План: 1)Введение. 2) Антигистаминные
препараты; 3)Стабилизаторы
мембраны тучных клеток; 4)Глюкокортикоиды; 5) Симптоматические
лекарственные средства.
Введение.
Общепризнано, что лечение аллергических
заболеваний обязательно включает
специфические методы терапии и
рациональную фармакотерапию. К специфическим
методам лечения относятся мероприятия,
направленные на элиминацию действующего
аллергена и аллерген-специфическую
иммунотерапию. Основные стандарты терапии аллергических
заболеваний – патогенетический подход;
комплексное лечение; этапность в проведении
терапии. В настоящее время основными принципами
лечения аллергических заболеваний являются: -Уменьшение
или полное прекращение контакта с причинно
значимыми аллергенами. -Фармакотерапия. -Аллергенспецифическая
иммунотерапия. -Образовательные программы
для больных. Для лечения аллергических
заболеваний применяются следующие основные
группы лекарственных средств: антигистаминные
препараты; стабилизаторы мембраны тучных
клеток (препараты кромогликата натрия
и недокромила натрия); глюкокортикоиды; симптоматические
лекарственные средства.
Антигистаминные препараты.
Важное место в лечении аллергических
заболеваний занимают антигистаминные
препараты, что определяется ведущей
ролью гистамина в патогенезе
большинства симптомов аллергии.
При взаимодействии аллергена с
иммуноглобулинами класса E (IgE), фиксированными
на мембране тучных клеток и базофилов,
происходит высвобождение биологически
активных веществ, и в первую очередь гистамина
из клеток. Взаимодействие гистамина с
Н1-рецепторами ведет к развитию каскада
сложнейших биохимических реакций и в
конечном итоге — к формированию симптомов
аллергических заболеваний. Высвобождение гистамина - одна из
первых реакций ткани на повреждение.
Эффекты этого медиатора проявляются
уже через несколько секунд после действия
повреждающего агента, в результате чего
(после почти мгновенной вазоконстрикции
микрососудов) очень быстро развивается
вазодилатация и появляется первая волна
увеличения проницаемости микрососудов.
Вследствие быстрого разрушения гистамина,
его действие вскоре прекращается и изменения
микроциркуляции поддерживают уже другие
медиаторы. В настоящее время дифференцируют три
типа гистаминовых рецепторов (H1, Н2, Н3).
Установлено, что Н3-рецепторы обеспечивают
саморегуляцию образования гистамина
в центральной нервной системе, где гистамин
как нейромедиатор контролирует циклы
сна и бодрствования, секрецию рилизинг-факторов,
потребление воды и др. H2-рецепторы стимулируют секрецию
соляной кислоты в слизистой желудка,
усиливают образование слизи в воздухоносных
путях, повышают супрессорное действие
Т-лимфоцитов, уменьшают секрецию гистамина
из базофилов, увеличивают уровень ЦАМФ,
тормозят миграцию эозинофилов и участвуют
в регуляции функций сердечно-сосудистой
системы. H1-рецепторы гистамина участвуют
в формировании аллергического воспаления
и непосредственно определяют основные
клинические проявления почти всех симптомов
аллергической патологии. Со стороны кожи
типичными проявлениями действия гистамина
являются зуд и волдырно-гиперемическая
реакция. В респираторной системе - отек
слизистой носа, гиперсекреция слизи в
носу, бронхоспазм и гиперпродукция слизи
бронхиальными железами. В желудочно-кишечном
тракте - кишечная колика, гиперсекреция
соляной кислоты и пепсина, повышенное
выделение слизи (диарея). В сердечно-сосудистой
системе - падение артериального давления
и нарушения сердечного ритма. В системе
гемостаза гистамин вызывает сгущение
крови, увеличение ее вязкости и нарушения
микроциркуляции. Антигистаминные препараты
- это группа лекарственных соединений,
действие которых определяется блокированием
H1-рецепторов на мембранах клеткок различных
тканей по принципу обратимой конкуренции
с гистамином. Поэтому более точно их следует
называть антагонистами Н1-рецепторов. Гистамин,
b-имидазолил-4(5)-этиламин, тканевый гормон,
