Сердце как важнейший орган организма

Физиологические свойства сердца. Общие принципы работы сердца. Общий план строения сердца.

Основные структуры  сердца:

камеры;

магистральные сосуды (входные  и выходные);

клапаны.

Камеры сердца:

правое предсердие;

правый желудочек;

левое предсердие;

левый желудочек.

Магистральные сосуды:

в правое предсердие впадают  верхняя и нижняя полые вены;

из правого желудочка  выходит легочная артерия (ее начальная  часть -- легочный ствол);

в левое предсердие впадают  четыре легочные вены;

из левого желудочка выходит  аорта.

Клапаны сердца:

между предсердиями и желудочками -- атриовентрикулярные клапаны:

между правым предсердием  и правым желудочком -- трехстворчатый, или трикуспидальный клапан;

между левым предсердием  и левым желудочком -- двустворчатый, или митральный клапан;

между желудочками и магистральными артериями -- полулунные клапаны:

между правым желудочком и  легочной артерией -- клапан легочной артерии;

между левым желудочком и  аортой -- аортальный клапан.

Таким образом, сердце связано с сосудистой системой следующим образом:

левый желудочек через  аорту выбрасывает кровь в  большой круг;

из большого круга через  полые вены кровь возвращается в  правое предсердие;

из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, и далее выбрасывается через  легочную артерию в малый круг;

из малого круга через  четыре легочные вены кровь оттекает в левое предсердие, и оттуда -- в левый желудочек.

Общие представления  о работе сердца. Насосная функция  сердца

Цель работы сердца -- перекачивать кровь из вен в артерии. Способ работы сердца -- принцип пульсирующего насоса: чередование выброса крови в артерии и заполнения кровью из вен.

Работа сердца осуществляется за счет трех главных особенностей:

чередования сокращения (систолы) и расслабления (диастолы) каждой из камер. При систоле происходит выброс крови из камеры, при диастоле -- ее заполнение;

последовательности сокращения предсердий и желудочков. Сначала  сокращаются предсердия, вбрасывая  кровь в желудочки, затем желудочки, выбрасывая кровь в артерии;

деятельности клапанов. Клапаны  сердца расположены на входе и  выходе желудочков (см. выше, разд. «Общий план строения сердца»), открываясь в  направлении от венозного конца  к артериальному (то есть пропускают кровь из предсердий в желудочки и из желудочков -- в артерии). Тем самым клапаны препятствуют обратному току крови.

Таким образом, работа сердца состоит из трех основных фаз.

1. Систола предсердий, во  время которой кровь из предсердий  вбрасывается в желудочки.

2. Систола желудочков, во  время которой кровь из желудочков  выбрасывается в артерии (аорту  и легочную артерию).

3. Общая пауза, во время  которой расслабленное сердце  заполняется кровью из вен.

Физиологические свойства сердца

Физиологические свойства сердца следующие:

возбудимость (способность  генерировать ПД в ответ на раздражитель);

автоматизм (способность  генерировать ПД самопроизвольно, без  раздражителя);

проводимость (способность  проводить ПД);

сократимость (способность  сокращаться).

Даже изолированное сердце, лишенное какой-либо внешней регуляции, способно сокращаться не только ритмично, но и в обычной последовательности (сокращение предсердий -- сокращение желудочков -- общая пауза). Очевидно, что это может быть обусловлено исключительно особенностями физиологических свойств самого сердца. Следовательно, эти свойства должны обеспечивать:

ритмичные сокращения сердца;

последовательность сокращения камер сердца;

чередование сокращения и  расслабления.

Сердце состоит  из двух типов мышечных волокон:

рабочих кардиомиоцитов, обеспечивающих сокращение сердца;

атипичных кардиомиоцитов, обеспечивающих ритмичность и последовательность сокращения камер сокращения сердца.

Атипичные кардиомиоциты образуют так называемую проводящую систему сердца. Эта система состоит из:

синусового узла, расположенного в правом верхнем углу правого предсердия в области устьев полых вен;

атриовентрикулярного узла, расположенного в правом предсердии на границе между правым предсердием  и правым желудочком;

внутрижелудочковой проводящей системы (системы Гиса--Пуркинье). Эту систему образуют:

пучок Гиса, отходящий от атриовентрикулярного узла;

правая и левая ножки  пучка Гиса, последняя делится  на левую переднюю и левую заднюю ветви;

волокна Пуркинье -- конечные ветвления внутрижелудочковой проводящей системы, отходящие от ножек пучка Гиса вглубь миокарда1.

1 Описаны также пучки  проводящей системы сердца в  предсердиях (пучки Бахмана, Венкебаха и Тореля); их функциональное значение спорно, но, во всяком случае, невелико по сравнению с другими структурами проводящей системы сердца.

Автоматизм

Важнейшее требование, предъявляемое  к сердцу -- это ритмичность его сокращений. Это требование удовлетворяется благодаря автоматизму сердца.

Автоматизм сердца -- это его способность сокращаться самопроизвольно (без внешних раздражителей). Автоматизм сердца обусловлен способностью определенных его клеток самопроизвольно генерировать ПД.

Способностью к автоматизму  обладают все атипичные кардиомиоциты (клетки проводящей системы сердца), но не обладают рабочие кардиомиоциты. В связи с этим клетки и структуры проводящей системы сердца называют водителями ритма, или пейсмекерами.

Автоматизм обусловлен электрофизиологическими  особенностями атипичных кардиомиоцитов. Главная из этих особенностей заключается в том, что у этих клеток нет стабильного потенциала покоя: по окончании ПД эти клетки медленно самопроизвольно деполяризуются, в результате мембранный потенциал постепенно приближается к Eкр (гл. 1, разд. «Возбудимость») и по достижении этого уровня возникает следующий ПД. Это так называемая спонтанная диастолическая деполяризация. Ионные механизмы спонтанной диастолической деполяризации и других электрофизиологических свойств пейсмекерных клеток рассматриваются ниже в разд. «Ионно-молекулярные механизмы возбудимости и сократимости».

В проводящей системе сердца существует так называемый градиент автоматизма. Он проявляется в том, что способность к автоматизму  у разных структур проводящей системы  сердца выражена по-разному: частота  самопроизвольных разрядов убывает  в направлении от основания к  верхушке сердца, составляя:

у синусового узла -- 80--100 в минуту;

у атриовентрикулярного узла -- 40--60 в минуту;

у волокон Пуркинье -- 15--40 в минуту.

Физиологический смысл градиента  автоматизма следующий. С одной  стороны, обладать автоматизмом должны все клетки проводящей системы сердца (если бы способностью к автоматизму  обладал только синусовый узел, то его выход из строя означал бы остановку сердца и смерть). С другой стороны, проявлять автоматизм должен только синусовый узел (возбуждение, а следовательно, сокращение сердца должно начинаться от предсердий), в противном случае вместо строго последовательного сокращения сердца наблюдались бы нерегулярные некоординированные сокращения, начинающиеся то от одного, то от другого отдела. Значит, автоматизм других клеток должен быть в норме подавлен, а проявляться он должен только при повреждении синусового узла. Это и достигается благодаря градиенту автоматизма:

обладая самой высокой  частотой разрядов, синусовый узел первым генерирует ПД;

этот ПД проводится к другим структурам проводящей системы сердца (например, к атриовентрикулярному узлу) и вызывает их разряд прежде, чем  их мембранный потенциал самопроизвольно  достигнет Eкр. Таким образом, автоматизм атриовентрикулярного узла и клеток внутрижелудочковой проводящей системы в норме не успевает проявиться -- они возбуждаются не самопроизвольно, а под действием импульсов из синусового узла.

Итак, в норме автоматизм проявляет только синусовый узел, и поэтому он называется истинным, или ведущим, водителем ритма (пейсмекером). Остальные структуры проводящей системы сердца проявляют автоматизм лишь при нарушении поступления импульсов от синусового узла, и поэтому называются скрытыми, или латентными, водителями ритма (пейсмекерами). При выходе из строя синусового узла роль водителя ритма принимает атриовентрикулярный узел, а при его повреждении -- волокна Пуркинье. Естественно, частота сердечных сокращений при этом последовательно уменьшается.

Еще одна особенность латентных  водителей ритма заключается  в наличии так называемой преавтоматической паузы. Это явление заключается в том, что при внезапной остановке ведущего водителя ритма латентные водители ритма включаются не сразу, а после более или менее длительной паузы. Механизмы преавтоматической паузы сложны и не до конца изучены, но она имеет большое клиническое значение: из-за этого явления внезапный отказ синусового узла чреват временной остановкой кровообращения с соответствующими последствиями.

