Понятие о соединительной ткани

               Понятие о соединительной ткани

Соединительная ткань — это комплекс клеток, волокон и основного вещества, которые объединяются общностью происхождения и выполняемых функций и представляют собой единое целое.

Соединительная ткань — это ткань живого организма, не отвечающая непосредственно за работу какого-либо органа или системы органов, но играющая вспомогательную роль во всех органах, составляя 60—90 % от их массы. Соединительная ткань образует опорный каркас (строму) и наружные покровы (дерму) всех органов. Общими свойствами всех соединительных тканей является происхождение из мезенхимы, а также выполнение опорных функций и структурное сходство.Большая часть твёрдой соединительной ткани является фиброзной (от лат. fibra — волокно): состоит из волокон коллагена и эластина. К соединительной ткани относят костную, хрящевую, жировуюи другие. К соединительной ткани относят также кровь и лимфу. Поэтому соединительная ткань — единственная ткань, которая присутствует в организме в 4-х видах — волокнистом (связки), твёрдом (кости), гелеобразном (хрящи) и жидком (кровь, лимфа, а также межклеточная, спинномозговая и синовиальная и прочие жидкости).

Универсальность определяется широким распространением соединительной ткани в организме: она образует строму внутренних органов, основу кожи, серозной и синовиальной оболочек, связки, сухожилия, апоневрозы, оболочки мышц и нервов, участвуете образовании сосудистой стенки.

Гетерогенность обусловлена разнообразными проявлениями особенностей клеток и межклеточных компонентов соединительной ткани. Три типа клеток и волокнистых структур, несколько типов гликозаминогликанов — все это делает бесконечным количество комбинаций, которые могут возникнуть при патологии соединительной ткани. Кроме того, все клетки соединительной ткани способны к размножению и дифференцировке, что обусловливает наличие в тканях клеток различной степени зрелости и функциональной активности (например, моноцитарный ряд: стволовые, монобласты, моноциты). Все это создает огромный резерв, который может быть мобилизован для пластических и других целей, например при заживлении ран.

Функции соединительной ткани

1)Трофическая  функция.

Поверхностная соединительная ткань покрывает все сосуды, поэтому обмен веществ между кровью и любой другой тканью происходит при обязательном участии соединительной ткани.По существу рыхлая соединительная ткань регулирует обмен веществ между кровью и другими тканями.

2)Опорная  функция.  Выделяют двух видов: стромальную и формообразующую

- Стромальная функция.

Рыхлая соединительная ткань образует строму — каркас внутренних органов.

- Формообразующая.

Плотная соединительная ткань образует капсулу органа, которая формирует форму органа.

3)Защитная  функция.

Соединительная ткань в основном выполняет функции иммунной защиты, нежели механической.Иммунную защиту выполняют макрофаги, тучные клетки, антитела, которые вырабатываются соединительной тканью.Хотя плотная соединительная ткань может выполнять функцию механической защиты.

4) Механическая функция — функция организации движения.

Плотная соединительная ткань образует сухожилия и связки, участвующие в организации опорно-двигательного аппарата.

5)Пластическая  функция.

Участие рыхлой соединительной ткани в организации регенерации.Если в процессе жизнедеятельности в органе образуется какой-либо дефект или ран, то происходит заполнение их рыхлой соединительной тканью.В результате форма органа восстанавливается.

Регуляция функций соединительной ткани осуществляется на всех уровнях организации — на уровне клетки, органа, организма. На клеточном уровне имеют значение межклеточные контакты посредством  эффекторного вещества, тесно связанного с мембраной клетки, и медиаторов, выделяемых в межклеточное пространство: лимфокины, монокины, фиброкины, лаброкины (соответственно медиаторы лимфоцитов, моноцитов, фибробластов, тканевых базофилов). Кроме специфических медиаторов, для которых на клеточных мембранах имеются соответствующие рецепторы, различают еще неспецифические — простагландины, мурамидаза, фибронектин, протеазы.Взаимоотношение между элементами соединительной ткани осуществляется по принципу обратной связи, что в нормальных условиях обеспечивает адекватность ответов, а при патологии высокую приспособляемость и надежность. Ауторегуляция "внизу", основанная на кооперативных взаимодействиях между клетками, дополняется эндокринной и нервной регуляцией, построенной по иерархическому принципу "сверху вниз".