обладает сильным биологическим действием,
принадлежит к числу биогенных аминов:
Три группы антигистаминных
средств - препараты 1,2 и 3 поколения. Нежелательные эффекты и ограничения
применения антигистаминных препаратов
I поколения: влияние на ЦНС (седативный эффект и др.);
усиление нежелательных эффектов со стороны
ЦНС при совместном приеме с алкоголем;
кратковременность действия, прием препаратов
многократно в течение суток; высокие
терапевтические дозы; развитие тахифилаксии;
повышение аппетита и увеличение массы
тела; дисфункция желудочно-кишечного
тракта; развитие желудочковой тахикардии;
нарушения мочеиспускания; нарушение
зрения. Ограничения клинического использования
антигистаминных препаратов первого поколения:
астено-депрессивныи синдром; бронхиальная
астма, глаукома; спастические явления
в пилорической или дуоденальной областях;
атония кишечника и мочевого пузыря; все
виды деятельности, требующих активного
внимания и быстрой реакции. Характеристика Антигистаминных
препаратов I поколения По химической
структуре эти препараты делятся на следующие
группы: 1) производные аминоалкилэфиров - дифенгидрамин
(димедрол, бенадрил, альфадрил), амидрил
и др.
2) производные этилендиамина - антерган
(супрастин), аллерган, дегистин, мепирамин
и др. 3) производные фенотиазинов - прометазин
(пипольфен, дипразин, фенерган), доксерган
и др. 4) производные алкиламинов - фенирамин
(триметон), трипролидин (актадил), диметиндин
(феностил) и др. 5) производные бензгидрилэфиров
- клемастин (тавегил). 6) производные пиперидинов
- ципрогептадин (перитол), ципродин, астонин
и др. 7) производные хинуклидинов - квифенадин
(фенкарол), секвифенадин (бикарфен). 8)
производные пиперазинов - циклизин, меклизин,
хлорциклизин и др. 9) производные альфакарболина
- диазолин (омерил). Дифенгидрамин (димедрол, альфадрил
и др.) обладает достаточно высокой
антигистаминной активностью, оказывает
местноанестезирующее действие (онемение
слизистых оболочек), уменьшает спазм
гладкой мускулатуры, обладают липофильностью
и проникает через гематоэнцефалический
барьер, поэтому имеет выраженный седативный
эффект, подобный действию нейролептических
препаратов, в больших дозах оказывает
снотворный эффект. Этот препарат и его
аналоги тормозят проведение нервного
возбуждения в вегетативных ганглиях
и обладают центральным холинолитическим
действием, в связи с этим увеличивают
сухость слизистых оболочек и вязкость
секретов, могут вызывать возбуждение,
головную боль, дрожь, сухость во рту, задержку
мочеотделения, тахикардию, запоры. Назначаются
внутрь 2-3 раза в день, внутримышечно. Супрастин
(хлоропирамин) обладает выраженным
антигистаминным и М-холинолитическим
действием, проникает через гемато-энцефалический
барьер, вызывает сонливость, общую слабость,
сухость слизистых оболочек и увеличивает
вязкость секретов, раздражение слизистой
желудочно-кишечного тракта, головную
боль, сухость во рту, задержку мочеотделения,
тахикардию, глаукому. Назначаются внутрь
2-3 раза в день, внутримышечно. Прометазин (пипольфен, дипразин)
обладает сильной антигистаминной активностью,
хорошо всасывается и при разных путях
введения легко проникает через гемато-энцефалический
барьер, и поэтому обладает значительной
седативной активностью, усиливает действие
наркотических, снотворных, аналгезирующих
и местноанестезирующих средств, понижает
температуру тела, предупреждает и успокаивает
рвоту. Оказывает умеренное центральное
и периферическое холинолитическое действие.
При внутривенном введении может вызывать
падение системного артериального давления,
коллапс. Назначаются внутрь и внутримышечно. Клемастин
(тавегил) является одним из самых
распространенных и эффективных антигистаминных
препаратов 1-го поколения, избирательно
и активно блокирует H1-рецепторы, действует
более продолжительно (8-12 часов), слабо
проникает через гемато-энцефалический
барьер, поэтому не обладает седативной
активностью и не вызывает падения АД.