Проводимость

Возбуждение должно охватывать сердце в строго определенной последовательности:

начаться в предсердиях  для нормальной последовательности сокращений: предсердия -- желудочки;

начаться от области устьев полых вен для того, чтобы устья  этих крупных сосудов были пережаты и не было обратного тока крови при сокращении предсердий;

охватив предсердия, перейти  на желудочки с некоторой задержкой, чтобы предсердия успели сократиться  перед систолой желудочков;

распространиться по желудочкам с большой скоростью, чтобы их сокращение было как можно более  синхронным и, следовательно, мощным.

Все эти требования удовлетворяются  благодаря особенностям проводимости сердца как на тканевом уровне, так и на органном уровне.

На тканевом уровне проводимость сердца отличается наличием между кардиомиоцитами (и рабочими, и атипичными) щелевых контактов, или нексусов. Через эти контакты возбуждение свободно переходит с одного кардиомиоцита на другой. Следовательно, импульс, возникший в одной клетке сердца, способен охватить все сердце.

На органном уровне проводимость сердца отличается наличием проводящей системы, отвечающей за последовательность распространения возбуждения по сердцу. Эта последовательность обусловлена:

локализацией структур (узлов  и пучков) проводящей системы;

распределением скоростей  проведения в этих структурах.

Скорости проведения в  структурах проводящей системы, а также  в рабочем миокарде, следующие:

во внутрижелудочковой проводящей системе -- до 5 м/с;

в рабочем миокарде -- до 1 м/с;

в атриовентрикулярном узле -- несколько сантиметров в секунду.

Итак, возбуждение распространяется по сердцу следующим образом.

1. Выходит из синусового узла, вызывая прежде всего сокращение миокарда в области устьев полых вен и их пережатие.

2. Распространяется со  средней скоростью (до 1 м/с) по  рабочему миокарду предсердий.

3. Медленно (со скоростью  порядка нескольких сантиметров  в секунду) проводится по атриовентрикулярному  узлу, обеспечивая атриовентрикулярную  задержку.

4. С высокой скоростью  (до 5 м/с) распространяется по  внутрижелудочковой проводящей системе, обеспечивая синхронный выход возбуждения сразу на многие участки рабочего миокарда желудочков.

5. На небольшое расстояние (от одного волокна Пуркинье до другого, от окончания волокна Пуркинье до эпикардиальной поверхности желудочка) со средней скоростью (до 1 м/с) проводится по рабочему миокарду желудочков.

Возбудимость

Помимо определенной последовательности сокращения, к работе сердца предъявляется  еще одно важное требование: сокращение обязательно должно чередоваться с  расслаблением. Это требование удовлетворяется  благодаря особенностям возбуждения (потенциала действия) кардиомиоцитов.

ПД рабочего кардиомиоцита отличается от ПД волокна скелетной мышцы наличием фазы плато: после пика ПД сначала начинается, как и в скелетной мышце, реполяризация, но затем она прекращается и мембранный потенциал на 100--300 мс «застывает» на постоянном уровне (около 0 мВ). Это и есть фаза плато. После нее следует быстрая реполяризация.

Благодаря фазе плато сердце обладает длительным рефрактерным периодом: он примерно соответствует по времени  этой фазе. Вследствие этого в сердце невозможен тетанус.

Тетанус в скелетной мышце  возникает, если очередное раздражение  наносится и вызывает ПД (а следовательно, и сокращение) в тот момент, когда  мышца еще не расслабилась, но рефрактерный период предыдущего ПД уже закончился. В сердечной же мышце рефрактерный период по времени соизмерим с  длительностью сокращения; следовательно, очередной раздражитель может вызвать  возбуждение (и сокращение) только тогда, когда сердечная мышца успела расслабиться. Именно поэтому сокращение сердца всегда чередуется с расслаблением.

Сократимость

Особенности сократимости сердца вытекают из особенностей его возбудимости и проводимости.

Сокращение сердца подчиняется  закону «все или ничего» -- то есть сила сокращения не зависит от силы раздражения: на подпороговые раздражители сердце не реагирует вовсе («ничего»), а на пороговые и сверхпороговые реагирует сокращениями одинаковой силы («все»). Это объясняется особенностями проводимости сердечной мышцы, а именно наличием щелевых контактов. В скелетной мышце сила сокращений зависит от силы раздражителя, так как мышечные волокна возбуждаются отдельно друг от друга, и чем сильнее раздражитель, тем больше вовлекается в возбуждение (и сокращение) мышечных волокон (например, сильный ток распространяется на большее число волокон, чем слабый). В сердце же возбуждение, распространяясь от клетки к клетке через щелевые контакты, всегда охватывает все сердце, и в сокращение независимо от силы раздражителя вовлекаются все волокна.

Сердце не может сокращаться  тетанически. Причина этого рассмотрена выше в разд. «Возбудимость».

Сократимость сердца регулируется иначе, чем в скелетной мышце. Сила сокращений скелетной мышцы  зависит либо от силы раздражителя (при этом вовлекается разное количество волокон), либо от его частоты (чем  больше частота, тем выше тетанус). В  сердце же оба эти механизма невозможны. Поэтому здесь работает иной принцип  регуляции:

в скелетной мышце количество сокращающихся волокон различно, но сила сокращения каждого отдельного волокна всегда одинакова;

в сердце количество сокращающихся  волокон одинаково, но сила сокращения каждого отдельного волокна может  регулироваться.

Причины этого рассматриваются  ниже в разд. «Ионно-молекулярные механизмы  возбудимости и сократимости», а  регуляция силы сокращений сердца -- в разд. «Регуляция деятельности сердца».

Ионно-молекулярные механизмы  возбудимости и сократимости. Возбудимость. Мембранные потенциалы рабочих кардиомиоцитов

Как уже говорилось, главное  отличие мембранных потенциалов  рабочих кардиомиоцитов от мембранных потенциалов клеток скелетных мышц -- наличие фазы плато. Эта фаза обусловлена наличием у рабочих кардиомиоцитов каналов, которых нет у скелетных мышц -- медленных кальциевых каналов. Через эти каналы во время фазы плато в кардиомиоцит входит кальций. В остальном ионные токи рабочих кардиомиоцитов и скелетных мышц в основном сходны: в рабочих кардиомиоцитах, как и в скелетных мышцах, имеются калиевые каналы без ворот (обусловливающие постоянно высокую проницаемость для калия в покое), быстрые натриевые каналы и потенциалчувствительные калиевые каналы.

Медленные кальциевые каналы во многом похожи на быстрые натриевые  каналы:

они так же обладают двумя  воротами -- наружными активационными и внутренними инактивационными;

активационные ворота при  потенциале покоя закрыты, а при  деполяризации открываются;

инактивационные ворота при потенциале покоя открыты, а при деполяризации закрываются;

активационные ворота срабатывают  быстрее инактивационных, и поэтому в ответ на деполяризацию канал на какое-то время открывается, а затем закрывается.

Отличия же медленных кальциевых каналов от быстрых натриевых  видны из самого названия этих каналов:

медленные кальциевые каналы преимущественно пропускают Ca2+;

ворота медленных кальциевых каналов (и активационные, и инактивационные) срабатывают значительно медленнее, чем соответствующие ворота быстрых натриевых каналов.

Поскольку внеклеточная концентрация Ca2+ всегда выше внутриклеточной, концентрационный градиент для Ca2+ направлен внутрь. Поскольку заряд внутри клетки в покое отрицателен, электрический градиент для Ca2+ также направлен внутрь. Следовательно, при открывании медленных кальциевых каналов Ca2+ входит в кардиомиоцит.

Основные ионные механизмы  ПД рабочего кардиомиоцита следующие.

1. В ответ на раздражитель  открываются быстрые натриевые  каналы, входит Na+. Это фаза деполяризации.

2. В ответ на вызванную  входом Na+ деполяризацию с некоторой задержкой открываются медленные кальциевые каналы, начинается вход Ca2+. Одновременно повышается выход из клетки K+, так как при деполяризации электрический градиент для K+ становится направленным наружу (а концентрационный градиент для K+ направлен наружу всегда). В течение некоторого времени вход Ca2+ уравновешивается выходом K+, и в результате мембранный потенциал удерживается на постоянном уровне. Это фаза плато.

3. На фоне продолжающейся  деполяризации (фазы плато) постепенно  закрываются медленные кальциевые  каналы (инактивационные ворота), и вход Ca2+ прекращается. Остается только выход K+, который дополнительно усиливается из-за активации потенциалчувствительных калиевых каналов. Это фаза реполяризации (более точное название -- фаза поздней быстрой реполяризации).

