Патофизиология нервной системы

 

Тема:"Патофизиология боли".

 

Боль – определяется как многокомпонентное психофизиологическое состояние человека, включающее в себя: 1) собственное чувство боли; 2) определённые вегетативные реакции (тахикардия, изменения АД); 3) эмоциональный компонент (негативные эмоции: стенические и астенические (депрессия, страх, тоска); 4) моторные проявления (рефлекс избегания – отдёргивание руки); 5) волевые усилия (психогенная установка понижение остроты ощущения боли).

 

Классификация боли:

I. По происхождению:

А) «Физиологическая» - вызванная определённым внешним воздействием;

                                      - зависит от силы и характера раздражителя (адекватна ему);

                                      - мобилизует защитные силы организма;

                                     - является сигналом опасности (возможность повреждения).

Б) Патологическая = нейропатическая - вызванная повреждением нерв. системы;

                                                                  - не адекватна определённому воздействию;

                                                                  - не мобилизует защитные силы  организма               

                                                                  - является сигналом патологии, характерна для заболеваний нервной системы.

II. По локализации ноцицепторов и характеру болевых ощущений:

1. Соматическая:

а) поверхностная:

- эпикритическая (ранняя, быстрая);

- протопатическая (поздняя,  медленная).

б) глубокая.

2. Висцеральная: (связана  с зонами Захарьина-Геда)

а) истинная;

б) отраженная.

Соматическая  боль связана с повреждениями кожи, мышц, ОДА в целом.

Поверхностная боль возникает при раздражении ноцицепторов кожи,

 

Эпикритическая (ранняя) боль называется быстрой потому, что:

1. возникает через доли секунды;
2. имеет короткий латентный период;
3. точно локализуется;
4. быстро проходит;
5. острое быстрое преходящее ощущение.

 

Протопатическая (поздняя) боль характеризуется:

1. более продолжительным латентным периодом (несколько секунд);
2. более диффузная;
3. более продолжительная;
4. сопровождается неприятным болевым ощущением.

Такое разделение связано  с проведением возбуждения – по миелиновым волокнам А (быстрая боль); по безмиелиновым волокнам С (медленная боль).

Волокна группы А –  толстые миелиновые волокна (V_пров. 50-140 м/сек).

Волокна группы В –  меньшего диаметра, В₁ и В₂ (V_пров. 15-30; 10-15 м/сек).

Волокна С – безмиелиновые  – меньшего диаметра (V=0,6-2 м/сек).

Безмиелиновые волокна  более устойчивы:

- к гипоксии (т.к. снижена активность метаболизма);

- быстрее регенерируют;

- характеризуются более  диффузным распределением волокон  в зоне иннервации.

При сдавлении нервных  волокон в первую очередь страдают миелиновые волокна, анестетик при проведении анестезии быстрее подействует на безмиелиновые волокна.

 

Глубокая боль связана  с раздражением рецепторов глубоких тканей (сухожилия, кости, надкостница).

Характер боли:       - тупые;

                                  - ноющие;

                                  - длительные;

                                  - диффузные;

                                  - склонны к иррадиации.

Причины глубокой боли:

- растяжение тканей;

- сильное давление на ткани;

- ишемия;

- действие химических  раздражителей.

 

Висцеральная  боль – возникает при раздражении рецепторов внутренних органов.

Характер болей: - тупые;

                             - ноющие;

                             - мучительные;

                             - продолжительные;

                             - высокая способность к иррадиации.

Причины висцеральных болей:

- растяжение полых  органов;

- спастические сокращения  полых органов;

- растяжение (спастическое  сокращение кровеносных сосудов  органов);

- ишемия;

- химическое раздражение  оболочек органов (при ЯБ);

- сильное сокращение  органов (сокращение кишечника).

 

Основные механизмы  формирования боли.

Боль – результат  взаимодействия двух систем: болевой (алгической, ноцицептивной), противоболевой (аналгетической; антиноцицептивной).

 

Болевая система включает 3 звена:

1. Рецептор.
2. Проводниковое звено.
3. Центральное звено.

 

Рецепторы: Согласно современным представлениям – специальные, высокодифференцированные рецепторы предназначены для восприятия различной модальности.

Группы болевых  рецепторов:

1. Механические

- специально для восприятия  быстрых повреждающих стимулов (действие острых предметов), порождают эпикритическую боль, связаны с А волокнами, меньше с С волокнами.

Повреждение острым предметом  натяжение рецептора активация ионных каналов вход Na возбуждение рецептора.

2. Полимодальные

- связаны с С волокнами,  меньше с А волокнами, воспринимают действие раздражителей больше 1 модальности при повреждающем значении энергии:

а) механические раздражители повреждающего значения (давление);

б) нагревание повреждающего значения;

в) некоторые химические раздражения (капсаицин – вещество красного перца, брадикинин).

Механизм активации рецепторов связан как с активацией ионных каналов, так и с активацией вторичных посредников.

3. Тепловые рецепторы

- связаны с С волокнами,  активируются благодаря специальным  катионным каналам, настроенным на температуру градации; воспринимают и тепловое и холодовое повреждающее воздействие.

4) Молчащие рецепторы

- в обычных условиях не вовлекаются  в процесс, активируются при  воспалительном процессе. Например: брадикинин, Pg – повышают чувствительность рецепторов, поэтому при воспалении болевые ощущения усиливаются – явление периферической сенситизации.