Соединительная ткань как единая система

Клетки соединительной ткани

К клеткам соединительной ткани относятся фибробласты, макрофагоциты (гистиоциты), тканевые базофилы (тучные клетки).

Фибробласты являются основными клетками соединительной ткани. С их жизнедеятельностью связано образование и выделение в среду основного межклеточного вещества (гликозаминогликаны), а также синтез и секреция волокнистых структур (коллаген, эластин). Наследственные и приобретенные нарушения синтетической функции фибробластов лежат в основе мукополисахаридозов и других диффузных заболеваний соединительной ткани (см. ниже).

Макрофагоциты. Главной функцией этих клеток является фагоцитоз, что и определяет их название. Все макрофагоциты происходят из стволовой кроветворной клетки костного мозга, затем в виде моноцитов они заносятся с током крови в разные органы и здесь, в зависимости от клеточного окружения, приобретают некоторые фенотипические особенности. В печени эти клетки называются звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами, в легких— альвеолярными фагоцитами, в серозных полостях — плевральными и перитонеальными макрофагоцитами, в костной ткани — остеокластами. При некоторых структурных и функциональных особенностях этих клеток всем им присуща высокая фагоцитарная и метаболическая активность. В цитоплазме макрофагоцитов содержится большое количество вакуолей и фагосом с большим содержанием ферментов. На поверхностных мембранах этих клеток находятся рецепторы, контакт с которыми разных веществ, в том числе антигенов, приводит клетки в возбужденное состояние. При этом они способны выбрасывать в среду различные ферменты (коллагеназа, эластаза), а также антибактериальные вещества (лизоцим).Макрофагоциты вырабатывают специальные вещества, которые по аналогии с лимфокинами называют монокинами. Монокины оказывают влияние на другие, находящиеся поблизости клетки (микроокружение): одни стимулируют, другие подавляют (колонийстимулирующий, лимфостимулирующий фактор, ингибитор роста клеток и др.) их активность. В этом заключается важная роль макрофагоцитов при воспалении.Установлено, что все макрофагоциты, где бы они ни находились, выполняют единую функцию — очищение организма от вредных и чуждых веществ. Ими могут быть мертвые или живые клетки, в том числе опухолевые, бактерии, вирусы., продукты отработанной аутологичной ткани, антигены, лекарственные препараты, гормоны, микроагрегаты фибрина и т.д. Все, что попадает в клетку, подвергается здесь биотрансформации, а затем выводится, в том числе с секретами (желчью, слюной, потом).Изотопное исследование фагоцитарного клиренса, т.е. скорости очищения организма откакого-нибудь вещества (например, двуокиси тория в виде коллоида), показало, что в норме очищение происходит за определенное время. Фагоцитарный индекс используется для изучения мощности системы мононуклеарных фагоцитов при различных заболеваниях (травма, ожог, хирургическое вмешательство). Например, при гипоксии печени (в норме ее фагоцитарная активность составляет около 80% от общей) скорость клиренса резко понижается. Известно, что блокада этой системы каким-нибудь индифферентным коллоидом, например тушью, снижает резистентность организма к травме, при стимуляции же ее (эстрогенами, холином, зимозаном, сывороткой Богомольца) устойчивость организма повышается.Болезни макрофагоцитарной системы заключаются в том, что нарушается главная ее функция — способность захватывать и переваривать чуждые и вредные организму вещества. В клинике известна группа болезней, которые называются болезнями накопления.

Тканевые базофилы содержат в цитоплазме гранулы, метахроматически окрашивающиеся анилиновыми красками. В них находятся высокоактивные вещества — гистамин, гепарин, серотонин (у крыс).Гистамин в клетках представляет собой неактивную форму, так как связан с белково-гепариновым комплексом. Большая часть гистамина находится в тканевых базофилах соединительной ткани и в базофильных гранулоцитах крови: на 106 клеток крови приходится 20—30 мкг гистамина. Освобождение гистамина из гранул (дегрануляция) происходит под влиянием либераторов — веществ низкомолекулярной (моноамины, замещенные ароматические амины, тубокурарин, морфин) и высокомолекулярной (декстраны, пептоны, протеолитические ферменты, яды, комплексы антиген — антитело) природы. Процесс дегрануляции происходит активно с потреблением энергии АТФ. Гистамин, освободившийся из гранул тканевых базофилов, вызывает в тканях характерные изменения — бронхоспазм, расширение сосудов и увеличение их проницаемости.