Итак, основные фазы ПД рабочих  кардиомиоцитов обусловлены следующими токами:

деполяризация -- вход Na+;

плато -- вход Ca2+ на фоне выхода K+;

реполяризация -- выход K+.1

В развитии потенциала действия рабочих кардиомиоцитов участвуют и другие механизмы, многие из которых связаны со сложной работой калиевых каналов. В частности, во время фазы плато снижается калиевая проницаемость, что приводит к ограничению выхода K+; без этого явления вход Ca2+ не смог бы уравновесить бурный выход K+, для которого клетка в покое высоко проницаема. Важно подчеркнуть, что хотя калиевая проницаемость по сравнению с уровнем покоя уменьшается, калиевый ток из-за резкого повышения движущей силы для выхода K+ возрастает.

Мембранные потенциалы пейсмекерных кардиомиоцитов

Видно, что мембранные потенциалы клеток синусового узла отличаются:

меньшей поляризованностью (у рабочих кардиомиоцитов потенциал покоя около -90 мВ, у клеток синусового узла мембранный потенциал почти никогда не бывает отрицательнее -75 мВ);

меньшей амплитудой ПД;

меньшей крутизной ПД;

наличием спонтанной диастолической деполяризации -- это главная особенность пейсмекерных клеток.

Все эти особенности обусловлены  одним главным свойством: у пейсмекерных клеток имеется постоянная высокая проницаемость для Na+ (обусловленная не быстрыми натриевыми каналами, а постоянно открытыми каналами без ворот). Следовательно:

из-за постоянного высокого входа Na+ пейсмекерные клетки относительно деполяризованы;

на фоне постоянной деполяризации  быстрые натриевые каналы в этих клетках инактивированы; следовательно, ПД создается медленным кальциевым током. Отсюда -- меньшая амплитуда и крутизна ПД;

после окончания ПД продолжается вход Na+ в клетку. Выход же K+ постепенно уменьшается из-за закрывания потенциалчувствительных калиевых каналов. Это приводит к постепенной деполяризации, то есть спонтанной диастолической деполяризации;

эта деполяризация приводит к открыванию медленных кальциевых каналов; вход по ним Ca2+, в свою очередь, еще больше усиливает деполяризацию. Таким образом, кальциевый ток в  пейсмекерных клетках не только создает ПД, но и участвует в спонтанной диастолической деполяризации.

Итак, спонтанная диастолическая деполяризация обусловлена постоянным входом Na+ , а в последней трети спонтанной диастолической деполяризации -- и входом Ca2+ на фоне снижающегося выхода K+.1

1 В создании мембранных потенциалов пейсмекерных клеток участвуют и другие каналы; здесь приведены лишь самые важные.

Сократимость

Основная последовательность сокращения скелетной и сердечной  мышц одинакова.

1. На клеточной мембране  возникает ПД.

2. ПД вызывает вход  кальция в цитоплазму.

3. Кальций запускает взаимодействие  актина с миозином, то есть  сокращение.

4. Затем кальций удаляется  из цитоплазмы, взаимодействие актина  с миозином прекращается, возникает  расслабление.

Главное отличие касается источников кальция в скелетной  и сердечной мышцах:

в скелетной мышце кальций  поступает в цитоплазму из саркоплазматического ретикулума, а удаляется путем обратного закачивания снова в ретикулум;

в сердечной мышце кальций  не только поступает в цитоплазму из саркоплазматического ретикулума, но также входит через поверхностную мембрану (сарколемму); соответственно, он удаляется не только обратно в ретикулум, но и через сарколемму наружу.

Вход Ca2+ через сарколемму осуществляется по медленным кальциевым каналам во время ПД. Выход Ca2+ через  сарколемму осуществляется благодаря  двум механизмам:

Ca2+-АТФазе (кальциевому насосу) сарколеммы. Перенос Ca2+ идет против  электрохимического градиента, а  источником энергии служит АТФ  (первичный активный транспорт);

натрий-кальциевому обменнику сарколеммы, выводящему из клетки Ca2+в обмен на вход в клетку Na+ . Перенос Ca2+ идет против электрохимического градиента, а источником энергии служит электрохимический градиент для Na+ (вторичный активный транспорт).

Таким образом, в рабочих  кардиомиоцитах имеются следующие основные виды транспорта кальция.

1. Вход в цитоплазму  из наружной среды через медленные  кальциевые каналы сарколеммы.

2. Активное выведение  через сарколемму Ca2+-АТФазой сарколеммы.

3. Активное выведение  через сарколемму натрий-кальциевым обменником.

4. Выход в цитоплазму  через кальциевые каналы саркоплазматического ретикулума.

5. Активное закачивание  в саркоплазматический ретикулум Ca2+-АТФазой саркоплазматического ретикулума.

Электрокардиография. Сущность, значение и элементы ЭКГ. Сущность и  клиническое значение ЭКГ

Электрокардиограмма (ЭКГ) -- это запись электрической активности сердца с поверхности тела. По ЭКГ можно судить о том, в какой последовательности проходит по сердцу волна возбуждения -- откуда импульс выходит и как он распространяется по отделам сердца. Соответственно, можно выявить и локализовать патологические источники возбуждения и участки блокад проведения, обнаружить гипертрофии камер сердца и т. п. В то же время это простой и дешевый метод: кроме особых случаев, ЭКГ регистрируют с помощью обычных металлических электродов, наложенных на поверхность тела. В этом огромное клиническое значение ЭКГ.

Элементы ЭКГ

Важно отметить, что даже в норме некоторые зубцы могут  отсутствовать либо их направление  может быть различным.

На ЭКГ  выделяют следующие элементы:

зубцы;

интервалы;

сегменты.

Зубцы ЭКГ

Выделяют шесть зубцов, обозначаемых последовательными латинскими буквами, начиная от P:

зубец P отражает возбуждение (то есть деполяризацию) предсердий;

зубцы Q, R и S отражают возбуждение  желудочков, поэтому они составляют единый комплекс, называемый комплексом QRS. Подробнее о зубцах комплекса QRS см. ниже, разд. «Номенклатура зубцов комплекса QRS»;

зубец T отражает реполяризацию желудочков;

зубец U непостоянный; происхождение  его спорно.

Сегменты  ЭКГ

Сегментом ЭКГ называют расстояние от конца одного зубца до начала другого, то есть участок ЭКГ между  двумя зубцами.

Интервалы ЭКГ

Интервалом ЭКГ называют любой временной промежуток на ЭКГ, включающий по меньшей мере один зубец и один сегмент.

ЭКГ и последовательность возбуждения камер сердца

Соответствие зубцов ЭКГ  различным стадиям возбуждения  сердца.

Сначала возбуждение охватывает предсердия; в это время регистрируется зубец P.

Далее возбуждение медленно распространяется по атриовентрикулярному узлу; электрическая активность при  этом слишком слабая, чтобы ее можно  было зарегистрировать с поверхности  тела, и на ЭКГ в это время  записывается изолиния -- сегмент PQ.

Затем возбуждение охватывает желудочки; в это время регистрируется комплекс QRS.

Затем на протяжении времени, соответствующего фазе плато ПД, все  клетки желудочков остаются деполяризованными, и поэтому участков с разными  потенциалами в желудочках нет; в  это время записывается изолиния -- сегмент ST.

Наконец наступает реполяризация желудочков; пока желудочки полностью не реполяризовались, регистрируется зубец T.

Таким образом, на основании  одних лишь временных показателей  ЭКГ (длительности зубцов и интервалов и последовательности зубцов) можно  определить ритм сердца, очередность  возбуждения камер сердца (предсердий и желудочков) и время проведения возбуждения в этих камерах и  атриовентрикулярном узле. Это так  называемый временной анализ ЭКГ. Однако он не позволяет определить, в какой  последовательности охватывается возбуждением каждая из камер сердца. Для этого  проводят векторный анализ ЭКГ, основанный на изучении амплитудных показателей  ЭКГ (величин и направлений зубцов).

Векторный анализ ЭКГ. Основы векторной теории ЭКГ. ЭКГ  как метод регистрации электрического поля сердца

Сердце при возбуждении  создает мощное электрическое поле, которое можно зарегистрировать с поверхности тела. Это поле в  ходе возбуждения сердца постоянно  меняется, и характеристики этого  поля в каждый момент времени зависят  от того, в каком направлении движется по сердцу волна возбуждения. Значит, изучение этого поля позволяет судить о последовательности возбуждения  каждой камеры сердца.

