Сахарный диабет

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 23 Апреля 2014 в 17:53, реферат

Описание работы

Сахарный диабет - это хроническое повышение уровня глюкозы в крови и в моче, что обусловлено абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, сочетающееся со специфическими сосудистыми осложнениями, осложнениями со стороны нервной системы и другими патологическими изменениями в различных органах и тканях.
Инсулин, который вырабатывается в поджелудочной железе, оказывает комплексное влияние на инсулинозависимые ткани (печень, мышцы, жировая ткань). Инсулин является анаболическим гормоном, который усиливает синтез углеводов, белков, нуклеиновых кислот и жира. Его влияние на углеводный обмен выражается в увеличении транспорта глюкозы в клетки инсулинозависимых тканей, стимуляции синтеза гликогена в печени и подавлении гликонеогенеза и гликогенолиза, что вызывает понижение уровня глюкозы в крови. Влияние инсулина на белковый обмен выражается в стимуляции синтеза белка и торможении его распада.

Файлы: 1 файл

Сахарный диабет и беременность.docx

— 29.27 Кб (Скачать файл)

Сахарный диабет и беременность

Сахарный диабет - это хроническое повышение уровня глюкозы в крови и в моче, что обусловлено абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, сочетающееся со специфическими сосудистыми осложнениями, осложнениями со стороны нервной системы и другими патологическими изменениями в различных органах и тканях.

Инсулин, который вырабатывается в поджелудочной железе, оказывает комплексное влияние на инсулинозависимые ткани (печень, мышцы, жировая ткань). Инсулин является анаболическим гормоном, который усиливает синтез углеводов, белков, нуклеиновых кислот и жира. Его влияние на углеводный обмен выражается в увеличении транспорта глюкозы в клетки инсулинозависимых тканей, стимуляции синтеза гликогена в печени и подавлении гликонеогенеза и гликогенолиза, что вызывает понижение уровня глюкозы в крови. Влияние инсулина на белковый обмен выражается в стимуляции синтеза белка и торможении его распада.

Различают следующие типы сахарного диабета

  1. Сахарный диабет I типа. Характеризуется деструкцией клеток поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности.

  1. Сахарный диабет II типа - характеризуется как преимущественной резистентностью к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью, так и преимущественным секреторным дефектом с инсулиновой резистентностью или без нее.

  1. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом (синдром Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского - Тернера, порфирия).

  1. Гестационный диабет.

Чаще всего встречаются тип I и тип II.

Нормальным содержанием глюкозы в крови считается уровень до 6,1 ммоль/л. Нарушенная гликемия натощак характеризуется содержанием глюкозы от 6,1 до 7,0 ммоль/л. Если уровень глюкозы более 7,0 ммоль/л, то это расценивается как предварительный диагноз сахарного диабета, который должен быть подтвержден повторным определением содержания глюкозы в крови. При выявлении повышенного уровня глюкозы в крови необходимо проводить нагрузочные тесты для выявления степени толерантности к глюкозе. В зависимости от уровня глюкозы в крови различают3 степени тяжести сахарного диабета. I степень (легкая): гипергликемия натощак менее 7,7 ммоль/л, нормализация уровня глюкозы в крови может быть достигнута с помощью одной диеты. II степень (средняя): гипергликемия натощак менее 12,7 ммоль/л, для нормализации уровня глюкозы в крови необходимо использование инсулина в дозах, не превышающих 60 ЕД/сут. III степень (тяжелая): гипергликемия натощак более 12,7 ммоль/л, выражены кетоацидоз, микроангиопатии, для нормализации уровня глюкозы в крови требуются дозы инсулина, превышающие 60 ЕД/сут.

