Порушення функції ендокринних залоз

Порушення функції ендокринних залоз

Порушення функції ендокринних  залоз, що виробляють гормони, може супроводжуватися різноманітними клінічними симптомами. Діагноз більшості ендокринних захворювань ставиться на підставі даних огляду пацієнта і ряду досліджень. Ендокринологія - це розділ практичної медицини, що вивчає порушення функції ендокринної системи.

До складу ендокринної системи  входить безліч залоз внутрішньої секреції, які відповідальні за продукцію гормонів і їх виділення в кровотік.

Головними ендокринними залозами є:

• гіпоталамус (у головному мозку);
• гіпофіз (у головному мозку);
• щитовидна залоза (на передній поверхні шиї);
• підшлункова залоза (в черевній порожнині) ;
• наднирники (на верхніх полюсах нирок);
• яєчники і яєчка. Завдяки злагодженій роботі ендокринної та нервової систем здійснюється підтримку життєво важливих функцій організму.

Гормональний дисбаланс 

Регуляція рівня гормонів в організмі здійснюється за принципом зворотного зв'язку. У відповідь на зниження рівня будь-якого з гормонів відбувається активація залози, відповідальної за його продукцію. І навпаки, коли рівень гормону підвищується, активність залози знижується. Надмірно високий чи низький рівень гормонів може бути шкідливий для організму. Будь-яке порушення гормонального балансу може привести до виникнення різних патологічних станів, від безпліддя до ожиріння. Деякі розлади ендокринної системи досить складно діагностувати, тому пацієнти з підозрою на порушення гормонального балансу направляються до лікаря-ендокринолога для ретельного обстеження. Для виявлення точної причини порушень необхідно провести ряд досліджень. Для оцінки функції залози вимірюється рівень гормону, який вона виробляє. Клінічні ознаки, зумовлені гормональним дисбалансом, можуть служити непрямими показниками активності залози. Як тільки причина порушення виявлено, може бути призначено відповідне лікування.

Виділяють два основних види ендокринних порушень:

• порушення вироблення гормонів;
• нездатність органів-мішеней реагувати на відповідний гормон.

Ендокринні захворювання

Серед найчастіших ендокринних  захворювань можна назвати:

• цукровий діабет - пов'язаний з недостатньою продукцією інсуліну або нечутливістю до нього тканин;
• нецукровий діабет - розвивається при недостатньому виробленні гормону вазопресину;
• гіпотиреоз - характеризується дефіцитом гормонів щитовидної залози; у дорослих проявляється млявістю і збільшенням маси тіла
• тиреотоксикоз - пов'язаний з надлишковою продукцією гормонів щитовидної залози; симптоми включають прискорене серцебиття і тремор (тремтіння);
• синдром Кушинга - розвивається при надлишку глюкокортикоїдів (гормонів надниркових залоз); симптоми включають ожиріння і підвищення артеріального тиску;
• акромегалія і гігантизм - спостерігаються, головним чином, при пухлини гіпофіза.

 

Гіперфункція залози

Гіперфункція (підвищена активність залози) може спостерігатися при пухлині залізистої тканини, що супроводжується порушенням принципу зворотного зв'язку. При деяких аутоімунних захворюваннях відбувається вироблення антитіл, які впливають на залозу, що проявляється підвищеною секрецією гормонів. Аналогічні наслідки може спричинити і інфекційне ураження залози. Точно діагностувати ендокринну патологію, за винятком цукрового діабету, буває досить важко. Багато хто з них характеризуються повільним розвитком і відстроченим проявом специфічних симптомів.

Оцінка результатів досліджень

Ендокринолог, обстежуючи пацієнта з  метою виявлення можливих ендокринних  порушень. Цукровий діабет характеризується недостатньою продукцією інсуліну, що викликає надлишок глюкози в крові, яка виділяється нирками. Аналіз сечі допомагає це виявити. Характер ендокринних порушень досліджується за допомогою аналізу крові. При цьому в крові може бути виявлений відмінний від норми рівень гормонів або інших речовин. Потім проводяться різні додаткові дослідження:

