Роль гипоксии в патогенезе различных патологических процессов и болезней

Министерство здравоохранения РФ

ГБОУ ВПО Волгоградский Государственный Медицинский Университет

 

Кафедра Патологической физиологии

 

 

Роль гипоксии в патогенезе различных патологических процессов и болезней

 

 

 

 

           Выполнила:

студентка 3 курса

педиатрического факультета

6 группы

Назарова И.А.

                                                        Проверила:

Жданова А.В.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                                    Волгоград 2013 г.

Введение

 

Патологическое  состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода, получило в литературе название аноксии или гипоксии. Этот термин включает весь обширный комплекс процессов в организме, обусловленных кислородной недостаточностью как ведущим патогенетическим фактором.

В буквальном смысле слова аноксия означает отсутствие кислорода. Естественно, что подобное состояние в организме не может  иметь места. В связи с этим в литературе последнего времени  для обозначения состояния кислородной недостаточности организма все чаще применяется термин «гипоксия».

 

Симптоматология кислородной недостаточности, изменения  в органах и тканях при ней

Развитие кислородной  недостаточности в организме  сопровождается возникновением очень сложного симптомокомплекса. Сложность его объясняется тем, что он складывается не только из нарушений в функциях и структуре ряда систем и органов, вызванных гипоксией, но и из проявлений физиологической меры защиты против последней, а также из нарушений, обусловленных первичным патологическим процессом, интоксикацией недоокисленными продуктами и т. д. В этом симптомокомплексе не всегда можно строго отграничить изменения, вызванные самой гипоксией.

1) Компенсаторные изменения при гипоксии. Снижение содержания кислорода в артериальной крови при гипоксии вызывает к действию нервнорефлекторным путем прежде всего ряд компенсаторных механизмов, направленных на устранение кислородной недостаточности:

1. Усиление легочной  вентиляции путем учащения и  углубления дыхания.

2. Учащение сердечной  деятельности и увеличение вследствие  этого минутного объема крови,  увеличение скорости кровотока.

3. Увеличение  массы циркулирующей крови за  счет рефлекторного сокращения  селезенки, изменения кровообращения  в печени, уменьшения емкости крупных сосудов органов брюшной полости и поступления при этом в кровоток депонированной крови. Благодаря этому происходит увеличение в циркулирующей крови количества эритроцитов и гемоглобина.

4. Ускорение  диссоциации оксигемоглобина. При  этом для отщепления кислорода от гемоглобина не требуется большой разности парциальных давлений кислорода в момент прохождения крови по капиллярам тканей. Вследствие этого кислород отдается кровью тканям под большим парциальным давлением.

5. Увеличение  в крови количества эритроцитов и гемоглобина благодаря повышенному образованию их при гипоксии в костном мозгу.

6. Усиление интенсивности  окислительно-восстановительных ферментных  процессов в тканях, ведущее к  лучшему использованию кислорода.

Особенностью  большинства перечисленных компенсаторных приспособлений является относительно небольшая их мощность. Главное значение среди них имеют: усиление функции внешнего дыхания и изменение кровообращения, возникающее очень быстро, но также быстро и истощающееся. Они могут сохранить жизнедеятельность здорового организма только при кратковременном и нерезко выраженном остром недостатке кислорода.

С другой стороны, при хронической гипоксии частый ввод этих механизмов в действие ведет  к перенапряжению их и развитию сердечно-легочной недостаточности.

2) Патологические изменения при гипоксии. Наступившее в организме кислородное голодание обусловливает выявление патологических симптомов со стороны ряда систем организма. К ним относятся:

1) мозговые симптомы — головная боль, усталость, повышенная утомляемость, бессонница, нарушение остроты зрения и слуха, состояние общей депрессии, в тяжелых случаях — отсутствие правильной ориентировки;

2) сердечные симптомы — боли в груди, синусовая аритмия;

3) циркуляторные симптомы — нарушение сердечного ритма, похолодание конечностей, цианоз;

4) дыхателыные симптомы — одышка, поверхностное дыхание (со стоном);

5) желудочно-кишечные симптомы — анорексия, тошнота, рвота.

