Регуляция
белкового обмена
Обмен белков в организме
может существенно изменяться под влиянием
различных структур центральной нервной
системы, включая кору больших полушарий.
Однако ведущая роль в регуляции белкового
обмена принадлежит гуморальным факторам
— анаболическим гормонам (гормону роста,
инсулину, тироксину, стероидным гормонам).
Гормон роста — полипептид,
выделяемый передней долей гипофиза. Он стимулирует синтез
РНК и белка практически во всех тканях
организма. Однако характер его действия
и мишени меняются по мере роста организма.
Инсулин, помимо углеводного
обмена, регулирует и обмен белков. При
повышении содержания аминокислот в крови
он стимулирует их поступление
в клетки, усиливает анаболизм тканевых
белков и подавляет катаболизм аминокислот.
Тироксин — гормон
щитовидной железы. Его действие проявляется
в периоды, когда организм нуждается в
повышении процессов синтеза белка. Он
также стимулирует рост и дифференцировку
тканей, обладает специфическим усиливающим
действием на синтез окислительных митохондриальных
ферментов.
Эстрогены — стероидные
гормоны, образующиеся в женском организме
(в яичниках) и стимулирующие синтез РНК
и белка в клетках матки. Андрогены — мужские
стероидные гормоны, образующиеся в яичках.
По сравнению с женскими стероидами мужские
оказывают более широкое влияние, так
как стимулируют синтез РНК и белков во
многих тканях организма, включая клетки
поперечно-полосатых мышц.
Из ряда катаболических
гормонов влияние на обмен белков оказывают
глюкокортикоиды, вырабатывающиеся корой
надпочечников. Эти гормоны усиливают
расщепление белков в клетках различных
тканей и тормозят синтез белка. В то же
время они стимулируют синтез белка в
печени.
Гормональная
регуляция метаболизма белков
обеспечивает обеспечивает динамическое
равновесие их синтеза и распада.
Анаболизм
белков контролируется гормонами аденогипофиза (соматотропин), поджелудочной железы (инсулин), мужских половых желез (адроген). Усиление анаболической фазы метаболизма белков при избытке этих гормонов выражается в усиленном росте и увеличении массы тела. Недостаток анаболитических гормонов вызывает задержку роста у детей.
Катаболизм
белков регулируется гормонами
щитовидной железы (тироксин
и трийодтиронон), коркового (клюкокортикоиды) и мозгового (адреналин) вещества надпочечников. Избыток этих гормонов усиливает распад белков в тканях, что сопровождается истощением и отрицательным
азотистым балансом. Недостаток гормонов,
например, щитовидной железы сопровождается
ожирением
Проблема
белкового оптимума
Минимальное количество белков
пищи, необходимое для восполнения разрушающихся
белков организма, или величина распада
белков организма при исключительно углеводном
питании, обозначается как коэффициент
изнашивания. У взрослого человека наименьшая
величина этого коэффициента около 30 г
белков в сутки. Однако этого количества
недостаточно.
Жиры и углеводы оказывают влияние
на расход белков сверх минимума, необходимого
для пластических целей, так как они освобождают
то количество энергии, которое требовалось
для расщепления белков сверх минимума.
Углеводы при нормальном питании уменьшают
расщепление белков в 3-3,5 раза больше,
чем при полном голодании.
Для взрослого человека при
смешанной пище, содержащей достаточное
количество углеводов и жиров, и массе
тела 70 кг норма белка в сутки равна 105
г.
Количество белка, полностью
обеспечивающее рост и жизнедеятельность
организма, обозначается как белковый
оптимум и равно у человека при легкой
работе 100-125 г белка в сутки, при тяжелой
работе — до 165 г, а при очень тяжелой —
220-230 г.
Количество белка в сутки должно
быть по массе не меньше 17% от общего количества
пищи, а по энергии — 14%.
I. Гипопротеинемия —
уменьшение содержания белков в плазме
крови. Возникает, главным образом, за
счет снижения количества альбуминов
и может быть приобретенной и наследственной.
К
гипопротеинемии приводят голодание,
алиментарная белковая недостаточность,
заболевания печени, выход белков из кровеносного
русла (кровопотеря, плазмопотеря, экссудация,
транссудация) и потеря белков с мочой
(протеинурия).