• аналіз крові - для виявлення зміни рівня гормонів або інших речовин у крові. У деяких випадках проводяться проби на стимуляцію або пригнічення продукції гормонів;
• аналіз сечі - концентрація виводяться з організму гормонів може бути виміряна; це також використовується для виявлення порушення вироблення гормонів;
• генетичний аналіз - виявлення мутацій ДНК, які можуть бути причиною ендокринних захворювань, також може використовуватися для уточнення діагнозу;
• методи візуалізації - проводяться дослідження, що дозволяють створити зображення залози; комп'ютерна томографія особливо інформативна для діагностики пухлин, які можуть бути причиною порушення гормонального балансу;
• радіонуклідні методи - зображення залози може бути отримано шляхом введення мічених ізотопів, що дозволяє оцінити її функцію. Після виявлення причини порушень ендокринолог призначає оптимальну схему лікування. У деяких випадках може знадобитися хірургічне втручання для видалення ураженої залози, однак частіше необхідна тривала лікарська терапія. Цукровий діабет є одним з найбільш частих метаболічних порушень і характеризується невгамовним спрагою та поліурією (збільшення об'єму сечі). Щитовидна залоза відповідає за секрецію тиреоїдних гормонів, які відіграють важливу роль у регуляції обміну речовин. Порушення функції цієї залози супроводжується метаболічними розладами. Гіпофіз розташовується в основі головного мозку. Він секретує ряд гормонів, а також регулює вироблення гормонів іншими залозами. Порушення функції гіпофізу супроводжується значними змінами балансу гормонів, що може мати віддалені наслідки. Наднирники розташовані на верхніх полюсах нирок і відповідають за секрецію декількох гормонів. Зміна їх рівня в крові може привести до таких станів, як хвороба Аддісона або синдром Кушинга.

    ПРИЧИНИ ТА МЕХАНІЗМИ РОЗЛАДІВ ЕНДОКРИННОЇ РЕГУЛЯЦІЇ

Серед численних етіологічних факторів ендокринних порушень можна виділити основні: психічну травму, некроз, пухлину, запальний процес, бактеріальні та вірусні інфекції, інтоксикації, місцеві розлади кровообігу (крововилив, тромбоз), аліментарні порушення (дефіцит йоду й кобальту в їжі та питній воді, надлишкове вживання вуглеводів), іонізуюче випромінювання, уроджені хромосомні та генні аномалії.

У виникненні ендокринних порушень велика роль належить спадковим факторам, які часто виявляються під час медико-генетичного обстеження, наприклад, хворих на цукровий діабет та їхніх родичів.

Провідне значення у патогенезі більшості ендокринних розладів має недостатня (гіпофункція) або  підвищена (гіперфункція) активність ендокринних залоз.

Проте гіпо- і гіперфункцією не вичерпується увесь спектр ендокринної патології. Пояснюють це тим, що кожний ендокринний орган є джерелом двох чи більшої кількості гормонів. В одному лише гіпофізі виробляються не менше десяти різних гормонів білкової і поліпептидної природи. В одних випадках ендокринні захворювання зумовлені посиленням або ослабленням продукції гормонів даною залозою.

   Патологія  гипоталамо-гипофизарной системыПатология  гипоталамо-гипофизарной системи                                                                                                                                                                             Ендокринна система являється, разом з нервовою системою, основним регулятором життєдіяльності усього організму. Гормони, що виділяються в кров, реагують практично з будь-ким

клітинами, проте ефект проявляється тільки при взаємодії з клітинами-"мішенями", що мають специфічні рецептори.

      У патогенезі ендокринних захворювань основна роль належить порушенням складних взаємовідносин ендокринною, нервовою і імунною систем, що відбувається на визначеному

генетично детермінованому фоні. Ендокринні захворювання можуть виникати при первинній  поразці функції конкретної залози внутрішньої секреції, розладі регуляції  секреції і 

метаболізму гормонів або дефекту  у дії самого гормону.

 

      Гипофизарный нанізм(карликовість)                                                                                                    Це захворювання, що характеризується затримкою зростання і фізичного розвитку, пов'язане з порушенням секреції гормону зростання(соматотропіну - СТГ) передньою долею гіпофіза.                                                                                                                          Причиною розвитку захворювання можуть бути як поразка самого гіпофіза(пухлини, травми, токсичні і інфекційні ушкодження межуточно-гипофизарной області), так і порушення регуляції його

функції з боку гіпоталамуса, тканинної чутливості до СТГ і його біосинтезу.

Акромегалія і гігантизм

      Акромегалія і  гігантизм є нейроэндокринными  захворюваннями, в основі яких  лежить патологічне підвищення ростової активності.

      Гігантизм(макросомія) розвивається у дітей і підлітків з фізіологічним зростанням, що не закінчилося. При цьому зберігається відносна пропорціональність епіфізарного і

періостального збільшення кісток, м'яких тканин і органів. Надмірним  вважається зростання чоловіків  понад 2 м і жінки понад 1 м 90 см Після закриття зон зростання гігантизм переходить в

акромегалію. Основною ознакою акромегалії  є прискорене зростання тіла, але  не в довжину, а завширшки. Пропорції  тіла при цьому значно порушуються, що поєднується з характерним 

зміною обміну речовин. Захворювання, як правило, розвивається у дорослих.

