Сестринский процесс при пороках сердца

На ЭКГ наблюдается гипертрофия левого предсердия (высокий, уширенный, двухфазный зубец Р в I -II отведениях ), а также гипертрофию правого желудочка - смещение электрической оси сердца вправо, появления высокого зубца R в III стандартном.

Фонокардиография обнаруживает увеличение интенсивности 1 тона над верхушкой с большой амплитудой колебаний. Там же регистрируются различные диастолические шумы. Увеличивается также амплитуда 2 тона над легочной артерией. УЗИ сердца с высокой надежностью позволяет выявлять сужение клапанного отверстия и дилятацию полостей сердца.

 

Потенциальные проблемы

 При митральном стенозе может  развиваться ряд осложнений, обусловленных  застоем в малом круге кровообращения  и дилятацией отделов сердца. Наиболее частым осложнением  является хроническая или острая  недостаточность кровообращения  по левопредсердному и правожелудочковому типам. Другим грозным осложнением является мерцательная аритмия - нарушение ритма и проводимости, при котором отсутствует систола предсердий. Мерцание предсердий способствует образованию тромбов, которые могут отрываться и вызывать эмболии в системе

большого круга кровообращения.

 

Течение и прогноз

 зависят от появления повторных  атак ревматизма и развития  осложнений. Обычно заболевание  медленно и непрерывно прогрессирует  и имеет неблагоприятный прогноз. Внезапная декомпенсации порока  может наступить в родах и при большой физической нагрузке.

 

Недостаточность клапана аорты

Недостаточность клапана аорты - патологическое состояние, при котором створки полулунного клапана полностью не закрывают аортальное отверстие и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Недостаточность аортального клапана - второй по частоте порок сердца, после митральный пороков.

Причины развития аортальной недостаточности в порядке убывания следующие: ревматизм, атеросклероз, бактериальный эндокардит, сифилис, расслаивающая аневризма аорты, травмы.

 

Изменения гемодинамики

Основным нарушением гемодинамики при этом пороке является обратный ток крови (регургитация) из аорты в левый желудочек во время диастолы. В результате систолическое давление в аорте быстро падает. Объем возвращающейся крови зависит от площади незакрытой части аортального отверстия и от градиента давления аорта-левый желудочек. Этот объем может варьировать от 5 до 50%. Обратный ток крови вызывает переполнение и расширение левого желудочка. Для сохранения нормальной гемодинамики левый желудочек вынужден выполнять большую работу для изгнания избыточного объема крови. В результате происходит его компенсаторная гипертрофия. В дальнейшем развивается миогенная дилятация левого желудочка, его сократительная активность падает. Левожелудочковая недостаточность вызывает пассивное увеличение давления и застой крови в малом круге кровообращения.

 

Клиника

 В стадии компенсации субъективные  ощущения могут отсутствовать, и  нередко порок выявляется при случайном обследовании.

У больных с выраженной недостаточностью аортального клапана выявляются жалобы, обусловленные значительным выбросом крови из левого желудочка и резкими колебаниями артериального давления, обусловленными аортальной регургитацией. Приоритетной проблемой у таких больных является сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке и в положении на левом боку. Наблюдается также пульсация сонных артерий и других периферических артерий, неприятное "тикание" в горле, обусловленное сосудистой пульсацией язычка, головокружения и обмороки при резкой перемене положения тела в результате преходящей ишемии мозга, головные боли пульсирующего характера, боли за грудиной стенокардитического характера. При снижении сократительной способности сердца и развитии левожелудочковой недостаточности появляется одышка, приступы сердечной астмы и кашель.

Осмотр позволяет выявить ряд характерных признаков порока. Прежде всего это бледность кожных покровов, которая связана с быстрым оттоком крови из мелких артериол во время диастолы. Другой характерный симптом - выраженная пульсация сонных артерий.  Наблюдается также пульсация аорты в яремной ямке и пульсация периферических артерий - височных, плечевых и других. Значительные перепады давления в артериальной системе вызывают появление так называемого капиллярного пульса - ритмического изменения окраски ногтевого ложа при легком надавливании на него (симптрм Квинке) или пятна на коже лба, если вызвать гиперемию путем трения. Нередко можно видеть синхронное с пульсом сонных артерий сотрясение головы - симптом Мюссе. Несколько реже наблюдается пульсация зрачков.

