15-20 км.

Во время лечения методом  РДТ не желательно курение из-за возможного развития тяжелого коллапса (обморока), а также в связи  с раздражающим действием на слизистую  оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки никотина, заглатываемого со слюной.

Вторая стадия – нарастающего ацидоза  – 4-6 дней голодания. Появляется сильный  запах ацетона изо рта, на языке  – густой налет белого или серого цвета. Кожа и губы становятся сухими, зубы покрываются слизью. Нередко развиваются слабость, заторможенность, головная боль, головокружение, тошнота. Чувство голода практически исчезает. Вид пищи не вызывает тех эмоций, которые можно было наблюдать на первой стадии. Суточная потеря веса составляет 0,3-0,5 кг. Характерной особенностью этой стадии является обострение симптомов хронических соматических заболеваний.

Третья стадия – компенсации  и адаптации. На 7-10 день наступает  ацидотический кризис, после которого самочувствие больных значительно  улучшается. Это происходит очень быстро, в течение нескольких часов, чаще – ночью. Пациенты становятся бодрыми даже несколько эйфоричными. Длительность этой стадии индивидуальна, чаще – 20-25 дней. Она заканчивается очищением языка, нередко появлением аппетита и красочных «пищевых» снов. Очищение языка и появление аппетита – сигнал к прекращению голодания. Однако восстановительный период можно начинать и раньше, не дожидаясь полного очищения языка и возникновения чувства голода, особенно при первом курсе лечения.

Восстановительный период.

Первая стадия – астеническая – 1-2 дни. После приема 100-200 г. разбавленного  сока появляется чувство насыщения, даже переедания, слабость, неустойчивое настроение, запах ацетона уменьшается  или полностью исчезает.

С начала восстановительного периода отменяют все прогулки и процедуры, рекомендуют полупостельный режим. На 2-3 сутки появляется самостоятельный стул. Если его нет, делают очистительную клизму.

Вторая стадия – интенсивного восстановления – 3-6 дни. В эти дни улучшается настроение, повышается аппетит, исчезают диспепсические явления. Масса тела начинает нарастать (но не за счет жира!). повышается эйфория, даже более выраженная, чем в стадии компенсации, повышается работоспособность. В это время больные склонны переоценивать свои возможности. В данной стадии довольно часто наблюдается задержка жидкости в организме, особенно при нарушении диеты и употреблении поваренной соли даже в минимальных количествах. Так, одна больная на четвертый день восстановительного периода съела кусочек селедки, после чего прибавила в весе 4 кг. За сутки за счет отеков.

Третья стадия – нормализации. В этой стадии аппетит становится умеренным, а настроение ровным и  спокойным. Нормализуются биохимические  показатели сыворотки крови. При  отсутствии ограничений в энергоемкости восстановительной диеты пациенты наблюдают исходную массу тела, а при соблюдении гипокалорийной диеты прибавка массы тела за счет содержимого кишечника, гликогена печени и мышц и воды составляет у женщин в среднем 2 кг, у мужчин – 3 кг.

Восстановительный период является очень  важным этапом в проведении РДТ, т.к. нарушение правил его проведения может привести к тяжелым осложнениям. Наглядным примером тому может служить  случай, который произошел в 1977 году в Москве. Художник П. В возрасте 39 лет по совету знахаря голодал 40 дней с целью вылечиться от аллергии. Голодание он перенес удовлетворительно, но на 2 день восстановительного периода умер от острой сердечно-легочной недостаточности, развившейся на фоне острого расширения желудка, обусловленного обильным приемом пищи. Длительное голодание без постоянного наблюдения врача-специалиста опасно даже для здорового человека, а при некоторых заболеваниях трагический исход может наступить еще до начала восстановительного периода. Каковы же основные правила проведения восстановительного периода? Прежде всего – это постепенная пищевая нагрузка. Питание начинают с легкой углеводистой пищи, за тем добавляют в небольшом количестве белки, и лишь в последнюю очередь жиры. Из рациона исключают поваренную соль во избежание отеков, а также мясо, мясопродукты, рыбу, птицу.

Для восстановительного периода разработаны  различные варианты диет. Вариант  восстановительной диеты каждому  подбирается индивидуально.

Абсолютно безопасным является 24-26-часовое голодание 1 раз в неделю. Его можно проводить как с предварительной подготовкой (клизмой), так и без нее. На следующий день после голодания желательно употреблять молочно-растительную пищу.

В заключение следует сказать, что  РДТ – это очень эффективный, а порою уникальный метод лечения, если он находится в руках квалифицированных специалистов. Имеется множество примеров чудесных результатов лечения голодом.