 

Согласно современным представлениям выделяют 2 механизма

активности ноцицепторов:

1. Первичная – происходит в месте повреждения в связи с тем, что разрушение клеток сопровождается увеличением количества ионов К⁺, образованием Pg, брадикинина происходит понижение порогов полимодальных рецепторов, их активация и возникновение импульсов, идущих в ЦНС. При воспалении роль медиаторов боли могут также играть LT, ИЛ-1, ИЛ-8, ФНОL.
2. Вторичная – импульс от нерва проводится не только в ЦНС, но и параллельно, по другим терминалям, ретроградно (т.е. назад в место повреждения). В окончаниях этих терминалей выделяется вещество Р.

Его эффекты:

1. Расширение сосудов;
2. Активация тучных клеток выделение гистамина раздражение ноцицепторов;
3. Активация кровяных пластинок выделение серотонина активация ноцицепторов.

 

Проводниковая часть – возбуждение идёт по чувствительным волокнам в задние рога, где происходит переключение возбуждения на второй нейрон пути.

Возможны 2 варианта проведения:

1. При нормальной, не слишком частой импульсации, в окончаниях выделяется -глютамат, который активирует содержащие пропионат рецепторы 2 нейрона быстрая боль.
2. Частая импульсация по афферентному пути выделение нейтротрасмейттеров -глютамата и вещества Р активация содержащего аспартат рецептора 2 нейрона медленная и сильная боль (это явление центральной болевой сенситизации).

Зрительные  бугры – 3 нейрон пути – отсюда возбуждение поднимается в соответствующую сенсорную зону коры головного мозга. Активация ретикулярной формации необходима для ощущения формирования боли. Коллатерали болевого пути поднимаются в структуры лимбической системы эмоциональная окраска боли.

Возбуждение корковой зоны необходимо для осознания боли и  её точной локализации.

Первое ощущение боли – неопределённое, недифференцированное, но очень тягостное. Возникает благодаря возбуждению ядер зрительных бугров – таламическая боль между зрительными буграми и корковой зоной, за счёт включения неспецифических таламических ядер происходит циркуляция возбуждения = ревербация.

 

Антиноцицептивная система (АС)

включает 2 отдела:

1. Определённые центры головного мозга с нисходящим антиноцицептивным путём;
2. Сегментарные механизмы или механизмы сенсорного болевого потока на входе (воротные механизмы).

А.С., дающая нисходящий путь, имеет центры – это  серое вещество, окружающее сильвиев водопровод (околопроводное серое вещество), некоторые ядра шва; серое вещество, прилегающее к стенкам III желудочка и срединный передне-мозговой пучок в центральной части гипоталамуса.

От серого вещества спускаются первые эфферентные волокна (энкефалинсекретирующие волокна), они заканчиваются в ядрах шва. Следующий нейрон – (2) - это нейрон ядер шва (серотонинэргический) – эти волокна заканчиваются в задних рогах спинного мозга на 3 нейроне нисходящего пути (энкефалинэргический), 3 нейрон образует синапсы на пресинаптических терминалях афферентного нейрона.

Эффекты энкефалина:

1. Уменьшение амплитуды потенциала на пресинаптических мембранах.
2. Снижение секреции медиатора болевого пути ( -глютамата, вещества Р).
3. Торможение/блокирование болевой импульсации за счёт пресинаптического торможения.

 

Сегментарные  механизмы боли:

Основа воротного механизма  регуляции болевого потока – взаимодействие между болевой импульсацией и импульсацией по путям тактильного, температурного чувства через нейроны (SG) желатинообразной субстанции.

Эти нейроны возбуждаются потоком температурной и тактильной чувствительности и вызывают пресинаптическое торможение второго нейрона болевого пути.

 

Среди нейронов А.С. много  нейронов секретирующих опиоидные пептиды (энкефалины, лей- и мет-) и эндорфины (29-31 АК).

Раньше были открыты  опиатные рецепторы, т.е. рецепторы, взаимодействующие с морфином (чужеродный алкалоид).

Опиоидные пептиды и  рецепторы к ним распределены в разных областях мозга (гипоталамус, лимбическая система, кора больших полушарий).

 

Основные эффекты  опиоидных пептидов:

1. Играют роль нейтротрансмиттеров А.С.
2. Возбуждают центр удовольствия, вызывают ощущение эйфории.
3. Являются модуляторами (приспосабливают организм ).
4. Являются компонентами антистрессорной системы или стресс лимитирующей системы.

 

 

Особые виды боли:

1. Проецированная боль

- при повреждении нервного  ствола возникает ощущение боли  в соответствующем участке поверхности  тела, хотя этот участок не подвергается раздражению.

Механизм: обусловлен жёстко закреплённой в корковом представительстве  схемой тела.

2. Невралгии

- боли, связанные с  повреждениями нервных стволов.

3) Каузалгии

- мучительные, стойкие  боли, возникающие при неполном  повреждении сенсорных волокон нервных стволов, включающих и симпатические нервные волокна. Возбуждение болевых волокон часто происходит по механизму искусственных синапсов (эфапсов) – неполное повреждение нервных стволов и появление токов повреждения.

4) Фантомные боли

- боли в ампутированной  конечности.

2 гипотезы их развития: