Признаки рахита у детей

этиологии рахита у доношенных детей, но в дальнейшем было показано, что в нормальной обеспеченности витамином D роль поступления

его с пищей доходит до 50% [Дамбахер М. А., Шахт Е., 1996]. У 39%

детей первых 6 мес жизни в субтропической Саудовской Аравии диагностируют проявления рахита, несмотря на достаточное пребывание

«на солнце»[Новиков П. В., 1998]. Важно отметить, что причинное

значение в возникновении рахита имеет не только дефицит

витамина D в пище, а питание, не обеспечивающее оптимальные условия

для поступления кальция и фосфора из пищи, а также обмена

белков (прежде всего аминокислот), липидов, микроэлементов, других

витаминов (С, В,, В2, Вс, Е). В частности, в злаковых много фитиновой

кислоты, связывающей кальций в кишечнике, и лигнина, обладающего

таким эффектом на витамин D и его метаболиты, то есть

избыток каш тормозит всасывание и гепато-энтерогенную циркуляцию

кальция и витамина D. Многие овощи (особенно картофель) и

коровье молоко в настоящее время содержат избыток фосфатов

(из-за широкого использования  фосфатных удобрений), которые

тормозят всасывание кальция (оптимальное для всасывания соотношение

Са: Р в пище равно 1:1,5-2,0), секрецию паратгормона. В то же

время дети, родившиеся при сроке гестации 30 нед и менее, при рождении

имеют дефицит фосфора и им необходимы добавки фосфатов к

питанию. Таким образом, в возникновении рахита у детей

второго полугодия — второго года жизни могут иметь решающее значение

традиции питания в семье.

Любопытно, что на протяжении веков рахит называли «английской

Болезнью», ибо первое систематическое и полное описание рахита

представил в 1650 г. английский анатом Ф. Глиссон. В настоящее время

в Великобритании, по данным английских педиатров, витамин D-дефицитный рахит встречается лишь у выходцев из Азии (и англичане

называют его «азиатской болезнью») именно в связи с их традициями

питания по позднему введению прикормов с животным белком

и недооценкой важности ежедневных прогулок и профилактического

назначения витамина D.

3. Перинатальные факторы. Недоношенность предрасполагает к рахиту

благодаря тому, что наиболее интенсивное поступление Са и Р от матери

к плоду происходит в последние месяцы беременности (в 26 нед

прирост Са в организме плода 100-120 мг/кг в сутки, Р — 60 мг/кг в сутки,

а в 36 нед — Са — 120-150 мг/кг в сутки, Р — 85 мг/кг в сутки).

У доношенного ребенка при рождении имеется около 30-34 г кальция

и 16 г фосфора, а у 24-недельного недоношенного — всего 10-15%

этого количества, то есть около 3 г кальция и 1,5-2,0 г фосфора

[DeMarini S., Tsang R. С., 2002]. С учетом ежедневного пикового поступления кальция (150 мг) и фосфора (60-75 мг) через плаценту

в последнем триместре беременности, Американская академия педиатрии

(ААП) в 1985 г. рекомендовала, чтобы смеси для искусственного

вскармливания доношенных новорожденных содержали 60 мг

кальция и 30 мг фосфора на 100 ккал, тогда как смеси для недоношенных

— 140-160 мг кальция и 95-108 мг фосфора на 100 ккал. Примерно

аналогичны и рекомендации Европейского общества гастроэнтерологов

и нутриционистов 1987 г.

Суточные потребности Са у взрослых составляют 10-12 мг/кг, детей

дошкольного и школьного возраста — 25 мг/кг, грудного возраста —

50-55 мг/кг, доношенных новорожденных  — 75 кг/кг, недоношенных —

120-230 мг/кг, а в фосфоре  — у доношенных новорожденных  около

40 мг/кг, а недоношенных  — 60-140 мг/кг. С. Де Марини, Р. С. Тсанг,

(2002) подчеркивают, что дефицит  витамина D, хотя и может быть

причиной рахита, но это не ведущий этиологический фактор остеопении

и рахита у глубоко недоношенных детей, а потребление даже

200 мл грудного молока  на 1 кг массы тела ребенка в  сутки обеспечивает

лишь 52-58 мг/кг/сут кальция и 30-34 мг/кг/сут фосфора, и отсюда

глубоконедоношенным (менее 30 нед гестации), находящимся на грудном

вскармливании, необходимы добавки «фортификаторов» или солей

кальция (глюконат кальция, глицерофосфат кальция и др.) и фосфора

(динатрия фосфат, фосфат калия и др.). Большинство авторов рассматривают

остеопению недоношенных, все же, как вариант рахита — рахит

у недоношенных, обусловленный дефицитом кальция и фосфора.