Сахарный диабет I типа обычно бывает средней и тяжелой формы, а сахарный диабет II типа - легкой или средней тяжести. Кроме анализа крови для диагностики сахарного диабета проводят исследование мочи. В моче здорового человека глюкоза отсутствует, а глюкозурия появляется только в случае, когда уровень глюкозы в крови превышает 8,8-9,9 ммоль/л. Однако при беременности возможно появление глюкозурии (без сахарного диабета) в результате изменений фильтрационной функции почек. Следовательно, только глюкозурия, которая встречается достаточно часто при беременности, в этом случае не имеет большого диагностического значения. Кроме глюкозы в моче может определяться ацетон, что является косвенным признаком декомпенсации сахарного диабета. Параллельное с этим увеличение количества кетоновых тел в крови подтвердит диагноз сахарного диабета.

Диабет I типа, как правило, проявляется выраженной клинической симптоматикой. Началу заболевания свойственны обменные нарушения, вызывающие клинические признаки декомпенсации сахарного диабета (частое мочеиспускание, похудание, наличие кетоновых тел и ацетона) и развивающиеся в течение нескольких месяцев или дней. Нередко болезнь впервые проявляется диабетической комой или тяжелым ацидозом, однако на фоне адекватной инсулинотерапии в большинстве случаев удается добиться улучшения течения заболевания с отменой инсулина на несколько лет. Клиническое течение сахарного диабета II типа характеризуется постепенным началом без признаков декомпенсации. Больные чаще обращаются к дерматологу, гинекологу, невропатологу по поводу грибковых заболеваний, фурункулеза, эпидермофитии, зуда во влагалище, болей в ногах, пародонтоза, нарушения зрения. Течение сахарного диабета стабильное, без склонности к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям на фоне применения только диеты или в сочетании с сахароснижающими препаратами.

Сахарный диабет протекает с микроангиопатиями - генерализованным дегенеративным поражением мелких сосудов (капилляров, артериол, венул). Особенно опасна диабетическая ретинопатия, сопровождающаяся прогрессирующим падением остроты зрения, кровоизлиянием в сетчатку и стекловидное тело и угрожающая слепотой. Ретинопатия отмечается у 30-90 % больных. Диабетическая нефропатия характеризуется ретинопатией, артериальной гипертензией, протеинурией, отеками. При сахарном диабете наблюдается ослабление иммунной системы, что способствует развитию различной инфекционной патологии, чаще всего локализованной в урогенитальной области (пиелонефрит, цистит).

Распространенность сахарного диабета среди беременных составляет 0,5 %, причем это число ежегодно увеличивается в связи с аналогичной тенденцией, наблюдаемой в популяции. Во время беременности течение сахарного диабета существенно изменяется. Можно выделить 3 стадии этих изменений. В I триместре беременности происходит улучшение течения болезни. Уменьшается уровень глюкозы в крови, повышается чувствительность тканей к инсулину, что может привести к развитию гипогликемии. С 13 недель беременности наблюдается ухудшение течения болезни, рост гипергликемии, что может привести к кетоацидозу и прекоме. С 32 недель беременности и до родов возможно улучшение течения диабета и появление гипогликемии. Улучшение состояния связывают с влиянием инсулина плода на организм матери, а также с повышенным потреблением плодом глюкозы, которая поступает через плаценту из материнской крови. В родах происходят значительные колебания уровня глюкозы в крови, могут развиться гипергликемия и ацидоз под влиянием эмоциональных воздействий или гипогликемия как следствие проделанной физической работы, утомления женщины. После родов глюкоза крови быстро снижается и затем постепенно повышается. Течение беременности при сахарном диабете сопровождается рядом особенностей, которые чаще всего являются следствием сосудистых осложнений у матери и зависят от формы заболевания и степени компенсации нарушений углеводного обмена.

В результате склеротических и трофических изменений в сосудах матки создаются предпосылки для развития фетоплацентарной недостаточности и гестоза. Гестоз развивается у 30-79 % женщин и проявляется преимущественно повышением артериального давления и отеками, но нередки и тяжелые формы вплоть до эклампсии. При сочетании гестоза и диабетической нефропатии опасность для жизни матери резко возрастает, так как может развиться уремия. Для развития тяжелых форм гестоза неблагоприятными прогностическими признаками являются: длительность заболевания более 10 лет; лабильное течение сахарного диабета до наступления данной беременности; наличие диабетической ангиоретинопатии и полиневропатии; инфекции мочевыводящих путей на фоне беременности.

