Патологическая стираемость зубов

ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова

Министерства  здравоохранения и социального  развития Российской Федерации»

 

 

 

 

 

 

 

Кафедра ортопедической стоматологии

 

 

 

 

Реферат на тему:

 

 «Патологическая стираемость зубов».

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнил:

студент 1 группы 5 курса

стоматологического

ф-та Царькова Т.В.

Проверил:

Преподаватель: Гуськов А.В.

 

 

Рязань 2012

 

 

Содержание:

 

1. Этиология и патогенез
2. Клиника
3. Лечение
4. Профилактика

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Патологическая стираемость зубов — патология, при которой наблюдается интенсивная убыль твердых тканей в одном, в группе или во всех зубах. Патологическая стираемость наблюдается у 11,8 % людей, чаще у мужчин (62.5 %).

 

- полиэтиологического происхождения патологическое состояние зубочелюстной системы. Характеризуется чрезмерной убылью эмали или эмали и дентина всех или только отдельных зубов.

Патологическая стираемость зубов встречается у людей среднего возраста, достигая наибольшей частоты (35%) у 40-50-летних, причем у мужчин отмечается чаще, чем у женщин. На фоне врожденной патологии развития патологическая стираемость зубов отмечается у людей и подростков.

Классификация

Классификация Бракко

Наиболее  распространения получила классификация Бракко. Он различает 4 степени стирания:

1. Стирание эмали режущих краев и бугров.
2. Полное стирание бугров до 1/3 высоты коронки с обнажением дентина.
3. Уменьшение высоты коронки до 2/3.
4. Распространение процесса до уровня шейки зуба.

Классификация А. Л. Грозовского

А.Л. Грозовский (1946) выделяет три клинические формы повышенной стираемости зубов:

1. Горизонтальную
2. Вертикальную
3. Смешанную

Классификация В. Ю. Курляндского

В течение  патологического процесса В.Ю.Курляндский (1962) различает локализованную и генерализованную формы повышенной стираемости.

 

 

 

 

 

 

 

Классификация М. Г. Бушана

Одной из наиболее полно отражающих клиническую  картину стираемости зубов считается классификация, предложенная М.Г. Бушаном (1979). Она включает различные клинические аспекты функционального и морфологического характера: стадию развития, глубину, протяженность, плоскость поражения и функциональные нарушения.

Классифицируемый признак	Клиническое проявление
Глубина поражения зубов	I степень — полное обнажение дентина и укорочение, не доходящее до экватора (в пределах 1/3 длины коронки зуба); II степень — укорочение от 1/3 до 2/3 длины коронки; III степень — укорочение коронки зуба на 2/3, и более
Стадия развития	I (физиологическая) — в пределах эмали; II (переходная) — в пределах эмали и частично дентина; III (повышенная) — в пределах дентина
Плоскость поражения	I — горизонтальная; II — вертикальная; III — смешанная
Протяженность поражения	I — ограниченная (локализованная); II — генерализованная

 

Классификация А. Г. Молдованова, Л. М. Демнера

Наиболее  современной классификацией повышенного  и физиологического истирания постоянных зубов можно считать классификацию, предложеннуюА.Г.Молдовановым, Л.М.Демнером, (1979). Многолетние клинические исследования и наблюдения показали, что при оптимальном течении физиологического истирания естественная убыль твердых тканей зубов в год составляет от 0,034 до 0,042 миллиметра. Исследования так же показали, что истирание в пределах эмалево-дентинной границы в возрасте 50-ти лет и старше при сохраненном зубном ряде, в котором имеется не менее 10 пар зубов антагонистов, является естественным процессом. Исходя из этого авторы пришли к выводу, что физиологиечское истирание зубов имеет свои формы истирания:

1. I форма — истирание зубцов резцов и сглаживание бугров моляров и премоляров (до 25-30 лет).
2. II форма — истирание в пределах эмали (до 45-50 лет).
3. III форма — истирание в пределах эмалево-дентинной границы и частично дентина (50 лет и старше).