Рекомендуется для применения при острых
аллергических реакциях парентерально
(анафилактический шок, тяжелые формы
аллергодерматозов). Диазолин (омерил) обладает
меньшей антигистаминной активностью,
но практически не проникает через гемато-энцефалический
барьер и не вызывает седативного и снотворного
эффектов, хорошо переносится. Фенкарол (квифенадин)
является оригинальным антигистаминным
препаратом, умеренно блокирует H1-рецепторы
и уменьшает содержание гистамина в тканях,
обладает низкой липофильностью, не проникает
через гемато-энцефалический барьер и
не оказывает седативного и снотворного
эффектов, не обладает адренолитической
и холинолитической активностью, оказывает
антиаритмическое действие. Детям в возрасте
до 3 лет назначают по 0,005 г, от 3 до 12 лет
- по 0,01 г, старше 12 лет - по 0,025 г 2-3 раза
в день. Перитол (ципрогептадин) умеренно
блокирует Н1-рецепторы, обладает сильной
антисеротониновой активностью, а также
М-холинолитическим действием, проникает
через гемато-энцефалический барьер и
обладает выраженным седативным эффектом,
уменьшает гиперсекрецию АКТГ и соматотропина,
повышает аппетит, уменьшает секрецию
желудочного сока. Назначается детям от
2 до 6 лет - по 6 мг в три приема, старше 6
лет - по 4 мг 3 раза в день. Антигистаминные препараты
2-го поколения. Антигистаминные
препараты 2-го поколения получили в последние
годы широкое применение в аллергологической
практике. Эти средства имеют ряд преимуществ
перед препаратами 1-го поколения. В отличие от
предыдущего поколения они почти не обладают
седативным и холинолитическим эффектами,
а отличаются избирательностью действия
на Н1-рецепторы. Однако для них в разной
степени отмечен кардиотоксический эффект. Эффекты антигистаминных препаратов
второго поколения: 1. Имеют очень высокую
специфичность и сродство к H1-рецепторам
2. Не вызывают блокады рецепторов других
типов 3. Не обладают М-холинолитическим
действием 4. В терапевтических дозах
не проникают через гемато-энцефалический
барьер, не имеют седативного и снотворного
эффектов 5. Имеют быстрое начало действия
и выраженную продолжительность основного
эффекта (до 24 часов) 6. Хорошо всасываются
из желудочно-кишечного тракта 7. Не установлено
связи между абсорбцией препарата и приемом
пищи 8. Могут применяться в любое время
9. Не вызывают тахифилаксии 10. Удобны
в применении (1 раз в сутки) Терфенадин — первый антигистаминный
препарат, лишенный угнетающего действия
на ЦНС. Его создание в 1977 году явилось
результатом исследования как типов гистаминовых
рецепторов, так и особенностей структуры
и действия имеющихся Н1-блокаторов, и
положило начало разработке новой генерации
антигистаминных препаратов. В настоящее
время терфенадин используется все реже,
что связано с выявленной у него повышенной
способностью вызвать фатальные аритмии,
ассоциированные с удлинением интервала
QT (torsade de pointes). Астемизол — один из самых
длительно действующих препаратов группы
(период полувыведения его активного метаболита
до 20 суток). Ему свойственно необратимое
связывание с Н1-рецепторами. Практически
не оказывает седативного действия, не
взаимодействует с алкоголем. Поскольку
астемизол оказывает отсроченное воздействие
на течение заболевания, при остром процессе
его применение нецелесообразно, однако
может быть оправданно при хронических
аллергических заболеваниях. Так как препарат
обладает свойством кумулироваться в
организме, возрастает риск развития серьезных
нарушений сердечного ритма, иногда фатальных.
В связи с этими опасными побочными явлениями
продажа астемизола в США и некоторых
других странах приостановлена. Акривастин (семпрекс)
— препарат с высокой антигистаминной
активностью при минимально выраженном
седативном и антихолинергическом действии.
