Сестринский процесс при заболеваниях системы крови

Сестринский процесс при заболеваниях системы крови

Сестринский процесс при анемиях

 

Анемии (от греческого «бескровие») –  это патологические состояния, связанные  со снижением гемоглобина и / или  эритроцитов в периферической крови.

 

Причинами анемии могут быть:

 

·                   кровопотери (острые, хронические);

 

·                   нарушения кровообразования (гемопоэза);

 

·                   усиленная деструкция (распад) эритроцитов.

 

При первичной сестринской оценке состояния пациентов с анемиями выявляются как действительные, так и потенциальные проблемы пациентов. Они могут быть связаны с общими симптомами заболевания, характерными для всех анемий: бледностью, сухостью кожи и слизистых оболочек; слабостью, утомляемостью, сонливостью; головокружением, обмороками; снижением аппетита. Проблемы пациента могут быть вызваны и специфическими симптомами, характерными для определенного вида анемий, а также дефицитом знаний о своем заболевании и о причинах, его вызвавших; о факторах риска развития обострений и / или осложнений; о рациональном питании при своем заболевании; о правилах приема лекарственных препаратов, назначенных врачом.

 

Железодефицитная анемия (ЖДА), так  называемая «социальная болезнь», характеризуется  наличием небольших бледных эритроцитов  и истощением запасов железа в организме (цветовой показатель меньше 0,85).

 

Среди причин ЖДА нарушение потребления  железа (несоответствие потребляемого  с пищей железа и его расхода  в организме); нарушение всасывания железа в организме (заболевания  желудка, тонкого кишечника); хронические кровопотери (желудочно-кишечные, маточные кровотечения и др.); повышенная потребность организма в железе.

 

К группе риска по ЖДА относятся  молодые люди (усиленный рост); беременные; женщины, кормящие ребенка грудью; пациенты с заболеваниями желудка, тонкого кишечника, печени; пациенты, страдающие хроническими кровотечениями.

 

Общее содержание железа в организме  взрослого человека составляет около 5 г, 60–70% которого содержится в гемоглобине, остальное – в депо железа: в  печени, мышцах (в виде гемосидерина, ферритина). Железо поступает в организм человека с пищей животного происхождения, где оно уже находится в двухвалентном состоянии (мясо – 22%, рыба – 11%, яйца – 3%), а также с пищей растительного происхождения, где железо находится в трехвалентном состоянии (бобы – 3%, гречка – 3%, яблоки – 3%, гранаты – 3%).

 

Среди симптомов, характерных для  ЖДА, извращение вкуса (поедание грязи, мела, льда) и обоняния (приятен запах  бензина, нафталина); воспаление языка, гиперемия, шелушение и появление трещин в области красной каймы губ; дистрофия ногтей, ломкость волос.

 

Терапия ЖДА предусматривает рациональное питание и назначение пациенту препаратов железа.

 

Рациональное питание предполагает потребление продуктов животного  происхождения (мясо, рыба); продуктов, способствующих усвоению железа в организме (с высоким содержанием аскорбиновой кислоты – свежие фрукты, ягоды, соки); исключение из рациона продуктов, способствующих снижению усвоения железа (чай, кофе, свежая выпечка, печень говяжья и свиная, щавель, салат).

 

Переизбыток железа в организме  человека опасен для его жизни. Поэтому  препараты железа назначаются только врачом. Они принимаются до еды  или в перерывах между едой, т. к. прием пищи снижает всасываемость  железа. Запивать препараты железа следует водой или фруктовым соком. Побочными явлениями при приеме препаратов железа могут быть тошнота, темная окраска зубов, темная окраска стула. При бесконтрольном приеме препаратов железа (в том числе и витаминов, содержащих железо) у пациентов могут появиться рвота, кровавый понос, судороги.

 

В12-дефицитная анемия характеризуется  наличием больших эритроцитов в  периферической крови (цветовой показатель больше 1,05).

 

Среди причин В12-дефицитной анемии нарушения  питания (при вегетарианстве, хроническом алкоголизме, извращенном рационе); недостаточное всасывание питательных веществ (заболевания желудка, кишечника, наличие в кишечнике паразитов, например широкого лентеца; неэффективная работа печени); повышенная потребность в витамине В12, (например, при гипертиреозе, в молодом возрасте).

 

К группе риска по В12-дефицитной анемии относятся молодые люди; беременные; женщины, кормящие ребенка грудью; пациенты с заболеваниями желудка, кишечника, печени, онкологические больные; пациенты, у которых имеются паразитарные заболевания; хронические алкоголики.