В результате недостаточного уровня инсулина в крови происходит повышение активности свертывания крови, что приводит к тромботическим осложнениям, развитию и усугублению фетоплацентарной недостаточности и прерыванию беременности. При сахарном диабете повышается риск самопроизвольного выкидыша, многоводия, пороков развития плода, задержки развития плода, формирования крупного плода. Степень риска осложнений в значительной степени зависит от поддержания нормального уровня глюкозы плазмы у матери во время беременности. Врожденные пороки развития наблюдаются в 2-4 раза чаще, чем при нормальной беременности, а пороки, несовместимые с жизнью, составляют 40 % причин перинатальной смерти. Наиболее высок риск повреждения нервной трубки (в 9 раз выше, чем при нормальной беременности) и сердца (в 5 раз чаще). Чаще поражаются центральная нервная система, сердце, кости, желудочно-кишечный тракт и мочевые пути. Несовместимые с жизнью пороки развития встречаются в 2,6 % случаев. В III триместре беременности возможно формирование задержки внутриутробного развития (ЗВУР) или, наоборот, крупного плода. Последнее, вероятно, обусловлено избыточным отложением жира в подкожной жировой клетчатке и увеличением размеров печени плода вследствие гипергликемии. Размеры головки и головного мозга плода остаются в пределах нормы. При макросомии затрудняется прохождение массивного плечевого пояса плода по родовым путям, что может привести к родовой травме и даже смерти плода. Задержка внутриутробного развития наблюдается реже, чем крупный плод. В основе патогенеза ЗВУР лежит плацентарная недостаточность, развивающаяся на фоне диабетической микроангиопатии. Еще одним частым осложнением беременности, развивающимся на фоне сахарного диабета, является многоводие, которое выявляется у 20-60 % женщин. На фоне сахарного диабета происходят значительные изменения местного и общего иммунитета, что наряду с глюкозурией способствует развитию инфекций. Бессимптомная бактериурия у пациенток с сахарным диабетом встречается в 2-3 раза чаще, чем в популяции, а клинически выраженныйпиелонефрит диагностируется у 6 %.

При нарушении механизмов компенсации углеводного обмена во время беременности у 12 % женщин возможно развитие гестационного сахарного диабета. Этот тип сахарного диабета встречается у 50-90 % беременных с эндокринной патологией, а у 25-50 % женщин с гестационным сахарным диабетом со временем развивается истинный сахарный диабет II типа. Гестационный сахарный диабет - это нарушение обмена углеводов различной степени тяжести с началом и первым проявлением во время беременности. Заболевание нередко протекает бессимптомно и выявляется только при лабораторном исследовании, чаще после 24-26 недель беременности, когда наиболее выражена инсулинорезистентность. Повышение уровня глюкозы в I триместре беременности чаще всего свидетельствует о манифестировании истинного сахарного диабета, начавшегося до беременности.

В группу риска по развитию гестационного диабета входят женщины

  • с отягощенной по сахарному диабету наследственностью;

  • с наличием гестационного сахарного диабета в анамнезе;

  • с глюкозурией или клиническими симптомами сахарного диабета во время предыдущей или данной беременности;

  • с уровнем глюкозы в капиллярной крови натощак выше 5,5 ммоль/л или через 2 ч после еды более 7,8 ммоль/л;

  • с ожирением;

  • если масса тела предыдущего ребенка при рождении более 4000 г;

  • с привычным невынашиванием в анамнезе, необъяснимой смертью плода или врожденными аномалиями его развития;

  • с многоводием и/или наличием крупного плода;

  • с возрастом более 35 лет;

  • с артериальной гипертензией;

  • с тяжелыми формами гестоза в анамнезе;

  • с рецидивирующим кольпитом.

