Патология клетки

 

Причины высокого артериального  давления

• Сгущение крови  возникает в результате обезвоживания организма. Если человек годами не пьет чистую воду, заменяя ее другими напитками, то постепенно вода уходит из различных тканей, в том числе из крови и кровь сгущается.

Теперь представьте себе аппарат, состоящий из труб и насоса, в  который по ошибке вместо воды залили гель. Как Вы думаете, будет ли исправно работать данный аппарат? То же самое  происходит с нашим организмом: трубы – это наши сосуды, насос – сердце, если кровь сгущается, то увеличивается нагрузка на сердце, ему сложнее протолкнуть густую кровь. Наше сердце имеет четыре камеры (два предсердия и два желудочка) и разделено на две части, одна часть приходит в движение и кровь из нее выходит, другая в это время расслабляется. Создается отрицательное давление и кровь всасывается за счет расслабления мышц. А затем наоборот. Если кровь сгущается, то нагрузка на сердце повышается, сердцу приходится с большей силой сокращаться, чтобы протолкнуть более густую жидкость. В результате, у гипертоников увеличен левый желудочек (для увеличения силы выталкивания). По широким сосудам густая кровь будет передвигаться очень медленно, поэтому организму необходимо для улучшения кровоснабжения сузить сосуды. Сердце посылает сигнал в мозг, мозг посылает сигнал в почки, почки посылают сигнал в сосуды, сосуды сужаются, давление повышается. Врач в такой ситуации назначает гипотензивные препараты, расширяющие сосуды. Сосуды расширились – отдаленные органы снова перестали получать в достаточном количестве питательные вещества и кислород, вновь организм запускает защитные механизмы и сужает сосуды – артериальное давление повышается.  Человек вновь идет к врачу, который повышает дозировку препаратов. Опять повторяется борьба организма за выживание со своим хозяином. Организм вновь повышает тонус сосудов и через два – три месяца это уже гипертоническая болезнь второй стадии. Врач говорит своему пациенту: «Теперь Вам придется пить гипотензивные препараты до конца жизни, отменять их нельзя».

• Повышенное количество холестерина в крови. Кровь становится жирной (недостаточная выработка ферментов). Представьте себе, что в крови находятся большие молекулы холестерина. Для того, чтобы протолкнуть такую кровь, сердцу вновь придется запускать все те же два механизма: сильнее сокращаться или сжимать сосуды.
• Белок в крови. Кровь становиться вязкой. Белок – это плохо переваренные остатки нашей пищи. Они тоже сгущают нашу кровь. Происходит это из-за недостаточной выработки и активности ферментов. Густую кровь сердцу тяжело перекачивать…
• Высокий уровень адреналина. Если человек постоянно нервничает (профессионально или в силу своего характера, или, потребляя напитки, содержащие адреналин) и при этом не пьет достаточного количества воды, которая бы снижала опасную концентрацию адреналина в крови, то это приведет к повышению нагрузки на работу сердца. Т.к. адреналин – сужает сосуды, сердцу приходится усиливать свою работу, для того чтобы протолкнуть кровь по суженным сосудам.
• Проблема с почками. Почки – это наши фильтры, которые состоят из миллиона трубочек, свернутых в шарик с «марлечками» на конце. Скорость кровотока в почках очень высокая. В трубочках происходит фильтрация и очистка крови от грязи. Если кровь сильно загрязнена, да еще не хватает воды, то почечные фильтры засоряются, что ведет к повышению напора. Над почкой находится надпочечник (гормональная железа), который четко следит за количеством вошедшей в почку крови и вышедшей. Если кровь зашла и не вышла, то сосуд, находящийся под почкой мгновенно сужается, для того, чтобы под давлением выдавить кровь через почку. В процессе очищения в почке в мочу уходит вода и растворенные соли, ацетоны и др. При повышении давления в почке «марлечки» могут не выдержать и прорваться, что приведет к ухудшению анализов мочи (появляется белок, живые лейкоциты, эритроциты, которые в норме никогда не должны там быть).

Исследования  гипертонии, которые ведутся еще  с начала 20 века, позволили ученым создать ряд различных классификаций  заболевания, в каждой из которых  учитывается один или несколько  критериев. Первая из подобных классификаций, по внешнему виду пациента, сегодня имеет скорее историческое значение. Другие же: по уровню давления (АД), по происхождению или характеру течения заболевания, по степени поражения органов-мишеней – активно используются во врачебной практике. Для выбора верной тактики лечения необходимо правильно определить разновидность гипертонии. В зависимости от причины различают следующие основные типы гипертонии: симптоматический и эссенциальный тип.

Симптоматическая  гипертония

Этиология заболевания. Симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия возникает в результате первичного поражения систем и органов, которые участвуют в регуляции АД. Данный тип гипертензии является не самостоятельным заболеванием, а осложнением каких-либо других болезней. Симптоматической гипертонией страдают 5-10 % больных. Сложность определения типа заболевания и постановки диагноза артериальной гипертензии и вторичной гипертензии заключается в большом количестве схожих симптомов.