Конечно, симптоматология  и особенно комбинация симптомов  будут различны в зависимости от основного типа гипоксии и главным образом от скорости ее развития. Так, при молниеносной форме гипоксии бессознательное состояние наступает с быстротой, предупреждающей проявление любой симптоматологии. При острой гипоксии выдающимся симптомом является помрачение сознания, одышка, иногда цианоз, сердцебиение, мышечная слабость, нарушение координации. Основная симптоматология при острой гипоксии определяется функциональными нарушениями со стороны нервной системы.

При удлинении  периода острой гипоксии наблюдается и ряд других явлений. Так, три быстром развитии гипоксии, когда острое кислородное голодание выявляется в течение нескольких минут, обнаруживаются церебральные симптомы. При этом вдыхание кислорода приводит к немедленному восстановлению нормальной жизнедеятельности. Если острая гипоксия длится дольше и кома не наступает, начинают выявляться сердечные расстройства. При подострой гипоксии, развивающейся в течение нескольких часов, у одних возникают сердечные симптомы, у других — мозговые без признаков сердечной слабости. У больных с ранним выявлением) сердечных симптомов отмечаются упорные головные боли. При подострой гипоксии может наблюдаться период возбуждения, сменяемый депрессией. При хронической гипоксии выдающимся симптомом является утомление умственное и физическое. Так, на больших высотах «альпинист дважды подумает, прежде чем переменить положение в постели» (ван Лир). Даже у приспособившихся людей постоянное углубление дыхания снижает работоспособность. Физическая работа выполняется с трудом. Восстановление происходит медленно. Таким образом, приведенная симптоматология по мере нарастания и включения новых ее вариантов позволяет судить о степени и интенсивности наблюдаемой формы гипоксии.

 

Цианоз

В клинической  симптоматологии гипоксии цианозу принадлежит роль одного из важных признаков, указывающих на наличие в организме кислородной недостаточности.

Термин «цианоз» происходит от греческого слова cyanos —  синий. В клинической практике цианозом обозначают синюшный цвет кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Возникновение цианоза зависит от увеличения количества восстановленного гемоглобина, имеющего темный цвет, в крови капилляров кожи. Иногда цианоз возникает и при наличии в крови дериватов гемоглобина (сульф-метгемоглобина), также имеющих темный цвет.

Известно, что  так называемый теплый тон окраски  кожных покровов зависит от цвета  протекающей в капиллярах кожи крови. Последний же обусловливается соотношением в крови количеств оксигемоглобина  и восстановленного гемоглобина. Чем  выше концентрация восстановленного гемоглобина в крови кожных капилляров, тем темнее цвет крови и кожи.

Артерии и большинство  вен расположены очень глубоко  и цвет их крови не оказывает влияния  на цвет кожи. Очертания вен, расположенных  непосредственно под кожей, не участвуют в создании цианотической окраски кожи. Увеличение содержания СО₂ в крови не усиливает цианотического окрашивания кожных покровов.

В связи с  тем что источником цианотической  окраски является увеличение количества восстановленного гемоглобина, концентрация его может быть выражена в единицах кислородного недонасыщения. А так как недонасыщение выявляется при прохождении через различные сечения капилляров, то Лундсгард выразил среднее капиллярное недонасыщение как А+В/2, где А — недонасыщение в крови артерии, В — в вене, т. е. как среднюю величину между артериальным и венозным недонасыщением. У здорового человека содержание кислорода в артерии составит 19 об.%, в вене — 14 об.% при общей кислородной емкости крови в 20 об.%. Следовательно, недонасыщение артериальной крови кислородом составит 1%, венозной — 6%, а среднее капиллярное недонасыщение составит 3,5%.

Конечно, при  этих условиях цианоз не имеет места.

Лундсгард установил, что цианоз появляется, когда величина капиллярного недонасыщения приближается к 6—7%, что составляет 5 г восстановленного гемоглобина на 100 мл крови. Эту цифру он назвал пороговой величиной для появления цианоза. Среднюю капиллярную величину недонасыщения можно представить при условии, если считать, что из каждого капилляра на определенную единицу его длины теряется определенное количество О₂. В таком случае это графически можно изобразить наклонной линией. Гендерсон в дальнейшем показал, что расчеты Лундсгарда близки к действительности. Конечно, на степень цианоза оказывает влияние ряд факторов: плотность поверхностного слоя кожи, цвет кожи, загар, желтушная окраска, аргирия, колебания в длине и ширине капилляров и пр. Хотя эти факторы и влияют на цвет и даже могут изменять оттенок окраски, но причина цианоза лежит в содержании восстановленного гемоглобина выше пороговой величины в крови кожных капилляров. Появление цианоза можно также ожидать при концентрации восстановленного гемоглобина выше 6—7%. Эта степень недонасыщения капиллярной крови может наступить либо при большой десатурации крови в капиллярах (застойный тип), либо при увеличении артериального недонасыщения (гитюксический тип). Первая форма, упомянутая нами, характеризующаяся необычной потерей кислорода, может наступить либо в результате усиления окислительно-восстановительных процессов, либо при замедленной циркуляции крови.