Гипопротеинемия
приводит к уменьшению онкотического
давления плазмы крови, в результате чего
жидкость выходит из кровеносных сосудов
в интерстициальную ткань — развиваются
отеки.
II. Гиперпротеинемия —
увеличение содержания белков в плазме
крови. Бывает относительной (сгущение
крови) и абсолютной. Абсолютная гиперпротеинемия
чаще всего обусловлена увеличением синтеза
белков плазмы крови и, главным образом,
у-глобулинов (антител).
Клинические
проявления гиперпротеинемии связаны
с увеличением вязкости крови, изменением
ее реологических свойств и, как следствие,
нарушениями микроциркуляции.
III. Диспротеинемия —
изменение соотношения между отдельными
белковыми фракциями крови. Может быть
наследственной и приобретенной. Часто
связана с изменением спектра а- и у-глобулинов.
Характерна для острых воспалительных
процессов ("белки острой фазы воспаления"),
диффузных заболеваний соединительной
ткани, аутоиммунных заболеваний.
Иногда
в крови появляются качественно измененные
белки, в частности, парапротеины и криоглобулины.
Парапротеины — это иммуноглобулины,
являющиеся продуктами единичных клонов
лимфоцитов. Их появление обусловлено
пролиферацией отдельных антителосинтезирующих
клеток, что бывает при патологических
процессах опухолевой природы (миеломная
болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема).
Криоглобулины — это разновидность парапротеинов.
Они
представляют собой патологические белки
со свойствами иммуноглобулинов, преципитирующие
при охлаждении.
Алиментарная
белковая недостаточность развивается вследствие нарушений поступления
в организм белков, их переваривания и
всасывания.
Основными
ее причинами являются голодание, несбалансированное
по аминокислотному составу питание, воспалительные
и дистрофические изменения различных
отделов кишок, сопровождающиеся нарушениями
их секреторной и моторной функций.
1.
Нарушения структуры генов, кодирующих
информацию о строении белков (мутации).
2. Яды
и специфические ингибиторы мультиферментных
комплексов, обеспечивающих процессы
транскрипции, трансляции и посттрансляционной
модификации белков.
3. Дефицит
незаменимых аминокислот.
4. Дефицит
АТФ.
5. Нарушения
образования транспортных и рибосомальной
РНК, белков рибосом.
Важнейшим компонентом
полноценного питания являются белки, которые
служат основнымпластическим
материалом, необходимым для формирования
клеток, тканей и органов, образования
ферментных систем, гормонов. Дефицит
в потреблении белков приводит к отставанию
в росте, в работе коры rout итого мозга,
вызывает снижение скорости образования
антител, гемоглобина, ослабляет иммунную
систему и т.д. Благодаря ни утренним резервам
организм способен какое-то время подмешивать
процессы синтеза и ресинтеза. Однако
интенсивность белкового обмена очень
велика: так, снижение количества потребляемого
белка на 3% вызывает полную остановку
роста, снижение массы тела, изменение
состава костей. Особенно необходим животный
белок, в том числе молочный, обеспечивающий
высокий уровень синтеза белков и тканей
растущего организма. В процессе жизни
в теле человека белки обновляются около
200 раз.
Кроме того, на фоне
белковой недостаточности возникают авитаминозы
и гиповитаминозы. Избыточное потребление
белков приводит к торможению обменных
процессов, повышенной возбудимости нервной
системы, расстройству пищеварения. Белковый
перекорм при недостаточном приеме жидкости
сопровождается интоксикацией, высоким
риском поражения почек, повышением гидрофильности
тканей с умеренной клеточной дегидратацией.
С пищей дети первого
года жизни должны получать все незаменимые аминокислоты (в мг на 1 кг массы тела):
валин — 93, лейцин — 161, изолейцин — 70,
лизин — 161, метионин + цистин — 58—61, триптофан
— 17, фенилаланин и тирозин — 125, треонин
— 116, гистидин — 28.
Лизин, триптофан, аргинин
обладают выраженными ростовыми свойствами,
т.е. наряду с витамином А их можно считать
факторами роста.