 

Витамин В12 поступает в организм человека с пищей животного происхождения (мясо, печень). Это внешний фактор обмена. Внутренний фактор – это  секрет, выделяемый париетальными клетками слизистой желудка. Соединение внутреннего и внешнего фактора обмена витамина В12 происходит в тонком кишечнике. Затем витамин В12 всасывается в кровь и через печень (депо витамина В12) поступает в костный мозг и участвует в гемопоэзе эритроцитов.

 

Симптомы, характерные для В12-дефицитной анемии, связаны с поражением ЦНС, и в первую очередь передних, задних и боковых рогов спинного мозга. Среди них нарушение глубокой чувствительности (не чувствует пола, тапочек и др.), нарушение походки (атаксия); спастические парезы; снижение болевой чувствительности по типу носков, перчаток; нарушение функции тазовых органов; снижение зрения из-за поражения зрительного нерва, воспаление языка, появление трещин на губах, их покраснение и шелушение, депрессия.

 

Лечение В12-дефицитной анемии предполагает рациональное питание (употребление в пищу говядины, телятины, печени в отварном виде) и медикаментозное лечение по назначению врача (парентеральная инъекция витамина В12).

 

Фолиеводефицитные анемии характеризуются  наличием больших эритроцитов в  периферической крови (цветовой показатель больше 1,05).

 

Среди причин фолиеводефицитной анемии недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей (отсутствие в  рационе зеленых овощей, фруктов, молочных продуктов, хронический алкоголизм, исключительно парентеральное питание); недостаточное всасывание фолиевой кислоты (заболевания кишечника, прием лекарственных препаратов, оральных контрацептивов); повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность, кормление ребенка грудью, онкологические заболевания и др.).

 

К группе риска по фолиеводефицитной  анемии относятся молодые люди; беременные; женщины, кормящие ребенка грудью; пациенты, принимающие барбитураты, противосудорожные  лекарственные препараты; хронические  алкоголики; «бутербродники», или лица с неполноценным питанием; лица, принимающие оральные контрацептивы.

 

Витамин В6 (фолиевая кислота) поступает  в организм человека с пищей. Он содержится в зеленых овощах и фруктах, дрожжах, печени, картофеле, грибах.

 

Поступая вместе с пищей, фолиевая кислота через тонкий кишечник всасывается в кровь, а затем через печень попадает в костный мозг, где участвует в гемопоэзе эритроцитов.

 

Симптомы, характерные для фолиеводефицитной  анемии: тошнота, охриплость голоса, воспаление языка, появление трещин на губах, их покраснение и шелушение, депрессия.

 

Принципы лечения фолиеводефицитной  анемии предполагают рациональное питание (употребление в пищу фруктов, зеленых  овощей, особенно листьев салата, картофеля, печени, грибов), его регулярность, а  также медикаментозное лечение  по назначению врача – прием витамина В6 (фолиевой кислоты). Пациенту ни в коем случае нельзя заниматься самолечением.

 

Цели сестринского вмешательства  при анемиях

 

При всех видах  анемии могут быть следующие общие  цели сестринского вмешательства: знание пациентом причин своего заболевания; прием пациентом лекарственной терапии по назначению врача; питание, адекватное заболеванию; профилактика пролежней, травм (падений, ожогов и т.д.); профилактика инфицирования, уменьшение депрессии.

 

В рамках сестринских  вмешательств медсестре следует провести с пациентом и / или его родственниками беседу о причинах заболевания, факторах риска развития осложнений или обострений. Она должна обучить пациента принципам рационального питания, приема лекарственных препаратов по назначению врача, наметить вместе с ним правильный режим физической активности. Необходимо обучить пациента уходу за кожей и слизистыми оболочками, за полостью рта, ногтями, волосами; проводить мероприятия по профилактике травматизма (объяснить пациенту необходимость ношения обуви без каблуков с закрытыми пятками, сопровождать его и т.д.). Медсестра должна оказывать пациенту психологическую поддержку.

 

Сестринский процесс при лейкозах

 

Лейкозы представляют собой опухоли, диффузно поражающие гемопоэтическую ткань костного мозга. Уровень заболеваемости лейкозами в разных странах мира колеблется в широком диапазоне: от 3 до 10 человек на 100000 населения. При этом мужчины болеют различными формами лейкоза примерно в 1,5 раза чаще, чем женщины.