Самый простой способ зарегистрировать электрическое поле на поверхности  тела -- записать разность потенциалов между двумя точками этой поверхности, наложив на каждую из точек электрод и соединив электроды с регистрирующим устройством -- электрокардиографом. При этом один электрод соединяется с положительным полюсом электрокардиографа («положительный электрод»), другой -- с отрицательным.

Сформулируем теперь основные положения, касающиеся регистрации  ЭКГ.

ЭКГ -- это запись разности потенциалов, создаваемых электрическим полем сердца, между двумя точками на поверхности тела.

Совокупность из этих двух точек образует так называемое отведение  ЭКГ.

Воображаемая прямая, соединяющая  эти две точки, называется осью отведения.

Ось каждого отведения  характеризуется полярностью (то есть наличием отрицательного и положительного полюсов) и направлением (углом расположения в той или иной плоскости).

Интегральный вектор как  показатель электрического поля сердца

Когда по сердцу движется волна  возбуждения, то на границе между  возбужденной (деполяризованной) и  невозбужденной тканью, то есть в области  фронта волны, создается разность потенциалов (невозбужденные клетки снаружи заряжены положительно, а возбужденные -- отрицательно). Эта разность потенциалов и есть источник электрического поля сердца.

В области фронта волны  создается множество миниатюрных (элементарных) диполей, каждый из которых  можно (условно!) представить себе как  пару из деполяризованной (позади фронта волны) и недеполяризованной (впереди фронта) клеток. Каждый такой элементарный диполь характеризуется дипольным моментом -- вектором, направленным перпендикулярно фронту волны от деполяризованной клетки к недеполяризованной (от «минуса» к «плюсу»).

В каждый момент времени  все элементарные дипольные моменты  складываются по правилам сложения векторов, образуя результирующий, или интегральный вектор. Этот интегральный вектор и  есть тот показатель электрического поля сердца, который регистрируется на ЭКГ.

Отражение интегрального  вектора на ЭКГ

ЭКГ представляет собой запись проекции интегрального вектора  на ось отведения. Если эта проекция направлена к положительному полюсу отведения, то формируется зубец, направленный вверх (положительный зубец) и наоборот.

Итак, для того чтобы понять, как выглядит ЭКГ в том или  ином отведении, надо знать:

каковы направления и  полярности осей отведений;

как распространяется волна  возбуждения по сердцу, а отсюда -- как ведет себя интегральный вектор в ходе сердечного цикла.

Отведения ЭКГ. Общие сведения

Общепринятыми являются 12 отведений  ЭКГ:

3 стандартных отведения  от конечностей по Эйнтховену;

3 усиленных отведения  от конечностей по Гольдбергеру;

6 грудных отведений по  Вильсону.

Эти отведения делятся  на двухполюсные (биполярные) и однополюсные (униполярные):

при двухполюсных отведениях потенциал меняется на обоих электродах (оба электрода активны);

при однополюсных отведениях потенциал меняется на одном электроде (активном), а под вторым (нулевым) -- остается неизменным в ходе сердечного цикла.

Три стандартных отведения -- двухполюсные, все остальные -- однополюсные.

При отведениях от конечностей (стандартных и усиленных) регистрирующие электроды накладываются  на:

правую руку, обозначаемую R (right -- правый);

левую руку, обозначаемую L (left -- левый);

левую ногу, обозначаемую F (foot -- нога)

На правую ногу при любых  отведениях накладывается заземляющий  электрод.

Для однополюсных отведений:

нулевой электрод образуется путем объединения электродов от правой руки, левой руки и левой  ноги (R + L + F) (такой классический нулевой  электрод сегодня используется только для грудных отведений, а для  усиленных отведений от конечностей  он несколько видоизменен, см. ниже). Нулевой электрод всегда присоединяется к отрицательному полюсу электрокардиографа;

активный электрод, обозначаемый V, всегда присоединяется к положительному полюсу электрокардиографа.

Стандартные отведения от конечностей

Стандартные отведения -- это биполярные отведения; они обозначаются римскими цифрами I, II и III. Для этих отведений электроды накладываются следующим образом:

I отведение: правая рука -- левая рука; положительный электрод на левой руке;

II отведение: правая рука -- левая нога; положительный электрод на левой ноге;

III отведение: левая рука -- левая нога; положительный электрод на левой ноге.

Усиленные отведения  от конечностей

Это однополюсные отведения. Нулевой электрод для этих отведений  модифицирован: он образуется путем  отсоединения от стандартного нулевого электрода той конечности, на которую  наложен активный электрод.

Усиленные отведения обозначаются трехбуквенным кодом: aVL, aVR и aVF, где:

a -- augmented (усиленный);

V -- обозначение активного  электрода;

L, R, F -- обозначение конечности, на которую наложен активный  электрод.

Напомним, что активный электрод всегда положителен; следовательно, оси  этих отведений направлены к активному  электроду.

Грудные отведения

Это однополюсные отведения. Нулевой электрод для этих отведений  стандартный (соединение электродов от трех конечностей, см. выше). Активный электрод накладывают на грудную клетку в шести определенных точках, обозначаемых 1--6; при этом точка 1 -- самая правая, точка 6 -- самая левая; точные координаты этих точек можно найти в любом практическом пособии по электрокардиологии. Таким образом, грудные отведения обозначаются V1--V6.

Оси этих отведений направлены к активным электродам, но, в отличие  от стандартных и усиленных отведений, расположены не во фронтальной, а  в горизонтальной плоскости.

Системы отведений

Отведения группируют в системы. Существуют несколько способов такой  группировки (однополюсные и двухполюсные отведения; стандартные, усиленные  и грудные отведения), но в настоящее  время наиболее распространен подход, согласно которому отведения объединяют в зависимости от того, в какой  плоскости расположены их оси. Выделяют две системы отведений, одна из которых  позволяет зарегистрировать поведение  интегрального вектора во фронтальной, а вторая -- в горизонтальной плоскости.

Систему отведений во фронтальной  плоскости образуют отведения от конечностей -- стандартные и усиленные:

оси отведений направлены к положительным полюсам;

направления осей отведений  обозначают в градусах; за 0° принимают  направление справа налево (то есть направление оси I отведения к  его положительному полюсу);

отведения располагаются  под углами 30° друг к другу.

Систему отведений в горизонтальной плоскости образуют грудные отведения:

оси отведений направлены к положительным полюсам;

грудные электроды располагаются  в непосредственной близости от сердца, поэтому грудные отведения отражают, с одной стороны, поведение интегрального  вектора в горизонтальной плоскости, с другой -- местную электрическую активность участков сердца, расположенных непосредственно под электродами.

Происхождение зубцов ЭКГ

Здесь мы рассмотрим формирование ЭКГ во фронтальной плоскости, то есть в отведениях от конечностей. Особенности  грудных отведений будут рассмотрены  ниже.

Зубец P

Этот зубец отражает деполяризацию  предсердий.

Деполяризация предсердий начинается от правого верхнего угла правого  предсердия (место расположения синусового узла) и далее распространяется по миокарду предсердий расходящейся круговой волной. Следовательно, в течение всего времени возбуждения предсердий интегральный вектор направлен вниз и влево. Из этого следуют направление и величина зубца P в разных отведениях.

Комплекс QRS

Этот комплекс отражает деполяризацию  желудочков.

Происхождение

Сложная форма комплекса QRS обусловлена сложным распространением возбуждения в желудочках, при  котором интегральный вектор несколько  раз меняет свое направление. Такое  распространение обусловлено наличием желудочковой проводящей системы. Основные закономерности распространения возбуждения  в желудочках, важные для понимания  ЭКГ, следующие:

ветви ножек пучка Гиса стелются по эндокарду;

волокна Пуркинье отходят от них перпендикулярно вглубь миокарда;

тонкий правый желудочек  волокна Пуркинье прошивают насквозь (доходят до субэпикарда), толстый левый -- лишь на 1/3;

от левой ножки пучка  Гиса волокна Пуркинье отходят уже в области межжелудочковой перегородки, от правой -- только в области верхушки правого желудочка;

возбуждение сначала быстро выводится на окончания волокон  Пуркинье, затем медленнее распространяется по рабочему миокарду (см. выше, разд. «Физиологические свойства сердца»);

на ЭКГ отражается только возбуждение рабочего миокарда; электрическое  поле, возникающее при деполяризации  проводящей системы, слишком мало и  не регистрируется обычными способами  с поверхности тела.

Таким образом, схема возбуждения  желудочков (и поведения интегрального  вектора деполяризации желудочков) следующая.