Особенностью его фармакокинетики является
низкий уровень метаболизма и отсутствие
кумуляции. Акривастин предпочтителен
в тех случаях, когда нет необходимости
постоянного противоаллергического лечения
ввиду быстрого достижения эффекта и краткосрочного
действия, что позволяет использовать
гибкий режим дозирования. Диметенден (фенистил)
— наиболее близок к антигистаминным
препаратам первого поколения, однако
отличается от них значительно меньшей
выраженностью седативного и мускаринового
эффекта, более высокой противоаллергической
активностью и длительностью действия. Лоратадин
(кларитин) — один из самых покупаемых
препаратов второго поколения, что вполне
обьяснимо и логично. Его антигистаминная
активность выше, чем у астемизола и терфенадина,
вследствие большей прочности связывания
с периферическими Н1-рецепторами. Препарат
лишен седативного эффекта и не потенцирует
действие алкоголя. Кроме того, лоратадин
практически не взаимодействует с другими
лекарственными средствами и не обладает
кардиотоксическим действием. Левокабастин (гистимет)
используется в виде глазных капель для
лечения гистаминозависимого аллергического
конъюнктивита или в виде спрея при аллергическом
рините. При местном применении в системный
кровоток попадает в незначительном количестве
и не оказывает нежелательных воздействий
на центральную нервную и сердечно-сосудистую
системы. Азеластин (аллергодил) — высокоэффективное
средство для лечения аллергического
ринита и коньюнктивита. Применяемый в
виде назального спрея и глазных капель,
азеластин практически лишен системного
действия. Антигистаминные препараты
третьего поколения (метаболиты). Их принципиальное
отличие в том что они являются активными
метаболитами антигистаминных препаратов
предыдущего поколения. Их главной особенностью
является неспособность влиять на интервал
QT. В настоящее время представлены двумя
препаратами — цетиризином и фексофенадином. Цетиризин (зиртек) — высокоселективный
антагонист периферических Н1-рецепторов.
Является активным метаболитом гидроксизина,
обладающим гораздо менее выраженным
седативным действием. Цетиризин почти
не метаболизируется в организме, и скорость
его выведения зависит от функции почек.
Характерной его особенностью является
высокая способность проникновения в
кожу и, соответственно, эффективность
при кожных проявлениях аллергии. Цетиризин
ни в эксперименте, ни в клинике не показал
какого-либо аритмогенного влияния на
сердце, что предопределило область практического
использования препаратов-метаболитов
и определило создание нового средства
— фексофенадина. Фексофенадин (телфаст)
представляет собой активный метаболит
терфенадина. Фексофенадин не подвергается
в организме превращениям и его кинетика
не меняется при нарушении функции печени
и почек. Он не вступает ни в какие лекарственные
взаимодействия, не оказывает седативного
действия и не влияет на психомоторную
деятельность. В связи с этим препарат
разрешен к применению лицам, деятельность
которых требует повышенного внимания.
Исследование влияния фексофенадина на
величину QT показало как в эксперименте,
так и в клинике полное отсутствие кардиотропного
действия при использовании высоких доз
и при длительном приеме. Наряду с максимальной
безопасностью данное средство демонстрирует
способность купировать симптомы при
лечении сезонного аллергического ринита
и хронической идиопатической крапивницы.
Таким образом, особенности фармакокинетики,
профиль безопасности и высокая клиническая
эффективность делают фексофенадин наиболее
перспективным из антигистаминных препаратов
в настоящее время. Стабилизаторы мембран тучных
клеток. Механизм действия и фармакологические
эффекты: Механизм действия стабилизаторов мембран
тучных клеток обусловлен торможением
высвобождения из клеток-мишеней, особенно
из тучных клеток, медиаторов аллергии
— гистамина и других биологически активных
веществ. Высвобождение этих веществ из
гранул тучных клеток происходит при взаимодействии
на поверхности клетки антигена с антителом.