Хвороба Иценко-Кушинга

 

      Хвороба Иценко-Кушинга  є важким нейроэндокринным захворюванням, при якому порушується контроль за діяльністю гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системи, що

виражається порушенням секреції гормону(АКТГ) адренокортико-тропного.

      Причина хвороби  не встановлена. Може розвиватися  після черепномозкової травми або нейроінфекції, в 3-5 разів частіше зустрічається у жінок у віці 20-40 років. У більшості

випадків виявляються аденоми  гіпофіза, проте не доведена їх первинність  або вторинність. У основі патогенезу лежить не лише підвищення секреції АКТГ гіпофізом, але і кортизолу,

кортикостерона, Альдостерону і андрогенів корою надниркових залоз. Розвиваються явища гіперкортицизму. Окрім порушення секреції АКТГ, відзначаються зміни секреції інших тропів

гормонів гіпофіза - зниження СТГ, гонадо-тропинов і ТТГ, підвищення рівня пролактіну.

Синдром персистирующей галактореї-аменореї

 

      Цей симптомокомплекс  розвивається у жінок при тривало  існуючій підвищеній продукції пролактіну. У чоловіків хронічна гіперпродукція пролактіну розвивається

значно рідше, ніж у жінок, і супроводжується розвитком імпотенції, гінекомастії і, рідше, лактореей.

      Синдром персистирующей  галактореї-аменореї(СПГА) зустрічається в основному у молодих жінок дітородного віку, украй рідко буває у дітей і літніх. У чоловіків захворювання

діагностується у віці 25-40 років, рідше у підлітків і людей похилого віку.

Нецукровий діабет                                                                                                                               Нецукровий діабет - захворювання, обумовлене абсолютною або відносною недостатністю антидіуретичного гормону(Вазопресину). Характеризується поліурією і полідипсією.

      Абсолютна недостатність  Вазопресину, контролюючого реабсорбцію  води в дистальних канальцях  нефронов бруньок, пов'язана з  поразкою гіпоталамічних структур  при різних

інфекційних, дегенеративних, пухлинних  захворюваннях, черепномозкових травмах. Розрізняють істинний нецукровий діабет, який розвивається незабаром після гострих або хронічних

інфекцій(грип, менінгіт, менінгоенцефаліт, ангіна, скарлатина, коклюш, усі види тифів, сепсис, туберкульоз, сифіліс, малярія, бруцельоз, ревматизм), випадкових або хірургічних травм

головного мозку, психічної травми, в період вагітності або після пологів, абортів. У дітей нецукровий діабет може стати результатом родової травми.

ХРОНІЧНА НЕДОСТАТНІСТЬ КОРИ НАДНИРКОВИХ  ЗАЛОЗ (ХВОРОБА АДДІСОНА)

Хронічна недостатність кори надниркових  залоз - це захворювання, яке зумовлене  двобічним ураженням кори надниркових  залоз і супроводжується недостатнім  утворенням гормонів. Вперше ця патологія  була описана англійським клініцистом Томасом Аддісоном у 1855 році.

Хронічна недостатність кори надниркових  залоз може бути зумовлена безпосереднім  ураженням їх кори (первинний гіпокортицизм) або розвиватися як наслідок патологічного  процесу в гіпофізарній ділянці  із зменшенням вироблення кортикотропіну з наступною гіпофункцією, гіпоплазією  і атрофією кори надниркових залоз(вторинний гіпокортицизм).

Причиною первинного гіпокортицизму найчастіше є фіброзно-кавернозний  туберкульоз надниркових залоз, рідше розвиток захворювання пов'язаний із тромбозом судин, геморагіями, метастазами злоякісних пухлин. Хронічна недос-таність кори надниркових залоз може виникнути на фоні тривалої кортикостероїдної терапії, що пов'язано з гіпоплазією і атрофією їх кори через функціональні та органічні зміни аденогіпофіза.

У результаті патологічних процесів в корі надниркових залоз порушується утворення мінералокортикоїдів, глюкокортикоїдів і андрогенів. Дефіцит гормонів викликає складні і різноманітні розлади обмінних процесів, що в свою чергу призводить до порушення функції багатьох органів і систем.

Недостатність мінералокортикоїдів  супроводжується посиленою втратою  натрію і, як її наслідок, - дегідратацією, зменшенням об'єму циркулюючої крові. Зниження вмісту натрію в стінках дрібних судин знижує пресорний вплив судиноактивних речовин, в першу чергу норадреналіну, що спричинює зменшення периферичного опору і зниження артеріального тиску.

При аддісоновій хворобі спостерігається  гіперпігментація шкіри та слизових оболонок у зв'язку з гіперпродукцією  АКТГ та меланоцитостимулюючого гормону, атрофія міокарда, звуження аорти  та магістральних судин, адинамія, стійка гіпотонія.