Классификация повышенного истирания твердых тканей зубов, включает в себя локализованную и генерализованную повышенную истираемость твердых тканей:

1. I степень — в переделах эмали, частично дентина.
2. II степень — в переделах основного дентина (без просвечивания полости зуба).
3. III степень — в пределах заместительного дентина (с просвечиванием полости зуба).
4. IV степень — истирание всей коронки зуба.

Формы истирания: горизонтальная, вертикальная, фасеточная, узурчатая, ступенчатая, ячеистая, смешанная.

Классификация А. Г. Молдованова

В результате проведённых исследований, А.Г.Молдованов(1992) предложил классификацию повышенного и физиологического истирания молочных (временных) зубов.Физиологическое истирание твердых тканей временных (молочных) зубов:

1. К 3-4 годам жизни ребёнка истираются зубчики резцов и бугры клыков и моляров (I форма).
2. К 6 годам — истирание в пределах эмалевого слоя, вплоть до точечного вскрытия эмалево-дентинной границы (II форма).
3. Свыше 6 лет — истирание в пределах дентинного слоя зубов до замены на постоянные зубы (III форма).

Повышенное истирание твердых  тканей временных (молочных) зубов:

1. Просвечивание полости зуба (IV форма).
2. Истирание всей коронки зуба (V форма).

Патологическая  картина

При начальных  проявлениях отмечается интенсивное  отложение заместительного дентина соответственно участку стирания. При более выраженном стирании наблюдается обтурация дентинных каналов. Происходит выраженные изменение в пульпе: уменьшения количества одонтобластов, их вакуолизация, атрофия.

При 3-4 степенях стирания полость зуба заполнена  заместительным дентином, пульпа атрофична, корневые каналы плохо проходимы.

 

Этиология

Причинами патологической стираемости зубов могут быть перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция зубных протезов, аномалии прикуса, бруксизм, профессиональные вредные воздействия, а также недостаточная твердость зубных тканей (флюороз, гипоплазия).

При прямом прикусе стиранию подвергаются жевательные  поверхности боковых и режущие  края передних зубов. Длина коронок  резцов к 35-40 годам уменьшается на 1/3-1/2. Выраженное стирание зубов наблюдается  при отсутствии части зубов. В  частности при отсутствии коренных зубов наблюдается интенсивное  стирание резцов и клыков, так как  происходит их перегрузка.

У рабочих, занятых  на производстве органических и особенно неорганических кислот обнаруживается равномерное стирание всех групп  зубов. Повышенное стирание зубов также  наблюдается у лиц, работающих на предприятиях, где в воздухе имеются  в избытке механические частицы.

Повышенная  стираемость зубов встречается также при системных заболеваниях (эндокринные расстройства, флюороз, синдром Стейнтона-Капдепона), при которых снижается стойкость тканей зуба к истиранию.

Возникновение патологической стираемости зубов связано с действием различных этиологических факторов, а также их различных комбинаций.

Условно можно  выделить 3 группы причин патологической стираемости зубов:

функциональная  недостаточность твердых тканей зубов; 
чрезмерное абразивное воздействие на твердые ткани зубов; 
функциональная перегрузка зубов.

Функциональная  недостаточность твердых тканей зубов. Эта недостаточность может  быть следствием эндогенных и экзогенных факторов. Кэндогенным факторам относят врожденные или приобретенные патологические процессы в организме человека, нарушающие процесс формирования, минерализации и жизнедеятельности тканей зубов.

Врожденная  функциональная недостаточность твердых  тканей зубов может быть следствием патологических изменений эктодер-мальных клеточных образований (неполноценность эмали) или патологических изменений мезодермальных клеточных образований (неполноценность дентина) либо их сочетания. Одновременно подобное нарушение развития может наблюдаться при некоторых общесоматических наследственных заболеваниях: мраморной болезни (врожденный диффузный остеосклероз или остеопороз почти всего скелета); синдромах Порака-Дюранта, Фролика (врожденный несовершенный остеогенез) и синдроме Лобштей-на (поздний несовершенный остеогенез). К этой группе наследственных поражений следует отнести дисплазию Капдепона.

При мраморной  болезни отмечаются замедленное  развитие зубов, их позднее прорезывание и изменение строения с выраженной функциональной недостаточностью твердых  тканей. Корни зубов недоразвиты, корневые каналы, как правило, облитерированы. Одонтогенные воспалительные процессы отличаются тяжестью течения и нередко переходят в остеомиелит.