Предполагают, что кетотифен и кромоны
опосредованно тормозят поступление в
клетку необходимых для дегрануляции
ионов Са2+, блокируя проводимость мембранных
каналов для ионов Cl-, а также ингибируют
фосфодиэстеразу и процесс окислительного
фосфорилирования. Торможение функции
клеток-мишеней аллергии делает возможным
применение данных лекарственных средств
для предупреждения приступов бронхиальной
астмы, индуцируемых аллергенами, физической
нагрузкой и холодным воздухом. При их
регулярном применении наблюдается снижение
частоты и тяжести обострений бронхиальной
астмы, уменьшение потребности в бронхоспазмолитических
лекарственных средств, предупреждение
появления симптомов заболевания, вызванных
физической нагрузкой.
Кетотифен обладает антианафилактическим и антигистаминным
действием, ингибирует высвобождение
медиаторов воспаления (гистамина, лейкотриенов)
тучными клетками и базофилами, является
антагонистом кальция, устраняет тахифилаксию
β-адренорецепторов. Он уменьшает гиперреактивность
дыхательных путей, связанную с фактором
активации тромбоцитов или воздействием
аллергенов; подавляет накопление в дыхательных
путях эозинофилов. Лекарственное средство
также блокирует Н1-гистаминовые рецепторы. Кромогликат натрия предотвращает
развитие ранней и поздней фазы аллерген-индуцируемой
бронхообструкции, уменьшает бронхиальную
гиперреактивность, предупреждает бронхоспазм,
вызванный физической нагрузкой, холодным
воздухом и ингаляцией аллергена. Вместе
с тем он не обладает бронхорасширяющим
и антигистаминным свойствами. Основным
механизмом его действия является ингибирование
высвобождения медиаторов аллергии из
клеток-мишеней, предупреждение ранней
и поздней стадий аллергической реакции
в ответ на иммунологические и другие
стимулы в легких. Известно, что кромогликат
натрия действует на рецепторный аппарат
бронхов, повышает чувствительность и
концентрацию β-адренорецепторов. Лекарственное
средство блокирует рефлекторную бронхоконстрикцию
ингибированием активности С-волокон
чувствительных окончаний блуждающего
нерва в бронхах, что приводит к высвобождению
субстанции Р и других нейрокининов. Последние
являются медиаторами нейрогенного воспаления
и вызывают бронхоконстрикцию. Профилактическое
использование кромогликата натрия угнетает
рефлекторный бронхоспазм, вызванный
стимуляций чувствительный нервных С-волокон. Недокромил
натрия сходен по химической структуре
и по механизму действия с кромогликатом
натрия, однако, как показали экспериментальные
и клинические исследования, недокромил
натрия в 4—10 раз эффективнее кромогликата
натрия в отношении предупреждения развития
бронхиальной обструкции и аллергических
реакций. Недокромил натрия способен подавлять
активацию и высобождение медиаторов
аллергии из большего числа иммунокомпетентных
клеток (эозинофилов, тучных клеток, базофилов,
макрофагов, тромбоцитов), что связано
с влиянием лекарственного средства на
хлорные каналы клеточных мембран. Он
тормозит IgE-зависимую секрецию гистамина
и простагландина D2 из тучных клеток легкого
человека, предотвращает миграцию эозинофилов
из сосудистого русла и ингибирует их
активность. Лекарственное средство восстанавливает
функциональную активность реснитчатых
клеток, блокирует высвобождение эозинофильного
катионного белка эозинофилами.
Глюкокортикоиды. Топические глюкокортикостероиды обладают выраженным
противовоспалительным действием и по
своей эффективности превосходят антигистаминные
средства и препараты кромогликата натрия.
Современные глюкокортикостероиды для
местного применения хорошо переносятся.
