Автор работы: Пользователь скрыл имя, 26 Июня 2013 в 18:12, доклад
Гломерулонефрит - инфекционно-аллергическое заболевание почек.
Развитие диффузного гломерулонефрита связано с острыми и хроническими заболеваниями главным образом стрептококковой природы. Стрептококковая инфекция при нормальной иммунологической реактивности вызывает острый диффузный гломерулонефрит. Дефекты иммунных систем врожденного или наследственного генеза создают условия для формирования хронического гломерулонефрита (затяжное, волнообразное течение болезни), который чаще всего связан с циркулирующими иммунными комплексами, фиксирующимися на гломерулярных мембранах В более редких случаях поражение клубочков обусловлено образованием специфических антител к базальным мембранам.
Патология почек и мочеотделения
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
-инфекционно-аллергическое заболевание почек.
Этиология. Развитие диффузного гломерулонефрита связано с острыми и хроническими заболеваниями главным образом стрептококковой природы. Стрептококковая инфекция при нормальной иммунологической реактивности вызывает острый диффузный гломерулонефрит. Дефекты иммунных систем врожденного или наследственного генеза создают условия для формирования хронического гломерулонефрита (затяжное, волнообразное течение болезни), который чаще всего связан с циркулирующими иммунными комплексами, фиксирующимися на гломерулярных мембранах В более редких случаях поражение клубочков обусловлено образованием специфических антител к базальным мембранам.
В возникновении острого гломерулонефрита также играют роль пневмококки, возбудители бруцеллеза и другие микроорганизмы. Среди экзогенных факторов большое значение имеет охлаждение, прием алкоголя. Причиной может стать введение сывороток, вакцин, лекарств.
Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.
Патогенез
1) образование в крови
циркулирующих комплексов
2) продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител.
Почки несколько увеличены в размерах, полнокровны, на поверхности видны мелкие точечные образовании красного цвета -- поврежденные клубочки. Капсула почки эластична легко снимается. При микроскопическом исследовании клубочки расширены, в них видны фибриновые тромбы.
Патологические изменения в почечных клубочках не ограничиваются воспалительным изменением, происходит разрастание соединительной ткани. Этот процесс затрагивает и зону, где размещаются канальцы. В конечной стадии заболевания почки значительно уменьшены в размерах, имеют зернистую поверхность, истонченный корковый слой. Развивается сморщивание почки (вторично сморщенная почка)
Пиелонефрит
является воспалительным заболеванием почек бактериальной природы с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы и соединительной, интерстициальной, ткани почек. Принято различать инфекцию верхнего отдела мочевыделительного тракта: почек и почечных лоханок — пиелонефрит,— и инфекцию нижнего отдела: мочевого пузыря, уретры — цистит, уретрит.
В развитии пиелонефрита отмечаются острая и хроническая стадии процесса. Почки и мочевыводящие пути могут поражаться инфекцией как самостоятельно, так и при различных других инфекционных заболеваниях. Инфицирование почек может происходить самой разнообразной микробной флорой, чаще всего это Е. coli, протей, кокки, микоплазма и др., нередко наблюдается ассоциация 2—3 возбудителей. Во многих случаях по мере развития заболевания в результате появления бактерий к терапии происходит смена одних бактерий другими.
Большая частота пиелонефрита у женщин по сравнению с мужчинами обусловлена некоторыми анатомическими и гормональными особенностями женского организма. У женщин уретра короткая и более прямая, моча часто из уретры вновь попадает в мочевой пузырь, но уже обогащенная микрофлорой — все это способствует инфицированию мочевого пузыря. Гормональные контрацептивные средства также ухудшают уродинамику.
Инфекция проникает в почку 3 путями:
1. гематогенным;
2. восходящим или уриногенным путем;
3.восходящим по стенке мочевых путей.
Кроме бактериемии необходимы предрасполагающие факторы (нарушение уродинамики мочевыводящих путей). Микроорганизмы, осевшие в сосудистых петлях почечных клубочков, вызывают дегенеративные изменения эндотелия с нарушением проницаемости, вплоть до полного его разрушения, и проникают в просвет канальцев, а затем выводятся с мочой. В последующие дни вокруг бактериальных тромбов развивается воспалительный процесс с образованием лейкоцитарных инфильтратов в межуточной ткани.
Признаки острого воспаления при благоприятном течении острого пиелонефрита к 7-10 дню заболевания начинают стихать. На смену лейкоцитарной инфильтрации межуточной ткани почки постепенно приходит пролиферация клеточных элементов: появляются лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, фибробласты.