1. Первый участок, где  возбуждение выходит на рабочий  миокард, -- это левая поверхность межжелудочковой перегородки (здесь появляются первые волокна Пуркинье). Волна возбуждения при этом распространяется слева направо; соответственно направлен и интегральный вектор. Это начальный вектор деполяризации желудочков.

2. Далее возбуждение охватывает  верхушку, полностью проходит тонкий  правый желудочек и остается  только волна, распространяющаяся  в толстом левом желудочке.  Направление этой волны -- справа налево (от эндокарда левого желудочка к его эпикарду); соответственно направлен и интегральный вектор. Это основной вектор деполяризации желудочков.

3. Последний участок, охватываемый  возбуждением, это основание левого  желудочка. Волна возбуждения  при этом распространяется справа  налево и снизу вверх; соответственно  направлен и интегральный вектор. Это конечный вектор деполяризации  желудочков.

Конфигурация комплекса QRS в том или ином отведении  зависит от того, сколько раз меняет интегральный вектор свое направление  относительно оси данного отведения. Рассмотрим два примера.

В отведении II (вверху справа):

начальный вектор направлен  к отрицательному полюсу; следовательно, он проявится небольшим отрицательным  зубцом;

основной вектор направлен  к положительному полюсу; следовательно, он проявится высоким положительным  зубцом;

конечный вектор направлен  к отрицательному полюсу; следовательно, он проявится небольшим отрицательным  зубцом.

В отведении aVR:

начальный вектор направлен  к положительному полюсу; следовательно, он проявится небольшим положительным  зубцом;

основной вектор направлен  к отрицательному полюсу; следовательно, он проявится глубоким отрицательным  зубцом;

конечный вектор направлен  к положительному полюсу; следовательно, он проявится небольшим положительным  зубцом.

Итак, комплекс QRS может иметь  самую разную конфигурацию в зависимости  от отведения. В некоторых отведениях отдельные зубцы этого комплекса  могут вовсе отсутствовать. В  связи с этим встает вопрос о том, как обозначать в разных случаях  зубцы комплекса QRS, то есть об их номенклатуре.

Номенклатура  зубцов комплекса QRS

Зубцом (или зубцами) R называют только положительные зубцы комплекса QRS (их может быть несколько), и наоборот, все положительные зубцы этого  комплекса называют только зубцами R.

Зубцами Q и S называют только отрицательные зубцы; при этом:

зубцом Q называют отрицательный  зубец, если с него начинается комплекс QRS (то есть если первый зубец комплекса QRS отрицателен);

зубцами S называют любые  отрицательные зубцы, следующие  после зубца R.

Таким образом, комплексы QRS следует обозначать так:

I отведение -- QR;

II отведение -- QRS;

III отведение -- RS;

отведение aVR -- rSr1;

отведение aVL -- QR;

отведение aVF -- RS.

Особые случаи:

когда зубец R полностью отсутствует, комплекс QRS представлен одним отрицательным  зубцом. Такой комплекс называется QS;

если зубцы R меньше отрицательных  зубцов комплекса QRS, такие зубцы R часто  обозначают r;

если зубцов R (r) несколько, то их нумеруют арабскими цифрами (например, rSr1).

Зубец T

Этот зубец отражает реполяризацию желудочков.

Реполяризация, в отличие от деполяризации, не распространяется по сердцу единой волной, а представляет собой просто окончание ПД то в одной, то в другой клетке. Поэтому зубец T гораздо более изменчив и менее предсказуем, чем зубцы P и QRS. В то же время существует одна закономерность: в норме зубец T конкордантен комплексу QRS, то есть направлен в ту же сторону, что и этот комплекс. В случае, если зубец T направлен в обратную сторону по сравнению с комплексом QRS, его называют дискордантным.

Причина такого поведения  зубца T в следующем:

в клетках субэпикардиальных слоев по не совсем понятным причинам ПД заканчивается быстрее;

следовательно, реполяризация в стенке желудочка идет от эпикарда к эндокарду, то есть в направлении, обратном деполяризации (последняя, напомним, идет от эндокарда к эпикарду);

итак, направления распространения  деполяризации и реполяризации противоположны; но и изменения заряда при этих процессах также противоположны (при деполяризации знак наружной поверхности клеток меняется с минуса на плюс, при реполяризации -- с плюса на минус). В результате вектор реполяризации направлен в ту же сторону, что и вектор деполяризации.

Электрическая ось  сердца

Определение. Как описано  выше, во время деполяризации желудочков интегральный вектор постоянно меняет свое направление, постепенно переходя от начального к основному, а затем -- к конечному. При этом он описывает во фронтальной плоскости петлю, которая называется векторкардиограммой. Итак, векторкардиограмма отражает поведение вектора в плоскости, например фронтальной.

Векторкардиографическая петля характерным образом ориентирована справа налево и сверху вниз. Иными словами, у интегрального вектора во время деполяризации желудочков есть некоторое преобладающее направление -- в норме справа налево и сверху вниз. Это преобладающее направление интегрального вектора деполяризации желудочков называется электрической осью сердца. Электрическая ось сердца приблизительно и в отсутствие грубой патологии совпадает с направлением самого большого вектора деполяризации желудочков, то есть основного вектора.

Более точное определение  электрической оси сердца -- среднее (за время деполяризации желудочков) направление интегрального вектора.

Положение. Для оценки положения  электрической оси сердца используют систему отведений во фронтальной  плоскости (см. выше, разд. «Системы отведений»), выражая положение электрической оси сердца в градусах:

нормальное положение -- 30--70°;

горизонтальное положение -- 0--30°;

вертикальное положение -- 70--90°;

отклонение влево -- <0°;

отклонение вправо -- >90°.

Измерение. Существует ряд  способов определения электрической  оси сердца, но самый простой из них следующий: направление электрической  оси сердца примерно совпадает с  осью того отведения, в котором амплитуда  комплекса QRS максимальна.

При этом под амплитудой комплекса QRS следует понимать абсолютную величину алгебраической суммы всех его зубцов. Иными словами, электрическая  ось сердца будет совпадать с  отведением № 2 из трех приведенных  ниже, так как по абсолютной величине амплитуда комплекса QRS в нем больше, чем в отведении № 1, а алгебраическая сумма зубцов отведения № 3 близка к нулю.

Изменения. Существуют три  причины изменений электрической  оси сердца:

изменения анатомической  оси сердца;

гипертрофии желудочков;

нарушения внутрижелудочкового проведения.

Изменения электрической  оси сердца при нарушениях внутрижелудочкового проведения (например, при блокадах ножек пучка Гиса) рассматриваются на клинических дисциплинах (впрочем, конфигурацию ЭКГ и, соответственно, положение электрической оси сердца, легко можно вывести, зная область расположения блокады и общие принципы векторного анализа). Здесь мы кратко остановимся на изменениях анатомической оси сердца и гипертрофиях желудочков.

физиология работа сердце-электрокардиография

Изменения анатомической  оси сердца

Электрическая ось сердца по понятным причинам всегда отклоняется  в ту же сторону, что и анатомическая  ось сердца. При вертикальном положении  сердца («висячее сердце») наблюдается  и вертикальное положение электрической  оси сердца, при горизонтальном положении  сердца («лежачее сердце») -- горизонтальное положение электрической оси сердца.

Гипертрофии желудочков

Здесь важно помнить, что  электрическая ось сердца отражает среднее за время деполяризации  желудочков направление интегрального  вектора. При гипертрофии какого-либо желудочка по нему в течение большего времени будет идти волна возбуждения, следовательно (поскольку эта волна  идет от эндокарда к эпикарду) интегральный вектор будет дольше направлен в  сторону этого желудочка. Поэтому  электрическая ось сердца всегда отклоняется в сторону гипертрофированного  желудочка.

Грудные отведения

Особенности грудных отведений  обусловлены двумя моментами:

эти отведения, соответственно расположениям их осей, отражают поведение  интегрального вектора в горизонтальной плоскости;

электроды при грудных  отведениях располагаются непосредственно  над сердцем, и потому на регистрируемую ЭКГ влияет как суммарная электрическая  активность сердца (интегральный вектор), так и местная электрическая  активность (непосредственно под  электродом).

Влияние местной электрической  активности проявляется двумя особенностями.

1. Небольшой патологический  очаг может проявиться изменениями  только в области одного-двух  грудных отведений, что чрезвычайно  важно для выявления таких  очагов.