Вторая форма цианоза  вызвана резкой степенью недонасыщения  в артериальном и венозном отрезке  капиллярного русла. Проходя через  ткань, такая кровь отдает почти  такое же количество О₂, как в норме, но так как дезоксигенация началась в артериальной крови до прохождения ее через ткани, то именно этим и обусловлена интенсивность цианоза.

При тяжелой форме анемии большая часть гемоглобина в  крови может находиться в редуцированном состоянии. Но так как концентрация этого пигмента остается ниже пороговой, то цианоз не наступает. В противовес этому при полицитемии процент недонасыщения в артерии и вене остается в норме, но благодаря увеличению абсолютного количества редуцированного гемоглобина выше пороговой величины цианоз будет иметь место.

Следовательно, оценивать  цианоз как клинический симптом, характеризующий степени тяжести  гипоксии, нельзя, ибо степень цианоза  и интенсивность гипоксии не всегда пропорциональны. Ярким примером такого несоответствия является гистотоксическая гипоксия. Условия, устраняющие явления гипоксии, не снимают цианоза. Известный параллелизм наблюдается при пневмонии, так как большинство тканей не может быстро адаптироваться к дефициту кислорода.

 

Течение гипоксии

I. Острая гипоксия. Отличительной особенностью острой гипоксии является доминирование в процессе ее развития прогрессирующего нарушения функций центральной нервной системы. Острая гипоксия, возникшая в организме, означает прежде всего кислородное голодание тканей головного мозга — коры головного мозга, мозжечка, высших подкорковых центров и др. В самом деле уже при сравнительно небольшом снижении процента насыщения артериальной крови кислородом (до 85—89% при 96% в норме) происходит нарушение наиболее тонко дифференцированной аналитико-синтетической функции коры головного мозга с ослаблением остроты восприятия изменений внешней среды, критической оценки действительности и снижением быстроты и правильности ответа на эти изменения. В дальнейшем при прогрессировании степени кислородной недостаточности наблюдается ослабление тормозного влияния коры головного мозга на подкорковые центры с возбуждением их. Острая гипоксия в этот период напоминает алкогольную интоксикацию с появлением головной боли, ослаблением здравого смысла или затемнением сознания, нарушением координации тонких мышечных движений. Нередко при этом отмечается эйфория, постепенно сменяющаяся депрессией.

В патологической характеристике острой гипоксии удается  установить взаимозависимость между  клинической симптоматологией и основными признаками гипоксии: степенью насыщения гемоглобина кислородом и парциальным его давлением. Независимо от этиологического момента можно определить более или менее точно степень острой гипоксии, при которой эта взаимозависимость выявляется наиболее ярко.

Первая степень острой гипоксии кратковременна, сопровождается недомоганием, головной болью, ослаблением  функции центральной нервной  системы, нарушением координации тонких мышечных движений. Эта степень гипоксии наступает при пребывании в течение нескольких часов на высоте приблизительно 5000 м, при парциальном давлении кислорода 90—120 мм ртутного столба. Такая же степень гипоксии может наблюдаться при анемическом типе  и других типах гипоксии. При первой степени гипоксии парциальное давление кислорода в артериальной крови достигает 60мм, насыщение артериального гемоглобина составляет 85—89%.

Данные показывают, что  процент насыщения кислородом артериальной крови нерезко снижается при  первой степени гипоксии и дальнейшее его падение идет параллельно нарастанию тяжести гипоксии, тогда как парциальное давление кислорода артериальной крови резко снижается уже при первых признаках гипоксии. Это снижение достигает 60 мм ртутного столба, свидетельствуя о том, что нервная система в отношении снабжения ее кислородом находится в угрожаемьгх условиях. Если адаптация не наступает, то быстро разовьются вторая и третья степени гипоксии.