Патология соединительной ткани

Ревматизм (болезнь Сокольского - Буйо) - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией (-гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков .

Этиология. Основной этиологический фактор при острых формах заболевания -- р-гемолитический стрептококк группы А. У больных с затяжными и непрерывно рецидивирующими формами ревмокардита связь заболевания со стрептококком часто не удается установить. В подобных случаях поражение сердца, полностью соответствующее всем главным критериям ревматизма, имеет, по-видимому, иную природу -- аллергическую (вне связи со стрептококком или вообще инфекционными антигенами), инфекционно-токсическую, вирусную.

Патогенез. В развитии ревматизма существенное значение придают иммунным нарушениям, хотя конкретные этапы патогенеза не выяснены. Предполагают, что сенсибилизирующие агенты (стрептококк, вирус, неспецифические антигены и т. д.) могут приводить на первых этапах к иммунному воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и развитием аутоиммунного процесса. Важную роль в развитии ревматизма играет генетическое предрасположение. Системный воспалительный процесс при ревматизме морфологически проявляется характерными фазовыми изменениями соединительной ткани (мукоидное набухание -- фибриноидное изменение -- фибриноидный некроз) и клеточными реакциями (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование ашофф -- талапаевских гранулем). Начиная со стадии фибриноидных изменений, полная тканевая репарация невозможна, и процесс завершается склерозированием.

Иммунопатогенетические механизмы

При ревматизме обнаружены разнообразные аутоиммунные реакции к таким компонентам соединительной ткани, клапанов сердца, как структурные гликопротеины, протеогликаны, мукопротеины. Патогенез других клинических проявлений ревматизма (мигрирующий артрит, кожный синдром) изучен недостаточно. Тем не менее, предполагается иммунокомплексный механизм развития синовита и хореи. Наряду с иммунопатологическими механизмами в развитии основных клинических проявлений ревматизма большую роль играет воспаление. Бесспорно, что ревматизм относится к группе тех системных заболеваний, при которых воспаление опосредовано химическими медиаторами, такими как лимфомонокины, кинины и биогенные амины, факторы хемотаксиса, и другими , приводящими к развитию сосудисто - экссудативной фазы острого воспаления.На начальных стадиях развития воспалительной реакции при ревматизме большая роль принадлежит токсическому воздействию внеклеточных продуктов стрептококка группы А на клеточные мембраны, сосудистую проницаемость и др. Таким образом, патогенез ревматизма как системного сосудисто - соединительнотканного заболевания сложен. Очевидно, что в его развитии большую роль принадлежит стрептококку, оказывающему на организм токсическое и иммунопатологические воздействие и, возможно, вызывающему аутоиммунный процесс. Однако эти факторы могут реализоваться лишь в предрасположенном организме, в котором определяется комплекс нарушений в системе неспецифической и специфической защиты. При этом противострептококковый иммунитет характеризуется стойкостью ответной реакции на стрептококковые антигены.

Классификация ревматизма и особенности его течения.

В соответствии с современной классификацией необходимо выделять прежде неактивную или активную фазу болезни. Активность может быть минимальной (I степени), средней (II степени) и максимальной (III степени). Для суждения о ней используются как выраженность клинических проявлений, так и изменения лабораторных показателей. Классификацию проводят также по локализации активного ревматического процесса (кардит, артрит, хорея и т. д.), характеру резидуапьных явлений (миокардиоскпероз и др.), состоянию кровообращения и течению болезни. Выделяется острое течение ревматизма, подострое, затяжное, непрерывно рецензирующее и латентное (клинически бессимптомное). Выделение «латентного течения» оправдано только для ретроспективной характеристики ревматизма: латентное формирование порока сердца и т. д

Лечение ревматизма. В первые 7--10 дней больной при легком течении болезни должен соблюдать полупостельный режим, а при выраженной тяжести в первый период лечения--строгий постельный (15--20 дней). Критерием расширения двигательной активности являются темпы наступления клинического улучшения и нормализации СОЭ, а также других лабораторных показателей. Ко времени выписки (обычно через 40-- 50 дней после поступления) больного следует перевести на свободный режим, близкий к санаторному. В диете рекомендуется ограничить поваренную соль.

Профилактика ревматизма включает активную санацию очагов хронической инфекции и энергичное лечение острых заболеваний, вызванных стрептококком.