Побочные эффекты развиваются редко и
особенно маловероятны при коротких курсах,
назначаемых при поллинозе; системное
действие отсутствует. Топические глюкокортикостероиды
при назначении больным с сезонным аллергическим
ринитом оказывают выраженный терапевтический
эффект, уменьшая как заложенность носа,
так и зуд, чиханье, ринорею. В форме интраназальных
аэрозолей представлены препараты беклометазона
дипропионата, флютиказона пропионата,
мометазона фуроата. Глазные формы глюкокортикоидов
назначаются редко в связи с возможным
развитием нежелательных эффектов. Препараты разделяются на
4 группы. 1)Очень сильные(Дермовейт, Хальцидерм) 2) Сильные
(Бетновейт, Целестодерм-В, Алупент, Синалар, Синафлан, Флуцинар) 3) Средней
силы (Деперзолон, Преднизолон мазь, Дерматоп) 4) Слабые
(Гидрокортизон) Препараты, относящиеся к III и IV группам
(преднизолон, гидрокортизона ацетат
и другие), характеризуются большей способностью
к всасыванию из области нанесения, поэтому
их местный эффект слабее, а вероятность
развития системных нежелательных реакций
выше. Одним из современных принципов систематизации
глюкокортикоидных препаратов для наружного
применения является разделение их на
четыре поколения, отличающиеся по особенностям
действия. К первому поколению относится гидрокортизона
ацетат, обладающий наиболее мягким
действием. Ко второму – преднизолон, оказывающий
средний по степени выраженности эффект. Третье
поколение представлено обширным количеством
фторированных глюкокортикоидов, которые
обладают "сильным" или "очень
сильным" местным действием. К четвертому
относятся "сильные" глюкокортикоиды,
не содержащие в своей структуре атома
фтора – гидрокортизона-17-бутират, мометазона
фуроат, а также препарат средней степени
активности – предникарбат. Созданные
в последние годы препараты четвертого
поколения признаются наиболее предпочтительными,
поскольку они удачно сочетают положительные
свойства своих предшественников: обладают
высокой активностью, сравнимой с силой
действия фторированных глюкокортикоидов,
и минимальным нежелательным местным
действием, характерным для гидрокортизона ацетата. Мометазона
фуроат (элоком - крем, мазь, лосьон)
относится к глюкокортикоидам четвертого
поколения. Он превосходит гидрокортизон,
дексаметазон и бетаметазон по способности
блокировать образование цитокинов (интерлейкина-1
и интерлейкина-6), играющих важную роль
в воспалении кожи, в частности, при псориазе.
В контролируемых клинических исследованиях
выявлена более высокая эффективность
мометазона при псориазе и атопическом
дерматите по сравнению с гидрокортизоном
и бетаметазоном. Препарат хорошо переносится,
не вызывает атрофии кожи. Мометазон обладает
пролонгированным действием, поэтому
его наносят один раз в сутки. Благодаря
улучшенной переносимости он подходит
для использования у детей и пожилых. Гидрокортизона
17-бутират (латикорт, локоид), в отличие
от гидрокортизона ацетата, плохо всасывается
из области нанесения, поэтому вероятность
системного действия крайне мала. При
этом, подобно фторированным глюкокортикоидам,
он оказывает мощный местный эффект, но,
в отличие от последних, редко вызывает
местные нежелательные реакции и может
иметь более широкое применение. Предникарбат (дерматоп)
является глюкокортикоидом со средней
степенью активности и характеризуется
мягким щадящим местным действием. Он
практически не вызывает системных нежелательных
реакций. Местные эффекты отмечаются очень
редко. Может применяться на обширных
поверхностях и наноситься на участки
кожи с наиболее повышенной чувствительностью
(лицо, паховая область). В контролируемых
клинических исследованиях показана высокая
эффективность и хорошая переносимость
предникарбата у детей от 2 месяцев до
16 лет и пожилых, поэтому препарат рекомендуется
в первую очередь для применения в этих
возрастных группах.