При осмотре и пальпации области сердца можно видеть усиленный разлитой приподнимающий резистентный верхушечный толчок, смещенный влево и вниз в 6 или даже 7 межреберье. При пальпации в яремной ямке определяется пульсация дуги аорты, в эпигастральной области отмечается пульсация брюшной аорты. При перкуссии выявляется расширение левой границы сердечной тупости вплоть до передней подмышечной линии за счет дилятации левого желудочка и аортальная конфигурация сердца.

Аускультация дает наиболее информативные сведения, обусловленные нарушением функции аортального клапана:

• над верхушкой 1 тон ослаблен из-за отсутствия периода замкнутых клапанов и нарушения фазы изометрического сокращения;

• над аортой 2 тон ослаблен или отсутствует из-за выраженного изменения клапанов аорты и низкого диастолического давления;

• над аортой и в точке Боткина-Эрба выслушивается негромкий дующий диастолический шум.

Периферический пульс характеризуется следующими свойствами: частый, высокий, скорый, скачущий. Систолическое давление при аортальной недостаточности повышается в результате усиления сердечного выброса, а диастолическое - падает из-за обратного тока крови из аорты в желудочек.

Рентгенологически выявляется резкое увеличение левого желудочка, расширение аорты и выраженная сердечная талия – аортальная конфигурация сердца. В результате тень сердца напоминает сидящую утку или сапог.

Фонокардиография: над аортой и в точке Боткина-Эрба регистрируется высокочастотный низкоамплитудный убывающий диастолический шум. Амплитуда 1 тона над верхушкой и 2 - над аортой снижена. ЭКГ обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка и изменения конечной части желудочкового комплекса, обусловленное дистрофией и гипоксией миокарда.

Решающее значение в диагностике порока имеет УЗИ сердца.

 

Потенциальные проблемы

1. Симптоматическая артериальная  гипертония.

2. Хроническая и острая сердечная  недостаточность левожелудочкового  типа.

 

Течение и прогноз

При небольшом дефекте створок аортального клапана в течение десятилетий может сохраняться компенсация, при выраженном дефекте - довольно быстро развивается тяжелая декомпенсация.

 

Стеноз устья аорты

Площадь аортального отверстия в норме составляет около 3 см2, а его окружность - около 7,5 см. Сужение площади аортального отверстия более чем на 50% создает препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту и называется стенозом устья аорты. Менее выраженное сужение аортального отверстия не вызывает изменений гемодинамики и обусловливает лишь появление громкого систолического шума.

 

 

 

Изменения гемодинамики

 Препятствие к опорожнению  левого желудочка в течение  длительного времени компенсируется  за счет его усиленной работы. При этом удлиняется систола и повышается систолическое давление в левом желудочке. В результате перегрузки давлением развивается гипертрофия миокарда левого желудочка. Следует иметь в виду, что ни при одном другом пороке не бывает такой выраженной гипертрофии левого желудочка.

В дальнейшем, при ослаблении сократительной функции левого желудочка, он утрачивает способность изгнания всего объема крови в суженное клапанное отверстие. В результате часть крови остается в нем в конце систолы. За счет "остаточного" количества крови повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке и расширяется его полость, то есть развивается дилятация левого желудочка. Падение сократительной способности левого желудочка приводит к уменьшению сердечного выброса и понижению систолического давления в аорте. Поскольку коронарные артерии перфузируются непосредственно из аорты, понижение давления в ней приводит к уменьшению коронарного кровотока. В конечном итоге при прогрессировании заболевания развивается левожелудочковая сердечная недостаточность с застоем крови в малом круге кровообращения.