Виды. В зависимости от причины артериальную гипертензию симптоматического типа подразделяют на следующие виды:

• Почечные. Данные гипертензии связаны с такими нарушениями в работе почек, как пиелонефрит, гломерулонефрит, нефриты при системных расстройствах, диабетическая нефропатия, поликистоз почек, врожденные аномалии почек, нефропатия беременных, гипернефрома, стеноз почечных артерий и т.д.
• Эндокринные. Эти гипертензии вызваны гиперфункцией и гипофункцией щитовидной железы, синдромом Кушинга, гиперальдостеронизмом, гипоталамическим синдромом, феохромоцитомой, акромегалией, гиперпаратиреоидизмом и т.д.
• Кардиоваскулярные. Данные артериальные гипертензии связаны с врожденными и приобретенными пороками сердца, пороками строения аорты (коарктацией), полной АВ-блокадой и т.д.
• Неврогенные. Такие гипертензии вызваны атеросклерозом сосудов головного мозга, энцефалопатией вследствие черепно-мозговых травм, энцефалитом, опухолями головного мозга, нарушениями в периферической нервной системе – отравлениями солями таллия, полиомиелитом и т.д.
• Болезни крови. Эти гипертензии вызваны эритремией, сопровождающейся повышением количества эритроцитов.
• Лекарственные. Такие артериальные гипертензии вызваны применением контрацептивов, кортикостероидов, ингибиторов моноаминоксидазы, сосудосуживающих капель для носа, бронхолитиков, трициклических антидепрессантов, гормонов щитовидной железы, нестероидных противовоспалительных средств, эритропоэтина, циклоспорина, заместительной терапии эстрогенами, анаболических стероидов, препаратов лития, анорексигенных препаратов для подавления аппетита, кофеина, кокаина, противопростудных, содержащих эфедриноподобные вещества, экстрактов некоторых растений т.д.

Эссенциальная гипертония

Этиология заболевания. В отличие от вторичной гипертензии гипертоническая болезнь – это многофакторное заболевание, точные причины которого идентифицировать невозможно. Ей страдает 90-95 % пациентов с повышенным давлением. На сегодняшний день известно, что развитие такого типа гипертонии обусловлено реализацией неблагоприятной наследственности в неблагоприятных условиях, которые в совокупности запускают патологический процесс. Генетики определили более 15 «генов-кандидатов», отвечающих за реализацию негативной гипертонической наследственности. Некоторые факторы, предрасполагающие к повышению давления, обусловлены сразу несколькими генами.

Клинические формы. В зависимости от специфики клинических проявлений болезни, концентрации (активности) прессорных веществ и степени выраженности поражений сосудов различают следующие формы эссенциальной гипертензии:

• Гиперадренергическая форма. Гиперадренергическая форма заболевания наблюдается примерно у 15 % пациентов, преимущественно на начальной стадии развития гипертензии в молодом возрасте. Она обусловлена увеличением концентрации в плазме крови катехоламинов – норадреналина и адреналина. К симптомам болезни можно отнести чувство пульсации в голове, побледнение или покраснение кожи лица, озноб, тревогу, ощущение внутреннего напряжения, повышение минутного объема крови. При этом в покое число сердечных сокращений составляет 90-95 ударов в минуту. При отсутствии лечения артериальное давление становится лабильным, то есть обычно повышается систолическое (пульсовое) давление, что может привести к гипертоническому кризу.
• Нормо- и гипоренинная формы. Данные формы гипертензии развиваются обычно в пожилом или среднем возрасте и достаточно часто – у женщин в период климакса. Это обусловлено низкой активностью ренина в плазме и увеличением уровня альдостерона, который задерживает в организме жидкость и натрий и повышает объем циркулирующей крови. В связи с этим нормо- и гипоренинная формы артериальной гипертензии также называют натрий- и объемзависимыми. При отсутствии лечения больные имеют «почечный вид», для которого характерна пастозность рук, одутловатость лица по утрам, отечность век, преходящая олигурия. Особенно сильно данные симптомы проявляются после употребления соленой пищи или большого количества жидкости.
• Гиперренинная форма. Гиперренинная форма гипертензии наблюдается у 15-20 % пациентов со сложившейся или сравнительно быстро прогрессирующей болезнью. Обычно она встречается у мужчин в молодом возрасте и развивается в результате повышения активности ренина в плазме крови. При отсутствии лечения гипертоническая болезнь в гиперренинной форме протекает тяжело и сопровождается повышением давления до 230/130 мм рт. ст. и более. Больных беспокоит головокружение, головные боли, рвота. На фоне заболевания в почках начинает быстро развиваться артериосклероз.

          Механизмы развития вторичных гипертензий.