При синдромах  Фролика и Лобштейна зубы имеют нормальную величину и правильную форму. Характерна окраска коронок зубов - от серой до коричневой с высокой степенью прозрачности. Степень окрашивания разных зубов у одного и того же больного различна. Стирание больше выражено у резцов и первых моляров. Дентин зубов при данной патологии недостаточно минерализован, эмалево-дентинное соединение имеет вид прямой линии, что свидетельствует о недостаточной прочности его.

Такую же картину  можно наблюдать при синдроме Капдепона. Зубы нормальных величины и формы, но с измененной окраской, различной у разных зубов одного больного. Чаще всего окраска водянисто-серая, иногда с перламутровым блеском. Вскоре после прорезывания зубов эмаль скалывается, а обнажившийся дентин вследствие низкой твердости быстро истирается. Нарушенная минерализация дентина приводит к снижению его микротвердости почти в 1 ,5 раза по сравнению с нормой. Полость зуба и каналы корня облитерированы. Электровозбудимость пульпы стершихся зубов резко снижена. На химические, механические и температурные раздражители пораженные зубы реагируют слабо. Облитерация полости зуба и корневых каналов при данной дисплазии начинается еще в процессе формирования зубов, а не является компенсаторной реакцией на патологическую стираемость. В области верхушек корней нередко отмечают разрежение костной ткани.

В отличие  от функциональной недостаточности  зубов при синдромах Фролика и Лобштейна дисплазия Капдепона наследуется как постоянный доминантный признак.

Кприобретенным этиологическим эндогенным факторам патологической стираемости зубов следует отнести большую группу эндокринопатий, при которых нарушается минеральный, в основном фосфорно-кальциевый, и белковый обмен.

Гипофункция гипофиза передней доли, сопровождающаяся дефицитом соматотропного гормона, тормозит образование белковой матрицы  в элементах мезенхимы (дентин, пульпа). Такой же эффект оказывает дефицит  гонадотропного гормона гипофиза. Нарушение  секреции адренокортикотропного гормона  гипофиза приводит к активации белкового  катаболизма и деминерализации.

Патологические  изменения в твердых тканях зубов  при нарушении функции щитовидной железы связаны в основном с гипосекрецией  тиреокальцитонина. При этом нарушается переход кальция из крови в ткани зуба, т. е. изменяется пластическая минерализующая функция пульпы зуба.

Наиболее  выраженные нарушения в твердых  тканях зубов наблюдаются при  изменении функции паращитовидных желез. Паратгормон стимулирует остеокласты, которые содержат протеолитические ферменты (кислую фосфатазу), способствующие разрушению белковой матрицы твердых тканей зуба. При этом выводятся кальций и фосфор в виде растворимых солей - цитрата и мол очно-кислого кальция. Вследствие дефицита активности в остеобластах ферментов лактатдегидрогеназа и изоцитрат-дегидрогеназа обмен углеводов задерживается в стадии образования молочной и лимонной кислот. В результате образуются хорошо растворимые соли кальция, вымывание которого приводит к существенному снижению функциональной ценности твердых тканей зубов.

Другим механизмом деминерализации твердых тканей зубов при патологии паращитовидных желез является гормональное торможение реабсорбции фосфора в канальцах почек.

К деминерализации  твердых тканей зубов, усилению белкового  катаболизма приводят также нарушения  функции коры надпочечников, половых  желез.

Особое значение в возникновении функциональной недостаточности твердых тканей зубов, приводящих к патологической стираемых, имеют нейродистрофические нарушения. Раздражение различных отделов центральной нервной системы (ЦНС) в эксперименте приводило к повышенной стираемости эмали и дентина зубов у подопытных животных.

К экзогенным факторам функциональной недостаточности  твердых тканей зубов следует  отнести в первую очередь алиментарную недостаточность. Неполноценность  питания (недостаток минеральных веществ, белковая неполноценность продуктов, несбалансированность рациона) нарушают обменные процессы в организме человека и, в частности, минерализацию твердых тканей зубов.