2. На грудных отведениях  отражается ход волны от эндокарда  к эпикарду в области электрода.  Пока волна приближается к  эпикарду, она движется в сторону  электрода, и интегральный вектор  направлен к положительному полюсу (напомним, что активный электрод  всегда положителен). В это время  зубец ЭКГ направлен вверх,  то есть регистрируется зубец  R. Когда волна доходит до эпикарда, зубец R достигает пика, и начинается  его спад. Таким образом:

время от начала до пика зубца R отражает время движения волны  от эндокарда к эпикарду в области  электрода; это время называется временем внутреннего отклонения, и  оно имеет большое диагностическое  значение, увеличиваясь, например, при  гипертрофиях желудочков. Так, при гипертрофии  правого желудочка волна будет  дольше идти к электроду в правых отведениях (V1--V2), и время внутреннего  отклонения в них увеличится;

в правых отведениях (V1--V2), расположенных  над тонким правым желудочком, время  внутреннего отклонения мало; зубец R также мал, и он быстро сменяется  глубоким зубцом S;

в левых отведениях (V5--V6), расположенных над толстым левым  желудочком, время внутреннего отклонения существенно больше; зубец R также  высок, а зубец S выражен слабо;

в промежуточных отведениях (V3--V4) зубцы R и S примерно равны друг другу. То отведение, в котором они  наиболее близки по амплитуде, называется переходной зоной. Наряду со временем внутреннего отклонения она имеет  важное значение для диагностики гипертрофий желудочков.

Насосная функция  сердца. Сердечный цикл

Здесь мы подробно рассмотрим последовательность деятельности сердца во время одного полного цикла  сокращения и расслабления, то есть одного сердечного цикла.

Выше («Общие принципы работы сердца») мы описали эту последовательность в самых общих чертах, выделив  в ней три фазы -- систолу предсердий, систолу желудочков и общую паузу.

Однако поскольку главными насосами сердца служат желудочки, для  описания насосной функции сердца под  сердечным циклом понимают цикл работы желудочков, в котором чередуются заполнение желудочков кровью и выброс ими крови в артерии.

Работа клапанов сердца

На входе и выходе обоих  желудочков располагаются клапаны. Деятельность клапанов в значительной степени обусловливает особенности  сердечного цикла. Эта деятельность описывается следующими закономерностями.

Клапаны пропускают поток  крови в направлении от венозного  отдела к артериальному:

атриовентрикулярные -- из предсердий в желудочки;

полулунные -- из желудочков в артерии.

Клапаны не пропускают поток  крови в обратном направлении.

Клапаны открываются, когда  давление крови с венозной стороны  становится больше, чем с артериальной:

атриовентрикулярные -- когда давление в предсердиях становится больше, чем в желудочках;

полулунные -- когда давление в желудочках становится больше, чем в артериях.

Клапаны закрываются при  обратном соотношении давлений.

Таким образом:

на протяжении большей  части систолы желудочков полулунные клапаны открыты, а атриовентрикулярные -- закрыты; это обеспечивает выброс крови в артерии и невозможность обратного заброса крови в предсердия;

на протяжении большей  части диастолы желудочков атриовентрикулярные  клапаны открыты, а полулунные -- закрыты; это обеспечивает поступление крови из предсердий и невозможность обратного тока крови из артерий;

имеются два коротких промежутка времени, когда закрыты и те, и  другие клапаны (периоды замкнутых  клапанов): это начало систолы, когда  атриовентрикулярные клапаны захлопнулись, но полулунные еще не открылись, и  начало диастолы, когда полулунные клапаны захлопнулись, но атриовентрикулярные  еще не открылись. Они соответствуют  фазам изоволюмического сокращения и изоволюмического расслабления, см. ниже.

При захлопывании клапанов, резких изменениях давлений и потоков  крови в сердце, вибрации стенок желудочков возникают особые звуки -- тоны сердца:

при захлопывании атриовентрикулярных  клапанов -- I тон;

при захлопывании полулунных клапанов -- II тон;

при устремлении крови  в желудочки после открывания атриовентрикулярных клапанов -- III тон;

при сокращении предсердий и вбрасывании крови в желудочки -- непостоянный IV тон.

I и II тоны всегда выслушиваются  при аускультации сердца. III и  IV тоны можно записать только  методом фонокардиографии, и даже  с помощью этого метода IV тон  в норме регистрируется редко.

Последовательность  сердечного цикла

Сердечный цикл состоит из двух основных частей:

систолы, во время которой  желудочки выбрасывают кровь;

диастолы, во время которой  желудочки заполняются кровью.

Обе эти основные части  сердечного цикла делят на периоды, а те, в свою очередь, на фазы.

Рассмотрим подробно последовательность сокращения желудочков на примере левого желудочка. Изменения внутрижелудочкового давления и объема и некоторых других показателей, важных для понимания сердечного цикла:

давления в левом желудочке;

давления в аорте;

объема левого желудочка;

ЭКГ;

фонокардиограмма.

Систола

1. Сокращению желудочков  предшествует их возбуждение,  которое отражается на ЭКГ  комплексом QRS. Пока все сердце  не охвачено возбуждением, кардиомиоциты сокращаются не синхронно, и такое сокращение не способно повысить давление в желудочке; следовательно, атриовентрикулярные клапаны остаются открытыми, а полулунные -- закрытыми (см. выше, разд. «Работа клапанов сердца»). Это фаза асинхронного сокращения. Таким образом:

признаком начала этой фазы служит начало комплекса QRS на ЭКГ;

во время этой фазы давление в желудочке не меняется;

во время этой фазы атриовентрикулярные  клапаны открыты, полулунные -- закрыты.

2. Далее кардиомиоциты начинают сокращаться синхронно, и давление в желудочке нарастает. Это сразу приводит к захлопыванию атриовентрикулярных клапанов, и на фонокардиограмме возникает I тон. Пока давление в желудочке не превысило давление в аорте, полулунные клапаны остаются закрытыми. Следовательно, в эту фазу замкнуты и атриовентрикулярные, и полулунные клапаны, и объем желудочка не меняется. Это фаза изоволюмического сокращения (изоволюмический -- характеризующийся постоянным объемом). Таким образом:

признаком начала этой фазы служат: 1) захлопывание атриовентрикулярных  клапанов; 2) начало повышения давления в желудочке; 3) I тон на фонокардиограмме;

во время этой фазы давление в желудочке нарастает, а объем  желудочка не меняется;

во время этой фазы и  атриовентрикулярные, и полулунные клапаны закрыты.

Фаза асинхронного сокращения и фаза изоволюмического сокращения составляют период напряжения.

3. Когда давление в  желудочке становится выше, чем  в аорте, полулунные клапаны  открываются и начинается выброс крови. Объем желудочка при этом снижается, а давление в аорте повышается. Это период изгнания. Таким образом:

признаком начала этого периода  служат: 1) открывание полулунных клапанов; 2) начало уменьшения объема желудочка; 3) начало повышения давления в аорте;

во время этой фазы давление и в желудочке, и в аорте  нарастает, а объем желудочка  снижается;

во время этого периода  атриовентрикулярные клапаны закрыты, полулунные -- открыты.

Период напряжения и период изгнания составляют систолу желудочка.

Диастола

1. После сокращения желудочек  начинает расслабляться, и давление  в нем падает. Через какое-то  время давление в желудочке  становится ниже, чем в аорте,  и полулунные клапаны закрываются;  на фонокардиограмме возникает  II тон. Поскольку давление в  желудочке все же остается  выше, чем в предсердиях, атриовентрикулярные  клапаны также закрыты. Поэтому  по мере дальнейшего расслабления  желудочка давление в нем продолжает  падать, но кровь в желудочек  не поступает и его объем  не меняется. Это фаза изоволюмического расслабления. Таким образом:

признаком начала этой фазы служат: 1) захлопывание полулунных клапанов; 2) II тон на фонокардиограмме;

во время этой фазы давление в желудочке падает, а его объем  не меняется;

во время этой фазы и  атриовентрикулярные, и полулунные клапаны закрыты.

2. Когда давление  в желудочке становится ниже, чем в предсердиях, открываются  атриовентрикулярные клапаны, и  кровь, накопившаяся к этому  времени в предсердиях в результате  постоянного притока из вен,  быстро заполняет желудочки. Это  фаза быстрого наполнения. Далее  кровь продолжает поступать из  вен через предсердия в желудочки,  но уже значительно медленнее.  Это фаза медленного наполнения. Вместе взятые, эти фазы составляют  период наполнения. Его главная  особенность -- повышение объема желудочков. Таким образомпризнаком начала этого периода служат: 1) открывание атриовентрикулярных клапанов; 2) начало повышения объема желудочка;

во время  этого периода объем желудочка  нарастает, а давление в нем не меняется;

во время  этого периода атриовентрикулярные  клапаны открыты, полулунные -- закрыты.