 

Принципы  классификации лейкозов

 

Можно выделить основные принципы классификации:

 

1.                 По характеру течения

 

·                    острые, протекающие менее года

 

·                    хронические, существующие длительное время (однако необходимо отметить, что  острый лейкоз никогда не переходит в хронический, а хронический никогда не обостряется – таким образом, термины «острый» и «хронический» используются только из-за удобства; значение этих терминов в гематологии отличается от значения в других медицинских дисциплинах);

 

2. По степени дифференцировки  опухолевых клеток:

 

·                   недифференцированные,

 

·                   бластные,

 

·                   цитарные лейкозы;

 

3. В соответствии с цитогенезом

 

Эта классификация основывается на представлениях о кроветворении.

 

Острые лейкозы по цитогенезу подразделяются на:

 

·                   лимфобластный,

 

·                   миелобластный,

 

·                   монобластный,

 

·                   миеломонобластный,

 

·                   эритромиелобластный,

 

·                   мегакариобластный,

 

·                   недифференцированный.

 

Хронические лейкозы представлены лейкозами:

 

·                   миелоцитарного происхождения:

 

·                   хронический миелоцитарный лейкоз,

 

·                   хронический нейтрофильный лейкоз,

 

·                   хронический эозинофильный лейкоз,

 

·                   хронический базофильный лейкоз,

 

·                   миелосклероз,

 

·                   эритремия / истинная полицитемия,

 

·                   эссенциальная тромбоцитемия,

 

·                   лимфоцитарного происхождения:

 

·                   хронический лимфолейкоз,

 

·                   парапротеинемические лейкозы:

 

·                   миеломная болезнь,

 

·                   первичная макроглобулинемия Вальденстрема,

 

·                   болезнь тяжелых цепей Франклина,

 

·                   лимфоматоз кожи – болезнь Сезари,

 

·                   моноцитарного происхождения:

 

·                   хронический моноцитарный лейкоз,

 

·                   хронический миеломоноцитарный  лейкоз,

 

·                   гистиоцитоз Х.

 

С точки зрения данной классификации  можно говорить об относительном  переходе хронических лейкозов в острые лейкозы при продолжающемся, длительном действии этиологических факторов (действие вирусов, ионизирующего излучения, химических в-в и т.д.). То есть кроме нарушений клеток-предшественниц миело- или лимфопоэза развиваются нарушения, характерные для острых лейкозов; происходит «осложнение» течения хронического лейкоза.

 

Максимальный уровень заболеваемости хроническими лейкозами наблюдается  у людей старше 40–50 лет, а острыми  – в возрасте до 10–18 лет. Лейкозы  относятся к группе заболеваний, называемых гемабластозами. Гемабластозы – это опухолевый процесс, новообразования, возникающие из клеток кроветворной ткани.

 

Гемабластозы подразделяются на 2 группы:

 

1) системные заболевания, диффузно  поражающие кроветворную ткань,  – лейкозы;

 

2) регионарные заболевания – гематосаркомы – образуют солидные опухоли

 

Гематосаркомы также происходят из кроветворных клеток, однако находящихся  вне костного мозга. Кроме того, гематосаркомы  в отличие от лейкозов характеризуются  местным, локальным ростом. Их клетки первоначально не распространяются по системе кроветворения. Однако, учитывая единую опухолевую сущность обеих групп гемабластозов, лейкозы и гематосаркомы могут «переходить» друг в друга: метастазирование лейкозных клеток за пределы костного мозга приводит к развитию гематосарком, и наоборот, попадание клеток гематосарком в кроветворную ткань костного мозга обуславливает развитие лейкоза.

 

Острые лейкозы занимают ведущее  место в структуре заболеваемости гемобластозами, составляя приблизительно 13 их общего числа. Мужчины болеют чаще, чем женщины. При этом всеми исследователями отмечается 2 пика заболеваемости: в 3–4 и 60–69 лет.

 

Что такое острый лейкоз?

 

Острый лейкоз – это быстро развивающееся  заболевание костного мозга, при  котором происходит бесконтрольное накопление незрелых белых клеток крови в костном мозге, периферической крови и различных внутренних органах.

 

Замещение костного мозга опухолевыми  клетками нарушает его способность  производить необходимое число  здоровых клеток крови. В результате развивается нехватка красных клеток крови – эритроцитов, белых клеток крови – лейкоцитов и клеток крови, ответственных за свертывание крови – тромбоцитов.