 

Клиника

В периоде компенсации жалоб обычно не бывает. При более выраженном пороке появляются жалобы, обусловленные снижением ударного и минутного объемов крови: головокружения, потемнение в глазах, наклонность к обморокам. Эти симптомы возникают в результате ухудшения мозгового кровообращения и составляют приоритетную проблему больных. Характерны также давящие сжимающие боли в области сердца стенокардитического характера, обусловленные ухудшением коронарного кровообращения и гипоксией миокарда. У 1/3 больных наблюдаются сердцебиения. При снижении

сократительной способности левого желудочка появляется инспираторная одышка, приступы сердечной астмы.

При общем осмотре обращает на себя бледность кожных покровов, зависящая от малого кровенаполнения периферических артериол. С развитием сердечной недостаточности появляется цианоз. При смотре и пальпации области сердца можно обнаружить сравнительно медленную пульсацию гипертрофированного левого желудочка. Верхушечный толчок смещается влево и вниз, становится разлитым, высоким, резистентным, приподнимающим. При пальпации сердца во 2 межреберье слева от грудины определяется систоличе-

ское дрожание, обусловленное завихрениями крови при переходе через суженное аортальное отверстие - это патогноманичный симптом. Систолическое дрожание следует пальпировать в положении больного лежа при задержке дыхания на фазе вдоха. В этих условиях кровоток через аорту усиливается. При перкуссии выявляется та или иная степень расширения левого желудочка и аортальная конфигурация сердца.

Аускультация - наиболее важный метод исследования при аортальном стенозе. 2 тон над аортой ослаблен, а при полной неподвижности аортальных клапанов - вообще отсутствует. Основной аускультативный признак аортального стеноза - грубый интенсивный систолический шум с эпицентром во 2 межреберье справа от грудины. Причиной шума является прохождение крови через суженное клапанное отверстие. Шум лучше выслушивается в горизонтальном положении на фазе выдоха. Шум проводится по току крови в яремную ямку, надключичные ямки и на сонные артерии. Систолический

шум при аортальном стенозе имеет характерный скребущий, режущий, пилящий тембр. В выраженных случаях стеноза отмечается снижение систолического и пульсового давления. В результате пульс становится малым,

медленным и редким, поскольку кровь в аорту проходит медленно и в меньших количествах. Рентгенологически при аортальном стенозе выявляется гипертро-

фия левого желудочка и аортальная конфигурация сердца. На фонокардиограмме - снижение амплитуды 2 тона над аортой и систолический ромбовидный шум. 1 тон сливается с шумом и поэтому создается впечатление его ослабления. ЭКГ обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка. УЗИ выявляет сужение клапанного отверстия и расширение левого желудочка.

 

Потенциальные проблемы

Хроническая и острая левожелудочковая недостаточность.

 

Течение и прогноз

Стеноз устья аорты - наиболее доброкачественный порок сердца и период компенсации может продолжаться в течение десятилетий. Выраженный стеноз может заканчиваться декомпенсацией левого желудочка.

 

Лечение пороков сердца

Во всех случаях приобретенных пороков сердца, прежде всего, проводится лечение и профилактика основного заболевания, послужившего причиной его развития - ревматизма, септического эндокардита, атеросклероза и пр. В стадии компенсации медикаментозное лечение пороков сердца не проводится. Важное значение имеет нормализация режима труда и отдыха. Показано ограничение физической активности, запрещается тяжелый физический труд. Рекомендуется достаточный сон (не менее 8 часов в сутки), регулярное пребывание на свежем воздухе, ограничение воды и поваренной соли, введение в рацион питания продуктов с высоким содержание калия (курага, чернослив, изюм, бананы, картофель). В стадии декомпенсации проводится лечение хронической сердечной недостаточности. Радикальным способом лечения пороков сердца является хирургическая коррекция: митральная комиссуротомия, протезирование клапанов и др.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лит.: Бакулев А. Н., Мешалкин Е. Н., Врожденные пороки сердца, М., 1955; Ланг Г. ф., Болезни системы кровообращения, 2 изд., М., 1958; Вишневский А. А., Галанкин Н. К., Врожденные пороки сердца и крупных сосудов, М., 1962.