Симптоматические препараты При выраженной
заложенности носа возникает необходимость
назначения сосудосуживающих препаратов
- стимуляторов a-адренорецепторов. Кратковременное
применение местных сосудосуживающих
средств не приводит к каким-либо серьезным
осложнениям. Длительное лечение местными
сосудосуживающими средствами может сопровождаться
снижением клинической эффективности
и, как следствие тахифилаксии, увеличением
суточных доз препаратов, развитием медикаментозного
ринита. Продолжительность лечения сосудосуживающими
каплями, как правило, не должна превышать
5—7 дней. Из системных сосудосуживающих средств
наиболее часто применяется псевдоэфедрин. Системные
препараты не рекомендуется назначать
пожилым людям, детям младшего возраста,
больным артериальной гипертонией, глаукомой,
беременным женщинам. Выбор препаратов
для лечения сезонного аллергического
ринита зависит от тяжести течения заболевания,
особенностей клинического течения (преобладания
чиханья и обильных водянистых выделений
из носа или заложенности носа), наличия
сопутствующих заболеваний. Оптимальными
являются ступенчатые схемы терапии лечения
аллергических ринитов. При легком течении
аллергического ринита больным назначается
антигистаминный препарат внутрь или
топические антигистаминные средства,
или препараты кромогликата натрия интраназально;
при наличии глазных симптомов – местные
антигистаминные средства или кромоны
в форме глазных капель. При среднетяжелом
и тяжелом течении ринита к лечению добавляются
интраназальные глюкокортикостероиды
в сочетании с антигистаминными препаратами. Препараты,
повышающие способность сыворотки крови
связывать гистамин.
Гистаглобулин представляет собой комбинированный
препарат, состоящий из нормального человеческого
иммуноглобулина и гистамина гидрохлорида,
при введении которого в организме вырабатываются
противогистаминные антитела, и повышается
способность сыворотки инактивировать
свободный гистамин. Также происходит
подавление высвобождения гистамина из
тучных клеток за счет угнетения IgE-опосредованной
реактивности базофилов. Противопоказаниями для применения гистаглобулина
являются острые лихорадочные состояния,
системные заболевания соединительной
ткани, некомпенсированные хронические
заболевания, беременность и период лактации,
обострение аллергического заболевания
на момент лечения, анамнестические указания
на аллергические реакции на гамма-глобулин.
Левоцетиризин - активное вещество
препарата Ксизал - оказывает влияние
на гистаминозависимую стадию аллергических
реакций, а также уменьшает миграцию эозинофилов,
уменьшает проницаемость сосудов, ограничивает
высвобождение медиаторов воспаления.Ксизал
предупреждает развитие и облегчает течение
аллергических реакций, обладает противоэкссудативным,
противозудным действием. В терапевтических
дозах практически не оказывает седативного
эффекта.
Ломилан - aнтигистаминный препарат
системного действия, блокатор Н1-гистаминовых
рецепторов. Лоратадин представляет собой
селективный антагонист периферических
Н1-гистаминовых рецепторов третьего поколения.
Обладает выраженным длительным антиаллергическим
действием. Препарат Ломилан практически
не оказывает влияния на центральную нервную
систему.
Кларотадин - блокатор Н1-гистаминовых
рецепторов (длительного действия). Оказывает
противоаллергическое, противозудное
и антиэкссудативное действие. Противоаллергический
эффект начинает развиваться в течение
первых 30 мин после приема препарата внутрь
и сохраняется в течение 24 ч. Препарат
не влияет на ЦНС(центральную нервную
систему), практически не оказывает антихолинергического
и седативного действия.
КЛАРИТИН представляет собой длительнодействующий
антигистаминный препарат. Кларитин является
специфическим блокатором Н1-гистаминовых
рецепторов. Быстро, через 30 минут, обеспечивает
снятие аллергических симптомов. Действует
в течение 24 часов. Не вызывает привыкания.
Период полувыведения 24 часа. Выделяется
с мочой в неизмененном виде. Не проникает
через гематоэнцефалический барьер, поэтому
не оказывает влияния на центральную нервную
систему. Не оказывает седативного действия.
Не имеет несовместимости с пищей, не потенцирует
эффект алкоголя.
Список литературы
Вышковский
Г.Л. Регистр лекарственных средств России.
РЛС. Аптекарь. 2009. Выпуск 11. – М.: Издательство:
РЛС-2009. – 1192 с. Федюкович Н.И. Фармакология: Учебник
для медицинских училищ и колледжей. —
5-е изд. — Ростов на Дону: Феникс, 2007. М.Д.
Машковский. Лекарственные средства. М.
2005.