Важно, что  основное наполнение желудочков кровью происходит именно в этот период; вбрасывание  крови предсердиями во время их сокращения имеет гораздо меньшее значение.

3. Наконец,  в самом конце диастолы желудочков  сокращаются предсердия, вбрасывая  в желудочки некоторое дополнительное  количество крови (так называемая  предсердная подкачка). В это время  на ЭКГ возникает зубец P, а  на фонокардиограмме (в норме -- редко!) IV тон. Это пресистола. Таким образом:

признаком начала этой фазы служит зубец P на ЭКГ и (редко) IV тон на фонокардиограмме;

во время  этой фазы объем желудочка несколько  нарастает;

во время  этой фазы атриовентрикулярные клапаны  открыты, полулунные -- закрыты.

Фаза изоволюмического расслабления, период наполнения и пресистола составляют диастолу желудочка.

1 Приведены  основные фазы сердечного цикла,  имеющие важное практическое  и теоретическое значение. Имеются  и небольшие дополнения, которые  здесь были опущены.

Показатели насосной функции сердца

Главный показатель любого насоса -- это его производительность, то есть объем жидкости, перекачиваемый в единицу времени. Для сердца это минутный объем крови, называемый также сердечным выбросом. Он показывает, сколько крови выбрасывает сердце в артерии (левый желудочек в аорту либо правый -- в легочную артерию) за одну минуту, и в покое составляет около 5 л/мин.

Поскольку сердце -- пульсирующий насос, имеются также показатели, отражающие его насосную функцию за один удар. Это:

конечно-диастолический объем -- количество крови, имеющееся в желудочке непосредственно перед систолой;

ударный объем -- количество крови, выбрасываемое желудочком за одну систолу;

конечно-систолический объем -- количество крови, остающееся в желудочке после систолы.

Разумеется, в  норме:

КДО = УО + КСО,(1)

где КДО -- конечно-диастолический объем; УО -- ударный объем; КСО -- конечно-систолический объем.

В патологии  может быть, например, обратный заброс крови в предсердия, и тогда  это уравнение не выполняется.

Сердечный выброс (минутный объем крови) связан с ударным  объемом уравнением:

СВ = УО ЧСС,(2)

где СВ -- сердечный выброс; УО -- ударный объем; ЧСС -- частота сердечных сокращений.

Регуляция деятельности сердца

Общие принципы. При изучении регуляции деятельности сердца надо ответить на два вопроса: 1) как устроены регулирующие системы? 2) как реагируют на их влияния  регулируемые структуры? Первый вопрос мы рассмотрим в разделе «Иннервация  сердца», второй -- в разделе «Регуляторные влияния на различные свойства сердца».

В зависимости  от того, какие системы регулируют деятельность сердца, выделяют влияния:

нервные;

гуморальные;

миогенные (это регуляторные реакции, на которые способна сама по себе сердечная мышца в отсутствие нервных и гуморальных влияний).

В зависимости  от того, на какие структуры и  функции сердца оказываются регуляторные влияния, выделяют, в соответствии с четырьмя физиологическими свойствами сердца, четыре вида влияний:

хронотропные -- на автоматизм;

дромотропные -- на проводимость;

батмотропные -- на возбудимость;

инотропные -- на сократимость.

Нервные влияния  на сердце осуществляются парасимпатическими (блуждающими) нервами, выделяющими  медиатор ацетилхолин, и симпатическими нервами, выделяющими медиатор норадреналин. Главный гуморальный фактор, влияющий на деятельность сердца, -- гормон мозгового вещества надпочечников адреналин.

Симпатические нервы и адреналин оказывают  на сердце стимулирующие эффекты.

Парасимпатические нервы оказывают на сердце тормозные  эффекты.

Миогенные влияния, по классическим представлениям, затрагивают только силу сердечных сокращений (то есть существуют только инотропные миогенные влияния).

Иннервация  сердца

Тела преганглионарных парасимпатических нейронов залегают в продолговатом мозге, постганглионарных -- в стенке сердца (интрамурально).

Тела преганглионарных симпатических нейронов залегают в боковых рогах I--III грудных сегментов спинного мозга, постганглионарных -- в шейных и верхнем грудном узлах симпатического ствола.

По парасимпатическим  и симпатическим волокнам к сердцу постоянно поступает импульсация -- это так называемый тонус парасимпатических и симпатических нервов, или просто парасимпатический и симпатический тонус. В состоянии покоя парасимпатический тонус достаточно выражен, а симпатический -- сравнительно невелик. Поэтому в покое преобладают постоянные тормозные влияния на сердце, что создает возможность для быстрого усиления его деятельности.

Регуляторные влияния  на различные свойства сердца

Поскольку главный  гуморальный фактор, участвующий  в регуляции деятельности сердца -- это гормон адреналин, действующий почти одинаково с симпатическим медиатором норадреналином, мы рассмотрим нервные и гуморальные влияния на примере действия на сердце ацетилхолина и катехоламинов (адреналина и норадреналина).

Хронотропные влияния. Общие положения

Хронотропные влияния -- это влияния на автоматизм ведущего водителя ритма, то есть (в норме) на частоту разрядов синусового узла. Нервные и гуморальные факторы влияют на эту частоту, изменяя:

максимальный  диастолический потенциал,

скорость спонтанной диастолической деполяризации.

Ацетилхолин

Эффект: отрицательный (снижение частоты разрядов).

Электрофизиологические  механизмы:

в малых концентрациях -- уменьшение скорости спонтанной диастолической деполяризации;

в больших  концентрациях, кроме того, увеличение (по абсолютной величине) максимального  диастолического потенциала, то есть гиперполяризация клетки.

Ионные механизмы:

в малых концентрациях -- снижение проницаемости медленных кальциевых каналов и, как следствие, уменьшение входа кальция в фазу спонтанной диастолической деполяризации и скорости спонтанной диастолической деполяризации;

в больших  концентрациях -- открывание особых хемочувствительных калиевых каналов (холиночувствительных калиевых каналов), усиление выхода калия, гиперполяризация.

Катехоламины

Эффект: положительный (повышение частоты разрядов).

Электрофизиологические  механизмы: повышение скорости спонтанной диастолической деполяризации.

Ионные механизмы: повышение проницаемости медленных  кальциевых каналов и, как следствие, увеличение входа кальция в фазу спонтанной диастолической деполяризации и скорости спонтанной диастолической деполяризации.

Дромотропные влияния. Общие положения

Под дромотропными влияниями понимают влияния на проводимость в атриовентрикулярном узле, а именно:

влияния на скорость проведения, то есть на длительность атриовентрикулярной  задержки;

влияния на лабильность  атриовентрикулярного узла, то есть на количество импульсов, которое способен провести этот узел в единицу времени.

Ацетилхолин

Эффект: отрицательный (снижение скорости проведения и лабильности  в атриовентрикулярном узле).

Электрофизиологические  механизмы: снижение амплитуды и  крутизны ПД и, как следствие, скорости и лабильности проведения.

Ионные механизмы: снижение проницаемости медленных  кальциевых каналов, отвечающих за фазу деполяризации ПД (см. выше, разд. «Физиологические свойства сердца»); отсюда уменьшение амплитуды и крутизны ПД.

Катехоламины

Эффект: положительный (повышение скорости проведения и  лабильности в атриовентрикулярном  узле).

Электрофизиологические  механизмы: повышение амплитуды  и крутизны ПД.

Ионные механизмы: повышение проницаемости медленных  кальциевых каналов.

Батмотропные влияния

Это влияния  на возбудимость миокарда (напомним, что  показателем возбудимости служит пороговая  сила раздражителя). Считается, что  в норме эти влияния не существуют. В некоторых патологических условиях катехоламины могут повышать возбудимость миокарда.

Инотропные влияния. Ацетилхолин

Эффект: отрицательный (снижение силы сокращений).

Молекулярные  механизмы (основные): снижение проницаемости  медленных кальциевых каналов, уменьшение поступления Ca2+ в саркоплазму (то есть к нитям актина и миозина).

Точки приложения: ацетилхолин (и парасимпатические  нервы) оказывает выраженное отрицательное  влияние на силу сокращения предсердий, тогда как его влияние на желудочки  менее выражено и зависит от вида животного, исходных условий и пр.

Катехоламины

Эффект: положительный (повышение силы сокращений).

