Пневмония

Пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудации.

Классификация

По локализации:

• очаговая — т. е. занимать небольшой очаг лёгкого (бронхопневмония — респираторные отделы+бронхи)сегментарная — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого,
• долевая — захватывать долю лёгкого. Классическим примером долевой пневмонии является крупозная пневмония — преимущественно альвеолы и прилежащий участок плевры.
• сливная — слияние мелких очагов в более крупные.
• тотальная — пневмония называется, если она распространяется на всё лёгкое.

Кроме того, пневмония может  быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких.

 

Пневмония может быть первичной, если она выступает как самостоятельное заболевание, и вторичной, если она развилась на фоне другой болезни, например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита.

 

По характеру  возникновения и течению:

• Внебольнично приобретенная (чаще пневмококк гр +)
• Внутрибольнично приобретенная, госпитальная, нозокомиальная  ( гр - синегнойная палочка, стафилококк)
• Пневмонии при иммунодефиците (СПИД, ВИЧ, Онкобольные во время лечения)
• Аспирационные (заброс пищи)
• Атипичные пневмонии (атипичная флора и атипичное течение – хламидии, микоплазмы, легионеллы, вирусы)

 

По типу возбудителя:  пневмококковая (44%), хламидиозная, риккетсионная, вирусная S.aureus, микоплазмы, гемофильная палочка, синегнойная палочка,  др.

По степени тяжести: тяжелая (тяжелые дыхательные расстройства, т39-40, лейк больше 20), средней тяжести, легкая ( т до 38, чдд до 20/мин, лейк до 12).

Патогенез:

Наиболее частым путём  проникновения микроорганизмов  в лёгочную ткань является бронхогенный — и этому способствуют: аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции (бронхоскопия, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких).

Гематогенный путь распространения  инфекции (с током крови) встречается  реже — при внутриутробном заражении, септических процессах.

Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко.

Далее, при пневмонии любой  этиологии, происходит фиксация и размножение  инфекционного агента в эпителииреспираторных бронхиол — развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа — от лёгкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани — пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить Больше всего поражаются II, VI, Xсегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные.

Клиника:

«Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и в некоторых случаях плевральной боли. При исследовании: укорочение перкуторного звука, жёсткое дыхание, усиленная бронхофония, усиленное голосовое дрожание, сначала сухие, а затем влажные, крепитирующие хрипы, затемнение на рентгенограмме.

«Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов — головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме.

«Вторичная»: аспирационная, септическая, на фоне иммунодефицита, гипостатическая, посттравматическая и др.

Аспирационная пневмония — развивается после вдыхания в лёгкие инородной массы (рвотные массы во время операции, потери сознания, травмы, у новорождённых аспирация амниотической жидкости во время родов), при этом микробы возбудители пневмонии попадают в лёгкие в составе этой инородной массы. Аспирационная пневмония развивается по типу очаговой пневмонии.

Крупозная пневмония: (пневмококковая)

Начало острое. Температура  до 39-40 °C. Одышка наблюдается с первых дней болезни. Для этого вида пневмонии характерно поражения одной доли лёгкого, целого лёгкого или обоих лёгких. Чем больше объём поражения лёгких — тем тяжелее протекает процесс. На 3-4 день болезни появляется характерная ржавая мокрота и кашель. При кашле больной жалуется на сильные «колющие» боли в груди со стороны лёгкого, захваченного пневмонией. При очаговой пневмонии боли в груди, напротив, наблюдаются очень редко.

Стадии

1. стадия гиперемии и прилива — воспаление в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудата. Объективно: везикулярное дыхание и притупленно-тимпаническим перкуторным звуком. Также выслушивается дополнительный дыхательный шум — крепитация, усиение голосового дрожания. Кашель сухой, боли – при вовлечении плевры, вынужденное положение на пораженной стороне.
2. стадия опеченения — сначала в альвеолярный экссудат из расширенных сосудов поступают эритроциты. Воздух из альвеол вытесняется. Заполненные фибрином альвеолы придают легкому цвет печени. Эта первая часть второй стадии носит название красного опеченения. Далее в экссудате начинают преобладать лейкоциты. Эта часть второй стадии называется серым опеченением. Объективно:  дыхание бронхиальное и тупой перкуторный звук.Кашель с мокротой (слизист, слизист.гн, ржавой)
3. стадия разрешения: фибрин и лейкоциты в альвеолах рассасываются и частично отхаркиваются с мокротой. I стадия продолжается 2—3 дня, II — 3—5 дней. Разрешение наступает к 7 — 11-му дню болезни. Объективно: везикулярное дыхание и притупленно-тимпанический перкуторный звук, а также крепитация.

 

 

 

Диагностика:

• Ренген (затемнение),
• флюорография,
• оценка функции внешнего дыхания
• микроскопическое исследование мокроты с окраской по Граму,
• посев мокроты,
• общий и б\х анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, нФ высокие, повышение СОЭ, СРБ, фибриноген, для атипичной формы – повышение IgG IgM),
• бронхоскопия.

Лечение: не менее недели, атипичная форма – 2-3 недели

Антибиотики: Идеально –  в соответствии со спектром чувствительности (после посева).

Внебольничная  пенициллины (amoxyclav 0.25 по 1 таб. 7-10 дней), макролиды (azitromycini 0.125 по 1-2 таб 1 раз в сутки (суммамед)), цефалоспорины (ceftriaxoni 0.5 по 1.0-2.0 гр. 1 р\день 7-10 дней). Внутрибольничная – аминогликозиды (gentamycini 40mg S: в\м 1.0мл 2-4 р\день 7-10 дней), гликопептиды.  Атипичная – макролиды.

Отхаркивающие: муколитики (ambroxoli 30mg по 1-2 ч.ложки 2-3 раза в день), бронхолитики (beroduali 15 ml ингалятор аэрозольный – 2 вдоха 3 р\день)

Дезинтоксикационная терапия (sol.rheopolyglueni 200-400 ml. в\в капельно, sol. Glucosae 5-10% 200-400 ml. acidi ascorbiniei 10% 5ml- в\в капельно)

Дыхательная гимнастика, физиотерапия, сан-курортное лечение.

 

Осложнения: сухой плеврит (положение больного на пораженном боку, шум трения плевры), выпотной плеврит (одышка, ассиметрия грудной клетки, тупой звук над пораженным участком)