Часто при сахарном диабете отмечаются нарушения развития плода. В основном у плода поражается центральная нервная система, которая отстает в развитии. Увеличение живота у плода происходит за счет увеличения печени, в которой осуществляются сложные процессы метаболизма, развиваются очаги кроветворения и отек. Наблюдается отечность передней брюшной стенки и конечностей. Имеются изменения сердечной деятельности, о которых свидетельствуют нарушения роста груди за счет увеличения размеров сердца. Плод растет неравномерно, его рост то замедляется, то ускоряется, что обусловлено периодами гипер- и гипогликемии у матери и связанными с этим изменениями гормонального профиля.

Тяжелое течение и поздние осложнения сахарного диабета, многоводие, гестоз и урогенитальные инфекции являются основными причинамипреждевременных родов у беременных с сахарным диабетом. Их частота зависит от типа сахарного диабета и составляет от 25 до 60 %. Частота преждевременных родов у пациенток с сахарным диабетом I типа составляет 60 %, своевременная самопроизвольная родовая деятельность развивается только у 23 % женщин. Примерно в 20 % случаев роды проводят оперативно в связи с острым развитием многоводия и критическим состоянием плода. Наиболее частое осложнение в родах у пациенток с сахарным диабетом - дородовое излитие околоплодных вод, частота которого достигает 40 %, что в большинстве случаев вызвано наличием урогенитальной инфекции и изменениями в околоплодных оболочках. В результате выраженных метаболических расстройств, тканевой гипоксии и патологии функционирования нервной системы в 30 % случаев развивается слабость родовой деятельности. Крупные размеры, нарушение пропорции между головкой и шириной плечиков плода, а также присоединяющаяся слабость потуг создают трудности в выведении плечевого пояса и способствуют затруднению продвижения плечиков плода в 13 % случаев. Новорожденные от матерей с сахарным диабетом нуждаются в специальном уходе. В первые часы жизни внимание должно быть обращено на выявление и борьбу с дыхательными расстройствами, гипогликемией, ацидозом и поражением ЦНС. Кроме того у детей отмечаются те или иные признаки диабетической фетопатии. К фенотипическим признакам диабетической фетопатии относятся следующие, перечисленные ниже, которые встречаются с разной частотой и в различных сочетаниях: избыточная масса; одутловатость; лунообразное лицо; короткая шея; заплывшие глаза; общая пастозность; выраженный плечевой пояс; гипертрихоз; кардиомиопатия; гепатомегалия; спленомегалия; нависающий лоб; длинное туловище; короткие конечности. Дети с диабетической фетопатией значительно хуже адаптируются в раннем неонатальном периоде, что выражается развитием конъюгационной желтухи, токсической эритемы, значительной потерей массы тела и медленным ее восстановлением.

Планирование беременности у женщин с сахарным диабетом

Планирование беременности у женщин с сахарным диабетом является обязательным и необходимым условием для рождения здорового ребенка. В связи с этим необходимо придерживаться следующих правил. До достижения стабильной ремиссии сахарного диабета следует воздержаться от беременности. Все женщины с сахарным диабетом I и II типа, планирующие беременность, за 5-6 мес до зачатия должны быть направлены к эндокринологу для уточнения степени компенсации сахарного диабета, уточнения наличия и выраженности поздних осложнений диабета, проведения обучения методам самоконтроля и для решения вопроса о возможности вынашивания беременности. При планировании беременности следует исключить следующие ситуации, при которых беременность, вообще, противопоказана: диабет у обоих супругов; наличие инсулинорезистентности и лабильных форм сахарного диабета; сочетание сахарного диабета и активной формы туберкулеза; сочетание сахарного диабета и резус-сенсибилизации матери в анамнезе, смерть или рождение детей с аномалиями развития при условии хорошо компенсированного во время беременности сахарного диабета; прогрессирующие сосудистые осложнения сахарного диабета (свежие кровоизлияния в сетчатку глаза, диабетическая нефропатия с проявлениями почечной недостаточности и артериальной гипертензии). В случае наступления незапланированной беременности у женщин с сахарным диабетом не рекомендуется ее пролонгировать, если: возраст пациентки старше 38 лет; уровень гликозилированного гемоглобина в ранний период беременности более 12 %; на ранних сроках беременности развивается кетоацидоз.

Информация о работе Сахарный диабет