Почечные артериальные гипертензии

Патогенетические  механизмы формирования вазоренальной  артериальной гипертензии включают в себя каскад нейрогуморальных нарушений, обусловленных снижением кровообращения в одной или обеих почках. Вследствие ишемии почки, происходит стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, гиперпродукция ренина, и связанная с ней активация синтеза ангиотензина и альдостерона. Если в патологический процесс вовлечена одна почка, то наблюдается повышение функции коллатеральной почки с увеличением диуреза и снижением артериального давления. При двустороннем поражении почечных артерий патогенез вазоренальной гипертензии несколько отличается, так как нет компенсаторных механизмов неповрежденной почки.

 

 

Ренопаренхиматозная АГ

 Несмотря на многообразие заболеваний, которые могут привести к развитию ренопаренхиматозной артериальной гипертензии, патогенетические механизмы ее едины: 
1. Выпадение (уменьшение) депрессорной функции почек вследствие уменьшения образования вазодилататорных ПГ и кининов. 
2. Увеличение объема циркулирующей плазмы, в результате нарушения выделительной функции почек (объемзависимая АГ). 
3. Активация РААС вследствие сосудистых поражений и, особенно, при развитии нефропатии. 
4. Значительное (в 10-15 раз) увеличение синтеза эндотелина І и подавление синтеза оксида азота на фоне увеличение уровня циркулирующего эндогенного ингибитора эндотелиального фактора релаксации. 
5. Развитие внутриклубочковой гипертензии в результате вазоконстрикции преимущественно отводящих артериол. 
Вторичную ренопаренхиматозную артериальную гипертензию необходимо искать в следующих случаях: при наличии повторной инфекции мочевыводящих путей, наличии в анамнезе болезни данных о применении нефротоксичных препаратов, персистирующего повышения уровня креатинина и мочевины в крови, наличия диабетической нефропатии, наличия микро- и макроальбуминурии, изменений в анализе мочи (наличие цилиндров, эритроцитов, бактерий), клинических признаков анемии, периорбитальных отеков.

Эндокринные артериальные гипертензии

Синдром Кушинга

АГ при этой форме вторичной гипертензии окончательно не установлен. Предполагается, что повышение АД обусловлено:  
1) гиперпродукцией кортизола с активацией ЦНС,  
2) повышением чувствительности сосудов к вазоконстрикторному действию норадреналина и других вазопрессорных агентов,  
3) задержкой почками натрия и воды с увеличением ОЦП, так как гиперкотризолемия, как правило, сочетается с избыточным образованием минералокортикоидов,  
4) избыточным образованием ангиотензина ІІ.

Акромегалия

Патогенетические механизмы формирования артериальной гипертензии при акромегалии включают задержку натрия в организме, ремоделирование сосудов за счет пролиферации медии под влиянием соматотропного гормона гипофиза и активацию РААС. АГ при акромегалии, как правило, мягкая или умеренная. Тяжелое течение наблюдается только у лиц с эозинофильной аденомой гипофиза

 

 

 

 

 

                          Тема 4. Патология крови

Больная  К,36 лет поступила в  клинику с направленным диагнозом  «затяжной  септический эндокардит»

Анализ крови при поступлении

Эритроциты      3,9.10¹²/л

Гемоглабин       134 г/л

Цветовой показатель   1,0

Лейкоциты                      3,1.10⁹/л

Лейкоцитарная формула:

Метамиелоциты          0

Палочкоядерные         2%

Сегментоядерные        35%

Эозинофилы                  2%

Базофилы                       0

Лимфоциты                49%

Моноциты              12%

Тромбоциты        240.10⁹/л

В мазке нормохромия,ретикулоциты 0,9 %

1.о какой патологии системы  крови  свидетельствует данная  гемограмма?

2.какого характерв лимфо- и  моноцитоз имеет в данном случае?

3. можно ли ожидать изменения  иммунологической реактивности  органима у больной

ОТВЕТ. 1. Рассмотрим детально показатели гемограммы: показатели в норме: эритроциты, гемоглобин, цветовой показатель, снижены: лейкоциты (норма 4-9 *10⁹/л). Рассмотрим лейкоцитарную формулу: в норме  показатели метамиелоциты, палочкоядерные, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, ретикулоциты; снижены сегментоядерные (норма 42-72 %), повышенный показатель лимфоцитов (норма 19 – 37 %), моноциты  (норма 3-11 %).

Патологии системы крови  - нейтрофильная лейкопения со сдвигом вправо.

2. Послеинфекционный лимфоцитоз, относительный  моноцитоз

3. На поврежденных (изъязвленных) участках  эндокарда происходит образование  рыхлых наслоений из фибрина  и тромбоцитов. Для развития септического эндокардита, кроме бактериемии, необходимо наличие повреждения эндокарда, обусловленного ревматическим процессом, или врожденного порока сердца, или изменения реактивности эндокарда, связанного с измененной иммунологической реактивностью макроорганизма.  Возможны незначительные изменения иммунологической реактивности   организма у больной

                                   Тема 5. Фагоцитоз

                                     тест

 101. Относится ли фагоцитоз к механизму неспецифической резистентности системы крови

А)да            б)нет

 

102. Может ли развиваться фагоцитарная недостаточность у больного с врожденной формой В-зависимого иммунодефицита