Кроме того, недоношенность, также как и осложненное течение беременности с плацентарной недостаточностью, приводящее к задержке

внутриутробного развития, сочетается с гораздо меньшими запасами

в организме и более низкими уровнями витамина D и его метаболитов

в крови вены пуповины.

Плацентарная недостаточность способствует активации секреции парат-

гормона для поддержания кальциевого баланса, что и вызывает избыточную

потерю фосфатов. У детей, рожденных при плацентарной недостаточности

у матерей, в периоде новорожденное™ отмечают большие кальциурию и реабсорбцию Р в канальцах, меньшие уровни фосфора в крови.

В то же время, нерациональное питание и режим жизни беременной

(мало прогулок, недостаток  двигательной активности) могут  привести к

сравнительно меньшим запасам витамина D, Са, Р при рождении и у доношенного ребенка обусловить более раннее возникновение рахита.

Причинами, вызывающими вторичный витамин-О-дефицитный и минералодефицитный рахит, могут быть:

1. Синдромы мальабсорбции и малъдигестии (целиакия, муковисцидоз,

другие поражения поджелудочной железы), при которых нарушена

утилизация жиров пищи, а значит и всасывание жирорастворимого

витамина D. Экссудативная энтеропатия и хронические воспалительные

заболевания кишечника могут нарушать синтез кальцийсвязы-

вающего белка в стенке кишечника, синтез 1,25-дигидрохолекальци-

ферола. Недостаточная активность (или отсутствие) лактазы также

способствует нарушению утилизации пищевых ингредиентов, в том

числе минералов, в кишечнике. Такой же эффект могут оказывать

массивные и длительные дисбактериозы кишечника с диареей.

2. Хронические заболевания печени и почек приводят к снижению интенсивности образования обменно-активных форм витамина D3. Особенно

част рахит при холестатических процессах.

3. Иатрогенные факторы:

а) длительное назначение противосудорожных средств (фенобарбитал,

дифенин) способствует ускоренной метаболизации обменно-активных

форм витамина D и вызывает его эндогенный дефицит;

б) бронхолегочная дисплазия при длительном применении мочегонных

препаратов и парентерального питания способствует не только

дефициту кальция, но и дефициту витамина D;

в) некротизирующий энтероколит.

4. Экологические факторы. Избыток в почве и, соответственно, в воде,

продуктах питания стронция, свинца, цинка и других металлов приводит

к частичному замещению ими кальция в костях и способствует

развитию не только рахита, но и остеомаляции, остеопороза. Об избытке

фосфора в продуктах питания сказано выше. В то же время,

вода ряда регионов, в том числе Санкт-Петербурга, содержит относительно

мало кальция (это общая особенность воды ≪Скандинавского

щита≫), и соответственно, меньше кальция содержится в овощах.

5. Психосоциальная депривация и недостаточная двигательная активность

вследствие не только перинатальных энцефалопатий, но и отсутствия

в семье элементов физического воспитания (массаж, гимнастика

и др.), ибо кровоснабжение кости существенно повышается при

мышечной деятельности.

6. Наследственные аномалии обмена витамина D и кальциево-фосфор-

ного обмена.

7. Наследственные аномалии обмена веществ (цистинурия, тирозине-

мия и др.).

8. Остеопения у детей с очень низкой массой тела при рождении.

9. Полигиповитаминозы.

10. Хронические инфекционные процессы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Профилактика рахита.

Профилактика рахита должна быть неспецифической и специфической.

Работу по предупреждению рахита необходимо проводить еще до рождения

ребенка (антенатальная профилактика). Пища беременной женщины

должна быть полноценной в отношении количества килокалорий,

белков, жиров и углеводов, минеральных солей и витаминов. Будущая

мать должна вести рациональный образ жизни, широко пользоваться естественными факторами природы (прогулки и пр.).

Специфическая профилактика. Суточная потребность беременной в витамине D составляет 400 ME. В последние 3-4 мес беременности рекомендуют принимать поливитаминный препарат гендевит по 1-2 драже в день (1 драже содержит 250 ME витамина D2).

Постнаталъная профилактика рахита начинается с первых дней жизни:

естественное вскармливание (с дальнейшим своевременным введением

соков и прикормов), прогулки, закаливание, массаж и гимнастика. Специфическую профилактику рахита начинают с 4-недельного возраста

(у недоношенных с 10-14-го дня жизни) назначением 500 ME витамина D

в день и проводят круглогодично в сочетании с назначением витаминов С

(0,03), В, и В2 (по 0,001), ВГ) (0,003) на 2 нед в месяц. Назначение витамина

D должно чередоваться  с проведением курса УФО (15-20 сеансов 2 раза в

год). После курса УФО витамин D в течение 3-4 нед не назначают. Ввиду

того, что у некоторых детей может быть повышенная чувствительность к

витамину D, необходимо 1 раз в 2-3 нед проводить детям пробу мочи на реакцию Сулковича, и если она положительна на +++, то витамин D следует

отменить. Для предупреждения рахита используют масляные растворы эргокальциферола, драже эргокальциферола, видеин, видехол. Оптимально

для профилактики использовать водорастворимую форму витамина D3,

содержащую в 1 капле 500 ME. При кормлении ребенка адаптированными

смесями витамин D не назначают.