Молекулярные  механизмы (основные): повышение проницаемости  медленных кальциевых каналов, увеличение поступления Ca2+ в саркоплазму (то есть к нитям актина и миозина).

Точки приложения: катехоламины (и симпатические нервы) резко повышают силу сокращений как предсердий, так и желудочков.

Миогенные влияния. Общие положения

Понятие «миогенные влияния», как уже говорилось, относится к регуляторным реакциям, на которые способна изолированная сердечная мышца, в отсутствие нервных и гуморальных воздействий. Существует три вида таких влияний.

1. Хроноинотропная зависимость -- зависимость силы сокращений от их частоты.

2. Эффект Старлинга -- зависимость силы сокращения от степени растяжения сердца (то есть степени его наполнения кровью).

3. Эффект Анрепа -- зависимость силы сокращений от сопротивления сокращению сердца (то есть изгнанию крови).

Хроноинотропная зависимость

Сущность: чем  больше частота сокращений сердечной  мышцы, тем сильнее сокращения.

Механизм: поскольку  при каждом ПД через медленные  кальциевые каналы входит Ca2+, при частых ПД Ca2+ накапливается в кардиомиоците, а именно в саркоплазматическом ретикулуме. Следовательно, при каждом очередном ПД будет больше выброс Ca2+ из ретикулума, а значит, и сила сокращений.

Физиологический смысл: при данном эффекте возрастает не только сила сокращения, но и скорость сокращения и расслабления. Следовательно, систола завершается быстрее, и  остается больше времени для наполнения сердца, что при высокой частоте  сокращений чрезвычайно важно.

Эффект Старлинга (Франка--Старлинга)

Сущность: чем  больше растяжение сердечной мышцы  перед сокращением, тем сильнее  сокращение.

Механизм: чем  больше растянута мышца, тем меньше перекрываются друг с другом актиновые нити, следовательно, тем больше площадь их контакта с миозиновыми нитями и больше образуется актомиозиновых мостиков; соответственно, больше и общая энергия сокращения. Это главный, хотя не единственный механизм эффекта Старлинга.

Физиологический смысл: для сердца в целом большее  растяжение означает большее наполнение, а более сильное сокращение -- больший ударный объем. Следовательно, чем больше крови притекает к сердцу, тем больше крови оно выбрасывает; благодаря этому сердце перекачивает всю притекающую к нему кровь. Некоторые авторы, и прежде всего сам Старлинг, видели в этом главный механизм регуляции гемодинамики: например, при физической нагрузке работающие мышцы подают к сердцу большее количество крови, оно в ответ на это автоматически увеличивает свой выброс и тем самым удовлетворяются потребности организма в повышенном кровотоке. Другие отводят эффекту Старлинга более скромную роль.

Исходное растяжение сердца, то есть его наполнение, называют нагрузкой объемом, или преднагрузкой, так как это исходное растяжение действует на сердце еще перед тем, как оно начинает сокращаться. Таким образом, эффект Старлинга можно определить как повышение работы сердца в ответ на увеличение преднагрузки. Подробнее об особенностях мышечного сокращения с преднагрузкой, а о значении преднагрузки для насосной функции сердца -- ниже, в разд. «Нагрузка сердца и инотропное состояние миокарда».

Эффект Анрепа

Сущность: чем  больше сопротивление сокращению, тем  сильнее сокращение.

Механизм: спорен.

Физиологический смысл: для сердца в целом сопротивление  сокращению создается давлением  в артериях (для левого желудочка -- в аорте). При повышении этого давления растет сила сокращений и работа сердца. Если бы не было данного эффекта, то повышение давления в аорте привело бы к снижению ударного объема (работа сердца равна произведению давления на выбрасываемый объем,

A = P V;

если бы работа не возрастала, то увеличение P автоматически  вызвало бы снижение V). Таким образом, благодаря эффекту Анрепа ударный объем не падает при повышении артериального давления (в физиологическом диапазоне).

Сопротивление сокращению сердца, то есть артериальное давление, называют нагрузкой сопротивлением, или посленагрузкой (постнагрузкой), так как это сопротивление действует на сердце только после того, как оно начинает сокращаться. Таким образом, эффект Анрепа можно определить как повышение работы сердца в ответ на увеличение посленагрузки. Подробнее об особенностях мышечного сокращения с посленагрузкой, а о значении посленагрузки для насосной функции сердца -- ниже, в разд. «Нагрузка сердца и инотропное состояние миокарда».

Нагрузка сердца и инотропное состояние миокарда

Из приведенного здесь обсуждения инотропных влияний можно увидеть, что сократительная активность сердца (сила его сокращений, выполняемая за один удар работа, ударный объем и другие показатели) зависит от двух факторов: нагрузки сердца (преднагрузки и посленагрузки) и собственного сократительного состояния миокарда. Это собственное сократительное состояние миокарда, не зависящее от нагрузки, называют его инотропным состоянием, или сократимостью. Именно инотропное состояние миокарда усиливается при действии катехоламинов и снижается при действии ацетилхолина; кроме того, оно меняется при гипертрофиях сердца, поражениях миокарда и пр. Таким образом, термин «сократимость» в кардиологии имеет два значения: в широком смысле слова -- это одно из физиологических свойств сердца, а именно его способность сокращаться; в узком смысле слова -- это синоним инотропного состояния миокарда.

Мы узнали также, что повышение нагрузки ведет  к усилению сократительной активности сердца, то есть улучшению его насосной функции (повышение преднагрузки -- по механизму Старлинга, посленагрузки -- по механизму Анрепа). Однако это справедливо только для физиологических значений нагрузок и для нормального сердца; если нагрузка чрезмерна (слишком велик приток крови к сердцу или артериальное давление), то патологически измененное сердце может с такой нагрузкой не справиться, и тогда его насосная функция ухудшится.

Очевидно, что  для клиники важны показатели, отражающие инотропное состояние сердца, но не зависящие от нагрузки: именно такие показатели позволяют оценить состояние собственно миокарда (например, при решении вопроса об операции на сердце). Эти показатели называются индексами сократимости. Существует несколько десятков таких индексов, но наиболее распространены следующие два:

максимальная  скорость нарастания давления в желудочке, обозначаемая (dP/dt)max;

фракция выброса:

ФВ = (УО/КДО) 100%,(3)

где ФВ -- фракция выброса, УО -- ударный объем, КДО -- конечно-диастолический объем (то есть объем крови, содержащийся в сердце непосредственно перед сокращением). Иными словами, фракция выброса показывает, какую часть (в процентах) от содержащейся в сердце крови оно выбрасывает при каждом сокращении.

Биохимические и фармакологические механизмы  нервных и гуморальных влияний

Фармакологические механизмы

Действие катехоламинов  на сердце опосредовано стимуляцией  -адренорецепторов миокарда.

Действие ацетилхолина на сердце опосредовано стимуляцией  M-холинорецепторов миокарда.

Биохимические механизмы

Из вышеизложенного  видно, что главной точкой приложения нервных влияний на сердце служат медленные кальциевые каналы. Кроме  того, ацетилхолин может действовать  и на холиночувствительные калиевые каналы. Рассмотрим, как передаются сигналы от адрено- и холинорецепторов к этим каналам.

И адренорецепторы, и M-холинорецепторы сердца относятся к рецепторам, сопряженным с G-белками.

Бета-адренорецепторы

Стимуляция  адренорецепторов катехоламинами приводит к активации белка Gs.

Этот белок, в свою очередь, действует на медленные  кальциевые каналы, повышая вероятность  их открывания в ответ на деполяризацию.

Кроме того, белок  Gs стимулирует аденилатциклазу (отсюда s -- стимулирующий), что запускает последовательность: образование цАМФ активация протеинкиназы A фосфорилирование ряда внутриклеточных белков, отвечающих за регуляцию транспорта Ca2+ и за метаболические процессы в кардиомиоцитах, дополнительное повышение силы сокращений и скорости расслабления сердца.

M-холинорецепторы

Стимуляция  M-холинорецепторов ацетилхолином приводит к активации белка Gi.

Этот белок, в свою очередь, действует на медленные  кальциевые каналы, снижая вероятность  их открывания в ответ на деполяризацию.

В некоторых  клетках (в частности, синусового узла) белок Gi действует также на холиночувствительные калиевые каналы, вызывая их открывание (и, следовательно, гиперполяризацию клетки).

Кроме того, белок  Gi ингибирует аденилатциклазу (отсюда i -- ингибирующий), что подавляет описанную выше последовательность, запускаемую адренорецепторами; следовательно, этот эффект ацетилхолина осуществляется только на фоне действия на сердце катехоламинов.