К концу 3-й недели обнаруживают разрастание соединительной ткани типа грануляционной с преобладанием молодых форм соединительнотканных элементов и капилляров, как в коре, так и в мозговом веществе почки. К окончанию 6-й недели на месте воспаления формируется рубец (грануляционная ткань становится бедной клеточными элементами, сосудами, уплотняется, сокращается).
Для возникновения пиелонефрита необходимы предрасполагающие факторы, которые можно разделить на общие и местные. Из общих факторов важнейшим является иммунологическая реактивность. Она бывает снижена у пациентов с хроническими воспалительными вялотекущими заболеваниями, сахарным диабетом. Из местных факторов - нарушения урогемодинамики и лимфооттока (различные аномалии почек и мочеточника, аденома предстательной железы и др.).
Мочекаменная болезнь –
полиэтиологическое заболевание, характеризующееся наличием камня или нескольких камней в почках и/или мочевых путях.
Этиология. Среди факторов камнеобразования ведущее место занимают врожденные энзимопатии, пороки анатомического развития мочевых путей, наследственная предрасположенность.
Энзимопатии представляют нарушения обменных процессов в организме или функций почечных канальцев в результате различных ферментативных нарушений, которые могут быть как врожденными, так и приобретенными. Наиболее распространенными являются следующие энзимопатии: оксалурия, уратурия, генерализованная аминоацидурия, цистинурия, галактоземия, фруктоземия.
Этиологические факторы развития камнеобразования на фоне врожденных энзимопатий можно разделить на экзогенные и эндогенные.
Этиология
Затрудненный отток
мочи из почек приводит к нарушению
экскреции и резорбции
употребление в большом количестве определенных химических веществ (сульфаниламидов, тетрациклинов, антацидов, ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов и т. д.), длительная или полная иммобилизация и т. д.
Патогенез.
В основе камнеобразования лежат коллоидно-химические и биохимические процессы.
Считают, что основой мочекаменной болезни являются канальцевые поражения почек, ведущие к повышенному образованию мукопротеидов, связывающих защитные коллоиды, и нейтральных мукополисахаридов, которые могут образовывать комплексы с мочевыми солями как на слизистой оболочке почечных сосочков, так и в просвете почечных канальцев в виде цилиндров, превращаясь в микролиты.
Нефролитиаз
Мочевые камни являются концентрически наслоенными кристаллическими агрегатами. Концентрические наслоения формируются в результате роста кристаллов, между которыми имеются белковые вещества - мукопротеиды и красящие (пигментные) вещества.
Виды камней
Оксалаты (реакция мочи кислая или щелочная) - камни, состоящие из кальциевых солей щавелевой кислоты, как правило, темного цвета, почти черные с шиповатой поверхностью, очень плотные.
Фосфаты (реакция мочи кислая или щелочная) - камни сероватого или белого цвета, непрочны, легко ломаются, часто сочетаются с инфекцией.
Ураты (реакция мочи кислая) - камни, состоящие из мочевой кислоты и ее солей, желто-коричневого, иногда кирпичного цвета с гладкой или слегка шероховатой поверхностью, довольно плотные.
В большинстве случаев мочевые камни имеют смешанный химический состав. Редко встречаются цистиновые, ксантиновые, холестериновые камни.
Удельный вес мочи
(отношение веса 1 л
мочи к весу 1 л воды) здорового
человека колеблется в
Недостаточность функции
почек
Недостаточностью функции почек называется неспособность очищать кровь от продуктов обмена и поддерживать постоянство состава плазмы крови.
Острая недостаточность может возникать при травме почек, шоковых состояниях, закупорке камнем мочевыводящих путей, массивном гемолизе эритроцитов и др.
Хроническая недостаточность характерна для конечной стадии развития ряда прогрессирующих хронических заболеваний почек с переходом в сморщенную почку.
Азотемия. Значительное ограничение поверхности фильтрации при заболеваниях почек сопровождается накоплением в крови конечных продуктов белкового обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аммиака, индикана).
Концентрация мочевины в крови поднимается выше верхней границы нормы, а концентрация ее в моче падает.
Грозным признаком является
изостенурия, когда удельный вес мочи приближается к удельному весу клубочкового фильтрата и остается фиксированным на низкой цифре в разных суточных порциях мочи (монотонный диурез). Изостенурия свидетельствует о нарушении канальциевой реабсорбции воды и солей, о потере способности почек концентрировать и разводить мочу.
В результате деструкции или атрофии канальцевого эпителия канальцы превращаются в простые трубки, проводящие клубочковый фильтрат в почечные лоханки. Сочетание изостенурии с олигурией является показателем тяжелой недостаточности функции почек.
В терминологический словарь!
Анурия
Олигурия
Ишурия
Стронгурия
Поллакиурия,Полиурия,