Специфическую профилактику рахита в осенне-зимний период необходимо

продолжать и на 2-3-м годах жизни, ибо по современным данным

критическими периодами для формирования генетически запрограммированного пика костной массы являются первые три года жизни ребенка и препубертатный период. Упущенные возможности в эти периоды нарушают оптимальное физиологическое развитие скелета в дальнейшей жизни, исключают накопление максимальной костной массы — основного фонда, обеспечивающего процессы возрастного распада. Напомним, что по данным  ВОЗ остеопороз — одно из самых частых заболеваний человека и занимает четвертое место после сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний и сахарного диабета. В особо неблагоприятных условиях находятся дети и, в частности, подростки, не употребляющие молоко и молочные продукты, получающие систематически противосудорожные препараты, имеющие первичные или вторичные синдромы мальабсорбции. Скорость накопления костной массы у детей различная в отдельных частях скелета. Так, например, к 8 годам плотность костей черепа составляет 70% от пиковой костной массы, а позвоночника только приближается к 30%. В пубертатном периоде происходит интенсивное накопление костной массы в осевом скелете и шейке бедра. Значение костной массы у взрослых не зависит от роста, в то время как у детей имеется тесная зависимость между костной массой и ростом, которая исчезает с наступлением пубертатного периода.

Максимальное несоответствие между прибавлением в росте и увеличением

костной массы возникает к 11-12 годам у девочек и к 13-14 годам

у мальчиков. Такое несоответствие объясняет повышенную ломкость котей в этом возрасте [Котова С. М. и соавт., 2002]. Отсюда — подросткам необходимы дотации кальция и витамина D. Очень удачен в этом плане препарат в виде жевательных таблеток ≪Кальций-03-Никомед≫, содержащий в одной таблетке 200 ME холекальциферола и 500 мг кальция. С. М. Котова и соавт. (2002) видели существенное уменьшение признаков остеопении, нормализацию показателей фосфорно-кальциевого обмена и даже исчезновение или уменьшение признаков атрофического дуоденита у подростков в течение полугода получавших по одной таблетке в сутки

≪Кальций-D3- Никомеда≫.

Дискуссионным является и вопрос о противопоказаниях для начала специфической профилактики рахита у доношенных и, особенно, у недоношенных детей. Практические врачи нередко воздерживаются от специфической профилактики рахита у детей с ≪маленьким≫ большим родничком, детей с энцефалопатиями, особенно постгеморрагическими. Как показали многие исследования, малые размеры большого родничка и постгипоксические энцефалопатии не являются противопоказаниями для назначения профилактических доз витамина D. Вместе с тем, вероятно, целесообразно воздерживаться от назначения повышенных доз витамина D до полутора месяцев жизни детям с постгеморрагической энцефалопатией.

По-видимому, нет необходимости начинать специфическую профилактику

рахита витамином D у очень глубоконедоношенных детей, находящихся

на естественном вскармливании с 7-10-го дня жизни, как это указано

в методических рекомендациях М3 РФ, ибо, в частности, у них очень

высока частота внутрижелудочковых кровоизлияний. В связи с остеопени-

ей им нужны добавки кальция и фосфора в виде ≪фортификаторов грудного

молока≫ или медикаментозных препаратов и лишь с 4-6 нед назначать витамин D в дозе 400 ME. В то же время, все недоношенные, находящиеся на смолока≫ или медикаментозных препаратов и лишь с 4-6 нед назначать витамин D получают.

Смеси для недоношенных имеют повышенное содержание кальция и

фосфора. Подчеркнем также, что некоторым глубоконедоношенным детям

иногда может быть необходимо увеличение профилактической дозы витамина D до 800-1200 ME в возрасте более 6 недель.

 

 

 

Заключение.

При рахите прогноз определяется степенью тяжести и своевременностью диагностики. Распознанный в начальном периоде и адекватно леченный, он не оставляет никаких последствий. В противном случае рахит приводит к значительным деформациям скелета, замедлению нервно-психического и физическою развития, нарушениям зрения, способствует тяжелому течению пневмоний и желудочно-кишечных расстройств.